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文檔簡介
1、低血糖癥,血糖正常值,測定方法:靜脈血漿葡萄糖氧化酶法。 空腹:60110mg/dl (3.36.1mmol/l) 餐后兩小時 60140mg/dl (3.37.8mmol/l),低血糖定義,血糖低于正常低限相應癥狀與體征。 成人:血糖 50mg/dl(2.8mmol/l)。 48 小時內足月新生兒 30mg/dl (1.8mmol/l)。,低血糖的三種情況,低血糖反應:有臨床癥狀,血糖多低,但亦可不低。 低血糖:血糖低,多有癥狀,但亦可無。 低血糖癥:既有血糖低,又有臨床癥狀。,正常血糖調節(jié),糖的攝入/分解。 糖原合成/分解。 糖異生/糖合成脂肪及蛋白質。 三者平衡為影響血糖水平的重要途徑,
2、凡能破壞上述平衡的因素,都有可能引起低血糖癥。,與糖代謝密切相關的器官和系統(tǒng)(1),肝臟:糖攝取、儲存、代謝中心,激素作用部位。成人每天約消耗150g葡萄糖,空腹時糖的供應主要依賴肝臟的糖原分解和糖異生。 神經(jīng):直接調節(jié)肝糖元代謝,并通過內分泌調節(jié)。,與糖代謝密切相關的器官和系統(tǒng)(2),內分泌:五升一降。升糖激素包括: 腎上腺素、胰升糖素 快速升糖。 糖皮質激素、生長激素 升糖持久。 甲狀腺激素 有升有降,以升為主。 降糖激素僅為胰島素。,低血糖癥病因(1),攝入不足:饑餓、消化道疾病,其他單糖轉化障礙。 消耗過多:劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤。,低血糖癥病因(2),糖原分解與
3、糖異生不足:肝病、糖原積累癥、升糖激素缺乏。 糖原合成或轉化為非糖物質過多:如胰島素瘤、胰島素受體抗體。,低血糖癥分類 器質性(1),肝病、內分泌病、惡性腫瘤。 胰島素瘤或胰島細胞增生,自主分泌過多胰島素。 胰外腫瘤:多為體積大的惡性腫瘤,如間質細胞瘤、多種肉瘤、肝膽癌瘤、腎上腺瘤、胃癌、結腸癌。分泌胰島素樣物質及消耗過多糖類。 嚴重肝?。禾窃纸夂彤惿系K。,器質性(2),內分泌疾?。耗I上腺糖皮質激素不足(希恩、阿迪森?。┮鹫咻^為多見,而腎上腺素、胰升糖素、甲狀腺激素不足引起者少見。,器質性(3),自身免疫性低血糖癥: 胰島素抗體異常:阻礙胰島素降解,空腹時不適當釋放胰島素所致。 胰島素受
4、體抗體異常:發(fā)揮胰島素樣作用,可伴有黑棘皮病和其他自身免疫疾病。,器質性(4),先天性糖代謝障礙:與糖代謝有關的酶缺乏。 糖原積累病:、和型有較重的低血糖癥,肝、肌肉、腦中糖原分解酶缺乏所致,兒童多見。 果糖不耐受性或半乳糖血癥:果糖、半乳糖轉化為葡萄糖的酶缺乏。 果糖1.6二磷酸酶缺乏:阻礙糖異生。,器質性(5),嬰幼兒高胰島素血癥: 糖尿病孕婦的新生兒。 Beckwith-Wiedemann綜合征:巨舌、臍膨突、內臟肥大。 嬰兒持續(xù)性高胰島素血癥:鉀離子通道(SUR1/KI6.2)突變,B細胞膜持續(xù)去極化所致,可伴血氨升高。,低血糖癥分類 功能性,無直接引起低血糖癥的器質性疾病,多為進食后
5、胰島素細胞受刺激分泌胰島素過多。 反應性低血糖:最常見。 傾倒綜合征:指胃切除后攝食性低血糖,多發(fā)于餐后 23小時。 早期糖尿?。阂葝u素分泌遲緩可引起餐前低血糖,多發(fā)生于餐后45小時。,低血糖癥分類 外源性,糖尿病治療中的低血糖:口服降糖藥與胰島素過量。 營養(yǎng)物質:亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰島素分泌,乙醇還能抑制糖異生。 其他藥物:水楊酸制劑、抗組織胺藥、單胺氧化酶抑制劑、心得安、酚妥拉明等。,癥狀與體征(1),病因繁雜而臨床表現(xiàn)相近。 交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn):血糖下降快,腎上腺素分泌多所致,包括大汗、顫抖、視力模糊、饑餓、軟弱無力、緊張、面色蒼白、心悸、惡心嘔吐。,癥狀與體征(
6、2),中樞神經(jīng)受抑的表現(xiàn):血糖下降較慢而持久所致。表現(xiàn)為中樞缺氧缺糖癥群,越高級的中樞受抑制越早,恢復越遲。 大腦皮層:意志朦朧,頭痛頭暈,嗜睡,精神失常。,癥狀與體征(3),皮層下中樞:神志不清,躁動驚厥,瞳孔散大。 延腦:昏迷,反射消失,呼吸淺弱,血壓下降,瞳孔縮小,歷時較久者,不易恢復。 混合性:兼有上二種表現(xiàn),多見。,影響癥狀的因素(1),病因:器質性低血糖多見于空腹時,較重,精神癥狀明顯;功能性低血糖多見于餐后,較輕,交感神經(jīng)興奮多見。 年齡:新生兒可見蒼白、氣促、發(fā)呆、激惹性強、間歇性抽動;兒童可為癲癇大發(fā)作;老人有時交感神經(jīng)興奮不明顯,易發(fā)生昏迷。,影響癥狀的因素(2),個體差異
7、:不同人對低血糖耐受性不同,同一病人發(fā)作癥狀相似。 血糖下降速度:原來血糖較低者不太敏感;高血糖快速下降時,血糖不低即可有癥狀。 發(fā)病程度:越頻繁癥狀越重。自行緩解者器質性少見。,低血糖癥的診斷(1),提高警惕:下述癥狀應考慮本癥。 低血糖癥狀與體征。 有驚攣,陣發(fā)性精神異常,不明原因的昏迷。 在某些條件(空腹、餐后、運動后)發(fā)生同樣癥狀者。 有發(fā)生低血糖危險者,如藥物治療的糖尿病患者,酗酒者。,低血糖癥的診斷(2),一般情況: - 病史:既往史(肝、內分泌疾病史),婚姻史(產(chǎn)后大出血史),用藥史,家族史。 - 癥狀:誘因,發(fā)作頻度及其變化,臨床表現(xiàn),緩解方法。 - 體征:見前所述。,實驗室檢
8、查(1),血糖:應多查,空腹及發(fā)作時的血糖更有意義。 血胰島素:低血糖水平時才有意義。 胰島素/血糖比:正常0.3,但非絕對。 胰島素釋放指數(shù): 胰島素100/(血糖-30)。 正常人 50,正常肥胖者 100。,實驗室檢查(2),血胰島素原/總胰島素樣活性比值:正常人 15。 血乳酸:可增多,可能與ATP/ADP比值下降,激活糖酵解酶所致。 其他:電解質、血氣、肝功能、腎功能、垂體、腎上腺皮質及甲狀腺功能等,有利于病因診斷。,糖耐量試驗,5小時OGTT:口服葡萄糖粉量為:成人 1.75g/kg,不超過100g;兒童 0.5g/kg,不超過50g。測空腹、服糖后0.5、15小時共7個時點血糖。
9、 3小時靜脈葡萄糖耐量試驗(IGTT):1ml/kg的50葡萄糖液。測空腹、服糖后0.5、13小時共5個時點血糖。,糖耐量曲線分析,有低血糖可觀測比值或指數(shù)。 反應性低血糖:空腹正常,峰值稍高, 餐后23小時出現(xiàn)低血糖。 早期糖尿?。嚎崭怪悼筛撸逯瞪醺?, 餐后45小時出現(xiàn)低血糖。 肝性低血糖:空腹值低,峰值升高。 胰島素瘤:低平曲線。,低血糖激發(fā)實驗(1),誘發(fā)低血糖,測胰島素。 饑餓試驗:饑餓2472 小時,癥狀發(fā)作時立即取血測血糖和胰島素水平,并進食或靜脈注射葡萄糖以終止試驗。正常人血糖 60mg/dl,血漿胰島素水平下降。,低血糖激發(fā)實驗(2),胰升糖素試驗:快速IV 0.03mg/k
10、g,總量 1mg,測 3小時血糖和胰島素。正常人血糖上升 40,如有低血糖,胰島素 150mU/ml 則為異常。 其他激發(fā)試驗:,胰島素抑制試驗,抑制內源性胰島素,測C肽或血漿胰島素水平。 注射 0.1U/kg 人、?;蜇i胰島素,測C肽。 注射 0.1U/kg 魚胰島素,測胰島素。 正常人注射后C肽或胰島素下降 50,高胰島素血癥的鑒別,胰島素 C-肽 胰島素抗體 胰島素受體抗體 外源性 可 內源性 胰島素瘤 磺脲藥過量 自身免疫性 胰島素抗體 受體抗體 ? ,治療原則,預防:提高警惕,及時發(fā)現(xiàn),有效治療。 急癥處理:盡快脫離低血糖狀態(tài)。 藥物治療:用于病因治療困難者。 病因治療。 飲食調理:
11、少量多餐,及時加餐。,急癥處理(1),用于有急性低血糖癥或低血糖昏迷者。 葡萄糖:最有效,輕者口服,重者IV 50葡萄糖 40100ml,可能需要重復,直至清醒。清醒后靜脈輸入 10葡萄糖,維持血糖偏高水平,如200mg/dl左右。 胰升糖素:0.51.0mg,皮下、肌肉或靜脈注射,患者多于 520 分鐘內清醒,否則可重復。作用時間 11.5 小時,以后須進食或給葡萄糖。,急癥處理(2),糖皮質激素:血糖 200mg/dl 仍神志不清者,可用氫化考的松 100mg/4小時,共 12 小時。 甘露醇:對上處理反應不佳者,用20 的甘露醇。,藥物治療,二氮嗪:150600mg/日,口服,抑制胰島素
12、分泌,有周圍升糖作用,大劑量可有鈉水潴留、多毛等副作用。 苯妥因納:抗驚厥藥,300600mg/日。 氯苯甲噻二嗪:100200mg/日。 生長抑素:50100 微克 3/日。 鏈脲霉素:12 克/周。,病因與飲食治療,視病因不同而不同。胰島素瘤多行手術切除,在術前準備階段,手術禁忌或不能行手術切除的癌瘤者可考慮用藥物治療。 飲食調理:少量多餐,低糖高蛋白高脂飲食,及時補糖,減少對胰島素分泌的刺激等。,幾種常見的低血糖,反應性低血糖。 降糖藥物過量。 肝源性低血糖。 胰島素瘤。,反應性低血糖,功能性或精神性,多無引起胰島素分泌過多的器質性疾病,主要由于植物神經(jīng)不平衡,迷走神經(jīng)興奮性過強所致。實
13、際上很多“反應性低血糖”伴有較輕的糖代謝酶類缺陷。,臨床特點,中年女性多見,常有精神因素。 餐后 23 小時多見,每次發(fā)作多1530 分鐘,可自行恢復,或稍進食即恢復,交感興奮為主,無驚厥昏迷。 低血糖時,血糖多在3050mg/dl,胰島素釋放指數(shù)多 100,空腹胰島素50mU/ml。 饑餓試驗多陰性。 病史長而無惡化,除肥胖常無陽性體征。,處理,先除外器質性低血糖癥。 精神分析,安慰解釋。 少糖,高蛋白,高脂飲食,少量多餐。 鎮(zhèn)靜劑、擬膽堿藥。 隨訪以及時檢出糖尿病或輕型胰島素瘤。,降糖藥物過量,糖尿病患者或非糖尿病人不適當?shù)胤媒堤撬幬锼碌牡脱前Y。,誘因(1),藥物過量,使用方法不當。
14、長效、強效磺脲藥多見。導致低血糖重且持久,尤以格列苯脲(如優(yōu)降糖)最多見。 飲食不當:少食、不食、延遲進食、未加餐。 體力活動過多。,誘因(2),合用其他刺激胰島素分泌藥物(如乙醇),增強胰島素作用的藥物(如雙胍類降糖藥),增加糖氧化,抑制糖異生的藥物(水楊酸)。 合并肝、腎、內分泌疾病,使糖原分解和糖異生受抑制,胰島素及口服降糖藥半衰期延長。,臨床特點,有用藥史:注意詢問。 混合型表現(xiàn):輕者可自行緩解,重者后果嚴重,可死于腦水腫,呼吸循環(huán)衰竭,可致不可逆的精神改變。,處理,及時、有效、足夠長時間地急癥處理。 密切隨查,防止低血糖復發(fā),有的需長達一周的處理,應囑病人去除誘因。 血糖恢復、神志清
15、楚后,要注意防止糖尿病惡化及酮癥酸中毒。,肝源性低血糖癥,肝臟疾病引起的糖代謝及胰島素降解障礙所致。 肝實質細胞迅速、大量損失而引起的低血糖癥。 肝臟腫瘤。 肝臟糖原分解酶缺乏或糖異生障礙。,臨床特點,陽性肝病史:主要是嚴重肝硬化,巨塊性肝癌,亦可見于肝炎、膽囊膿腫,心衰致肝功損傷。 空腹低血糖,IRI不高。 OGTT示空腹低血糖,峰值高而后移,反應性低血糖。,處理,飲食治療,少量多餐。 以治療原發(fā)病病因治療為主。 必要時服用升糖藥物。,胰島素瘤,胰島細胞瘤。 胰島細胞瘤。 胰島素瘤,病理特點,胰島細胞瘤多為無功能性的,胰島素瘤少見。胰島素瘤中多為腺瘤,其次為增生,癌最少見。90 為單個,90 為良性,90 體積在 0.55.0cm,平均分布于胰頭、體、尾,體積大小與病情不平行。胰島素瘤分泌的胰島素不受低血糖的抑制。,臨床特點,中年男性多見,可見于任何和年齡及性別。 病程可長可短,多進行性加重,自行緩解者多非本病。 臨床上Whipple三聯(lián)癥:空腹發(fā)病,血糖低于 40mg /dl,靜脈注射葡萄糖立即見效。但是
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