急性心力衰竭診斷和治療課件

1、急性心力衰竭診斷和治療,急性心力衰竭診斷和治療,概述 急性心力衰竭的診斷流程 急性心力衰竭的治療流程 不同基礎疾病引起的急性心力衰竭 急性心力衰竭合并心律失常,急性心衰的流行病學,每年心衰的總發(fā)病率為0.23一0.27，急性心衰中約15一20為首診心衰，大部分則為原有的心衰加重 急性心衰預后很差，住院病死率為3，60d病死率為9.6，3年和5年病死率分別高達30和60。 急性肺水腫患者的院內病死率為12，1年病死率達30，急性心肌梗死合并急性心衰預后更差,急性心力衰竭分類,急性左心衰竭：因某種原因在短時間內使心肌收縮力明顯降低和(或)心臟負荷明顯增加，導致心排血量急劇下降，肺循環(huán)壓力急劇上升而

2、引起的臨床綜合征。,急性心力衰竭分類,急性右心衰竭：某些原因使右室心肌收縮力急劇下降或右心室前后負荷突然加重，從而引起右心排血量急劇降低的臨床綜合征。多發(fā)生于右室心肌梗死、急性大塊肺栓塞、右側心瓣膜病等,急性左心衰竭的常見病因,1慢性心衰急性加重 2急性心肌壞死和(或)損傷 (1)急性冠脈綜合征：急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死伴機械性并發(fā)癥 (2)急性重癥心肌炎 (3)圍生期心肌病 (4)藥物所致的心肌損傷與壞死：抗癌藥、毒物等,急性左心衰竭的常見病因,3急性血流動力學障礙 (1)急性瓣膜大量返流和(或)原有瓣膜返流加重，如感染性心內膜炎所致的二尖瓣、主動脈瓣穿孔，二尖瓣腱索、乳頭

3、肌斷裂，瓣膜撕裂(如外傷性主動脈瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性損害，心房粘液瘤 (2)高血壓危象 (3)重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄 (4)心包壓塞 (5)急性舒張性左心衰竭，多見于老年控制不良的高血壓患者 (6)嚴重心律失常：房顫快速心室率、持續(xù)性室速等,急性左心衰竭的血流動力學障礙,1、體循環(huán)缺血：心排血量(CO)下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織和器官灌注不足，導致出現臟器功能障礙和末梢循環(huán)障礙，發(fā)生心源性休克 2、肺循環(huán)淤血：左心室舒張末壓和肺毛細血管楔壓(PCWP)升高，發(fā)生低氧血癥、代謝性酸中毒和急性肺水腫,急性心力衰竭診斷和治療,概述 急性心力衰竭的診斷流程 急性心力衰竭的治療流程 不

4、同基礎疾病引起的急性心力衰竭 急性心力衰竭合并心律失常,1、基礎心血管疾病的病史和表現 心臟病病史 老年人：冠心病、高血壓、老年退行性心瓣膜病 年輕人：風心病、擴心病、急性重癥心肌炎等,急性左心衰竭的臨床表現,2、誘發(fā)因素 慢性心衰藥物治療依從性差 心臟容量超負荷 嚴重感染 肺炎 應激、創(chuàng)傷、大手術 急性心律失常 高心排血量綜合征 負性肌力藥物：維拉帕米、地爾硫卓、心律平、-B 急性心肌缺血等,急性左心衰竭的臨床表現,急性左心衰竭的臨床表現,3、表現 不明原因疲乏、運動耐力明顯減低 心率增加15-20次/min 勞力性呼吸困難 夜間陣發(fā)性呼吸困難 高枕臥位甚至坐位,急性左心衰竭的臨床表現,4、

5、急性肺水腫：突發(fā)的嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安、恐懼感，呼吸頻率可達30-50次/分，頻發(fā)咳嗽、咯粉紅色泡沫樣痰、奔馬律、雙肺滿布濕羅音、哮鳴音,急性左心衰竭的臨床表現,5、心源性休克： 持續(xù)低血壓 組織低灌注：皮膚濕冷、蒼白、紫紺 心動過速110次/分 尿量顯著減少（20ml/h）甚至無尿 意識障礙：煩躁、恐懼、遲鈍、淡漠、昏迷 血流動力學障礙：PCWP18mmHg 心臟排血指數36.7ml/s*m2 低氧血癥和代謝性酸中毒,急性左心衰竭的實驗室和輔助檢查,l、心電圖 Q波 ST-T 2、胸部x線檢查 心影可以不大 3、超聲心動圖 EF可以正常 4、動脈血氣分析 5、心肌壞死標

6、志物 TNT等有無心肌壞死 6、心衰標志物 BNP鑒別呼吸困難,B型腦鈉肽（BNP ）和N末端B型腦鈉肽原(NT-proBNP） 用于心衰的診斷和鑒別診斷 陰性預測值:BNP100pg/mL或NT-proBNP300pg/mL 陽性預測值:BNP400pg/mL；NT-proBNP1500pg/mL 評估心衰預后：該指標持續(xù)走高，提示預后不良 NT-proBNP 5000pg/mL示短期預后不良 NT-proBNP 1000pg/mL示長期預后不良 急性HFPEF BNP/NT-proBNP升高不明顯，往往在灰色區(qū)域。,心衰標志物 BNP,急性左心衰竭嚴重程度分級,Killip分級(表1) F

7、orrester分級(表2) 臨床程度分級(表3),Killip法分級,Forrester法分級,臨床程度分級,急性左心衰竭的診斷流程,急性心力衰竭診斷和治療,概述 急性心力衰竭的診斷流程 急性心力衰竭的治療流程 不同基礎疾病引起的急性心力衰竭 急性心力衰竭合并心律失常,急性心衰的治療目標,1控制基礎病因和矯治引起心衰的誘因 2緩解各種嚴重癥狀：呼吸困難、水腫等 3. 穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)，維持收縮壓90mmHg 4降低死亡危險，改善近期和遠期預后,急性左心衰竭的一般處理,1、體位：靜息時明顯呼吸困難者應半臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量，降低心臟前負荷 2、吸氧：SaO290%需吸氧；低氧

8、伴呼吸性堿中毒面罩給氧。必要時用呼吸機。無低氧血癥不需吸氧，否則會引起血管收縮和CO下降。 3、飲食：少食多餐； 4、出入量管理：不宜太快，存在相對性血容量不足 出量入量5001000ml/d,急性左心衰竭的藥物治療,1.利尿劑 2.血管擴張劑 3.正性肌力藥物,利 尿 劑,機制：降低心臟前負荷 合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎 （1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留 （2）能更快的緩解心衰癥狀,不同袢利尿劑的比較,托 伐 普 坦,藥理作用：選擇性血管加壓素V2受體拮抗劑 血管加壓素 (AVP ），又稱抗利尿激素（ADH)，其激活可引起血管收縮和尿量減少。托伐普坦是選擇性血管加壓素V2受體拮

9、抗劑，用藥后能提高自由水的清除和尿液排泄，最終使血清鈉濃度升高 服藥后4-8小時血鈉濃度升高；到24小時可升高60% 尿液排鉀量及血鉀濃度無明顯變化 同時補鉀及與ACEI/ARB、保鉀利尿劑合用高鉀血癥發(fā)生率增加,心衰患者AVP升高的機理和后果,血管加壓素對于腎集合管V2受體的作用,托伐普坦與傳統袢利尿劑有很大不同,尿滲透壓降低，血鈉增高，提高血管滲透壓，改善水腫 包括低蛋白血癥者效果也好,托伐普坦小結,血管加壓素在心衰進展中起了重要病理生理學作用 V2受體拮抗劑能強力清除自由水，短期顯著改善心衰時體液潴留并糾正血鈉，不影響電解質平衡且能保護腎功能 長期使用對生存率沒有不良影響, 對低鈉血癥、

10、腎功能不全和充血癥狀患者中、長期預后有益,托伐普坦小結,長期使用安全,耐受性良好 與袢利尿劑有協同作用，可預防袢利尿劑引起的低鈉血癥 推薦用于充血性心衰、常規(guī)利尿劑效果不佳 的高容量及正常容量性低鈉血癥患者 推薦劑量7.5-15-30-60mg/日,血管擴張劑,此類藥可應用于急性心衰早期階段 收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標 收縮壓110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用 收縮壓在90110mmHg之間的患者應謹慎使用 收縮壓90mmHg的患者則禁忌使用,血管擴張劑,rhBNP 重組人腦利鈉肽 新型血管擴張劑，內源性激素物質。人腦利鈉肽（rhBNP）與特異的利鈉肽受體（該受體與鳥苷

11、酸環(huán)化酶相偶聯）相結合，引起了細胞內環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）的濃度升高和平滑肌的舒張。作為第二信使，cGMP能擴張動脈和靜脈，降低前、后負荷，在無直接正性肌力的情況下增加心輸出量。促進鈉外排，改善血流動力學,但可致低血壓，不能改善預后,血管擴張劑,正性肌力藥物,此類藥物適用于低心排血量綜合征，如伴癥狀性低血壓或CO降低伴有循環(huán)淤血的患者，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血液供應。血壓較低和對血管擴張藥物及利尿劑不耐受或反應不佳的患者尤其有效。 促進和加速一些病理生理機制，引起更嚴重的心肌損傷.增加短期和長期的死亡率,輕度增加CO和降低左心室充盈壓和改善癥狀。（ a， C級） 更適用于急

12、性左心衰合并AF者 冠心病心梗后24小時內盡量不用 緩慢洋地黃基礎上加用快速洋地黃注意中毒,洋地黃類,多 巴 胺,多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制劑,常用的藥物：米力農 臨床應用： 負荷 25-75g/kg，5-10分鐘IV 維持量 0.25-1g/kg ivgtt 藥物代謝：通過腎臟代謝，腎衰竭時應減量 不良反應：低血壓、心律失常，長期口服副作用大增加遠期死亡率,鈣 增 敏 劑,左西孟旦-作用機制 （1）在心臟直接與肌鈣蛋白C相結合，提高其對鈣離子的敏感性,以增強心肌細胞的收縮力，提高心臟輸出量 （2）在外周血管，左西孟旦開放細胞膜ATP敏感鉀通道,擴張冠狀動脈和外周血管，達到降低心室前、后負荷以

13、及抗心肌缺血的保護作用,鈣 增 敏 劑,左西孟旦VS傳統非洋地黃類藥物 不增加細胞內鈣離子濃度 不易導致惡性心律失常 不引起心肌鈣超載和耗氧量增加 不影響心室舒張功能 不增加遠期死亡率,鈣 增 敏 劑,臨床應用 失代償性急性心力衰竭 改善頓抑心肌的收縮功能 心臟手術圍手術期心功能與心肌保護作用 使用方法 負荷量：3-12g/kg，10分鐘內緩慢靜脈注射，維持量：0.05-0.2g/kg/min 維持24小時，滴注速度可以增加直到血流動力學穩(wěn)定 收縮壓低于100mmHg的患者直接靜滴，不要靜推，避免低血壓,急性心衰應用正性肌力藥物注意事項,急性心衰患者應用正性肌力藥物全面權衡 (1)是否用藥不能

14、僅依賴l、2次血壓測量的數值，必須綜合評價臨床狀況，如是否伴組織低灌注的表現 (2)血壓降低伴低CO或低灌注時應盡早使用，而在器官灌注恢復和(或)循環(huán)淤血減輕時則應盡快停用,急性心衰應用正性肌力藥物注意事項,(3)藥物的劑量和靜脈滴注速度應根據患者的臨床反應作調整，強調個體化的治療 (4)此類藥可即刻改善急性心衰患者的血流動力學和臨床狀態(tài)，但也有可能促進和誘發(fā)一些不良的病理生理反應，甚至導致心肌損傷和靶器官損害，必須警惕 (5)血壓正常又無器官和組織灌注不足的急性心衰患者不宜使用,急性心衰處理流程,急性心力衰竭診斷和治療,概述 急性心力衰竭的診斷流程 急性心力衰竭的治療流程 不同基礎疾病引起的

15、急性心力衰竭 急性心力衰竭合并心律失常,不同基礎疾病引起的急性心衰,一、缺血性心臟病所致的急性心衰 二、高血壓所致的急性心衰 三、心瓣膜病所致的急性心衰 四、非心臟手術圍手術期發(fā)生的急性心衰 五、急性重癥心肌炎所致的急性心衰,缺血性心臟病所致的急性心衰,(1)抗血小板治療 ； (2)抗凝治療 ； (3)口服和靜脈硝酸酯類藥物； (4)他汀類藥物治療； (5)對于因心肌缺血發(fā)作而誘發(fā)和加重的急性心衰可在積極控制心衰的基礎治療上慎重應用口服甚至靜脈注射受體阻滯劑； (6)對于T段抬高急性心肌梗死，在溶栓和急診病人治療時間窗內就診并有溶栓和介入治療指征， 可予急診介入治療或靜脈溶栓治療,高血壓所致的

16、急性心衰,血壓高180/120mmHg，X線胸片肺水腫 應在1 h內將平均動脈壓較治療前降低25，26 h降至160100110mmHg，2448 h內使血壓漸降至正常 考慮靜脈給予硝酸甘油，亦可應用硝普鈉。呋塞米等袢利尿劑靜脈給予能起輔助降壓之效。烏拉地爾適用于基礎心率很快、應用硝酸甘油或硝普鈉后心率迅速增加而不能耐受的患者,非心臟手術圍手術期發(fā)生的急性心衰,1.評估患者的風險，作出危險分層 根據可能發(fā)生急性心衰的風險，術前可作出危險分層 (1)高危：不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死(7 d以內)、新近發(fā)生心肌梗死 (7d1個月)、失代償性心衰、嚴重或高危心律失常、嚴重心瓣膜病以及高血壓3級(1

17、80110mmHg)。 (2)中危：缺血性心臟病史、心衰或心衰失代償史、腦血管病(短暫性腦缺血發(fā)作、腦卒中)、糖尿病以及腎功能不全 (3)低危：年齡70歲、心電圖異常(左心室肥厚、完全性左束支傳導阻滯、非特異性ST-T改變)、非竇性心律以及未控制的高血壓 高危者應推遲或取消手術。中、低危者術前應做充分的預防治療。多個低危因素并存，手術風險也會增加,非心臟手術圍手術期發(fā)生的急性心衰,2評估手術風險：不同類型的手術對心臟的危險不同。對于風險較高的手術，術前要做充分的預防治療 (1)心臟危險5的手術：主動脈和其他主要血管的手術、外周血管手術 (2)心臟危險15的手術：腹腔內手術、胸腔內手術、頭頸部手

18、術、頸動脈內膜切除術、整形手術、前列腺手術 (3)心臟危險1的手術：內窺鏡手術、皮膚淺層手術、白內障手術、乳腺手術、門診手術,非心臟手術圍手術期發(fā)生的急性心衰,3積極的預防方法 (1)控制基礎疾病，如治療高血壓、改善心肌缺血、控制血糖、保護腎功能以及治療已有的慢性心衰等 (2)藥物應用：圍手術期受體阻滯劑的應用可減少心肌缺血和心肌梗死危險，并降低冠心病病死； (3)ACEI、ARB、他汀類和阿司匹林也有報告可減少圍手術期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的發(fā)生率，但ACEI有誘發(fā)低血壓傾向，應注意監(jiān)測和糾正 (4)控制液體總量,非心臟手術圍手術期發(fā)生的急性心衰,4. 圍手術期的治療：急性心衰的處理與前

19、述相同。有報告左西孟旦可成功用于此類心衰，包括圍生期心肌病、術中和術后的急性心衰與心源性體克 5. 特殊裝置的應用：有發(fā)生心源性休克和低血壓傾向的心衰患者，術前可安置IABP或雙腔起搏器；術中發(fā)生的急性心衰如IABP不能奏效，需要安裝人工心臟泵，但這些裝置的益處尚未在臨床試驗中得到充分證實,急性心力衰竭診斷和治療,概述 急性心力衰竭的診斷流程 急性心力衰竭的治療流程 不同基礎疾病引起的急性心力衰竭 急性心力衰竭合并心律失常,不同嚴重程度心衰的死亡原因,MERIT-HF, Lancet 1999; 353: 2001-07,CHF 12%,SCD 64%,SCD 59%,CHF 26%,SCD

20、33%,NYHA II,NYHA III,NYHA IV,CHF 56%,other 24%,other 15%,other 11%,心肌重塑： 1、心肌細胞 (1)心肌細胞肥大、凋亡； (2)心肌細胞蛋白構型變化：許多新合成的蛋白由 V1型轉為低ATP酶活性的V3型。 2、心肌細胞外基質過度纖維化或降解增加。 神經內分泌因子激活 (1)RAAS、交感神經系統激活 (2)多種內源性神經內分泌等細胞因子激活,心衰時心律失常產生基礎,心衰并心律失常的處理原則,首先要治療基本疾病、 改善心功能。 糾正神內分泌過度激活, 應用 B、 ACEI/ARB及醛固酮受體拮抗劑。 臨床試驗顯示， -B長期治療慢

21、性心衰，能改善左室功能，降低死亡率、住院率, 降低猝死率達41%-44% 。 主要推薦: 琥珀酸美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛 。 ACEI使死亡危險下降24%，并用B死亡危險下降36%。 MRA可降低病死率和猝死率，其與ACEI合用較ARB與ACEI合用更安全，地位得以提高。除螺內酯外，有了副作用少的依普利酮,心衰并心律失常的處理原則,積極糾正伴同或促發(fā)因素, 如感染、 電解質紊亂(低血鉀、低血鎂、高血鉀 ) 、心肌缺血 、高血壓、甲狀腺功能亢進等。 血清K+應控制在4.0-5.0mmol/l范圍 胺碘酮對降低心衰猝死、改善生存有益，對心臟功能的抑制及促心律失常作用小，如無禁忌證，是嚴重心衰患

22、者室性或房性心律失常的可選藥物 不推薦使用決奈達隆及Ia及Ic類及口服IB類藥物(類，A級） 糾正房顫不用伊布利特,常見心律失常,竇性心動過速 心房顫動 室早、非持續(xù)性室性心動過速 持續(xù)性室性心動過速、室顫 緩慢性心律失常,心衰合并竇性心動過速,在心衰沒有糾正前，不可過度降低心率，也很難降到所謂“正常范圍”，主要針對心衰處理 B一般不適合用于急性心衰，會出現嚴重血流動力學障礙。除非是急性缺血誘發(fā)心衰,心衰合并心房顫動,慢性心衰患者中約10%-30%并發(fā)AF，并與心衰互為因果，使腦栓塞發(fā)生率達16% 復律雖能避免長期抗栓治療，但通常難以維持竇律，并且持續(xù)應用抗心律失常藥物對心衰、心電穩(wěn)定及預后均

23、有不利影響。心衰并房顫復律的價值尚不明確(IIb類，C級） 預防血拴拴塞是心衰伴AF患者治療的主要目標(I類，A級)?？鼓梢杂萌A法林，也可用新型口服抗凝藥（NOAN)。最好在房顫治療開始時抽血查INR 若需口服華法林，肝素或低分子量肝素應使用到華法林發(fā)揮作用（INR2-3）,泰畢全 (達比加群) 全新的直接凝血酶抑劑克服了華法林固有局限,11、Boehringer Ingelheim. Pradaxa: summary of product characteristics 12、Sinnaeve PR, et al. J Intern Med. 2012 Jan;271(1):15-24.,

24、房顫-復律禁忌癥,用藥前室率較慢（60bpm) 合并SSS或嚴重AVB 持續(xù)時間在1年以上 心臟顯著大（LA大于50mm） 洋地黃中毒 心房內有血栓,房顫合并房室阻滯的診斷 房顫伴三度房室阻滯： QRS波緩慢而規(guī)整的逸搏心律 房顫合并二度房室阻滯： -平均心室率50bpm -大于1.5秒的RR間期多個出現 -室性或交界性逸搏三次以上 （ RR間期大于5”安置起搏器）,急性心衰伴心房顫動,2014ESC-B在心衰合并房顫患者中沒有獲益,10項隨機對照試驗的數據，比較了B和安慰劑在HF-REF患者中全因病死率的差異。竇性心律13946例；房顫3066例，平均隨訪1.5年。竇性心律死亡率16%，房顫死亡率21%。服用B的竇性心律患者全因死亡率較安慰劑降低了27%，而房顫患者經各因素校正后 ，接受B治療沒有獲益 不應將B作為 HF-REF合并房顫患者改善預后的用藥，地高辛顯然是一個很好的替代,胺碘酮可用于復律后維持竇性心律的治療，不建議使用其他抗心律失常藥物(I類， C級） ARB+胺碘酮預防AF作用優(yōu)于單用胺碘酮 ARB預防AF作用優(yōu)于ACEI 原因：1、改善血流動力學 2、改善心肌重構 3、改善電