生物學(xué)資料：生理學(xué)復(fù)習(xí)概要

1、生 理 學(xué) 復(fù) 習(xí) 概 要第一章 緒論二基本概念內(nèi)環(huán)境（internal environment）：生理學(xué)中將圍繞在多細(xì)胞動物體內(nèi)細(xì)胞周圍的體液，即細(xì)胞外液，稱為機體的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)（homeostasis）：也稱自穩(wěn)態(tài)，是指內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)，如溫度、pH、滲透壓和各種液體成分等的相對恒定狀態(tài)，穩(wěn)態(tài)是一種動態(tài)平衡，穩(wěn)態(tài)是細(xì)胞行使正常生理功能和機體維持正常生命活動的必要條件。神經(jīng)調(diào)節(jié)（nervous regulation）：是通過反射而影響生理功能的一種調(diào)節(jié)方式，是人體生理功能調(diào)節(jié)中最主要的形式體液調(diào)節(jié)（humoral regulation）：是指體內(nèi)某些特殊的化學(xué)物質(zhì)通過體液途徑而影響生理功能的一

2、種調(diào)節(jié)方式自身調(diào)節(jié)（autoregulation）：是指組織細(xì)胞不依賴于神經(jīng)或體液因素，自身對環(huán)境刺激發(fā)生的一種適應(yīng)性反應(yīng)旁分泌（paracrine）：有些細(xì)胞產(chǎn)生的生物活性物質(zhì)可不經(jīng)過學(xué)業(yè)運輸，而是在組織液中擴(kuò)散，作用于鄰旁細(xì)胞，這種方式稱為旁分泌神經(jīng)分泌（neurosecretion）：神經(jīng)激素的分泌方式稱為神經(jīng)分泌反饋（feedback）受控部分發(fā)出反饋信號影響控制部分活動的過程。負(fù)反饋如果反饋信號作用的結(jié)果是減弱控制部分的活動正反饋如果作用的結(jié)果是增強控制部分的活動（二）生理學(xué)研究的三個水平1）細(xì)胞和分子水平的研究2）器官和系統(tǒng)水平的研究3）整體水平的研究（三）生理功能的調(diào)節(jié) 1) 神

3、經(jīng)調(diào)節(jié) 由神經(jīng)系統(tǒng)參與對機體生理功能進(jìn)行調(diào)節(jié)的方式?；痉绞椒瓷洌╮eflex）反射活動的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)反射弧(reflex arc)特點：反應(yīng)快、作用部位精確、作用持續(xù)時間短2）體液調(diào)節(jié) 由機體內(nèi)分泌腺和內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的某些特殊化學(xué)物質(zhì)，經(jīng)體液運輸?shù)饺斫M織細(xì)胞，發(fā)揮其生理活動調(diào)節(jié)的方式。激素由內(nèi)分泌細(xì)胞分泌，攜帶生物學(xué)信息，能對組織細(xì)胞功能進(jìn)行調(diào)節(jié)的化學(xué)物質(zhì)。靶細(xì)胞激素作用的細(xì)胞。體液調(diào)節(jié)全身體液調(diào)節(jié)和局部體液調(diào)節(jié)。激素分泌的方式長距離分泌、旁分泌和神經(jīng)分泌。特點體液調(diào)節(jié)具有作用緩慢、廣泛、持久的3）自身調(diào)節(jié) 機體許多組織細(xì)胞在不依賴于神經(jīng)、體液因素作用下，自身對周圍環(huán)境的變化發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)。

4、特點只在受刺激的局部發(fā)生作用，其調(diào)節(jié)幅度小，靈敏度低。第二章細(xì)胞的基本功能一基本要求掌握: 1.膜蛋白介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運:經(jīng)載體的易化擴(kuò)散, 經(jīng)通道的易化擴(kuò)散, 主動轉(zhuǎn)運; 2. 細(xì)胞靜息電位和動作電位的產(chǎn)生原理；3. 動作電位的引起及興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機制，局部興奮和它向鋒電位的轉(zhuǎn)變；4. 神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞，骨骼肌的興奮一收縮耦聯(lián)；熟悉: 1. 膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu):脂質(zhì)雙分子層,細(xì)胞膜蛋白,細(xì)胞膜糖類. 2. 細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能的單純擴(kuò)散, 繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運; 3. 跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的概念; 4. 靜息電位和動作電位的特點，興奮性及興奮性的變化規(guī)律；5. 骨骼肌細(xì)胞中與興奮和收

5、縮活動有關(guān)的結(jié)構(gòu)和功能； 6. 負(fù)荷與肌肉收縮能力的改變對肌肉收縮的影響；了解; 1. 細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能的入胞和出胞. 2. 離子通道蛋白、G蛋白偶聯(lián)受體、 氨酸激酶受體介導(dǎo)的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。 3. 生物電現(xiàn)象的觀察和記錄方法；4. 骨骼肌的收縮機制；5. 平滑肌的結(jié)構(gòu)和生理特性； 二. 基本概念液態(tài)鑲嵌模型（fluid mosaic model）：由Singer和Nicholson于1972年提出，膜的基架是液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層，其間鑲嵌著許多具有不同結(jié)構(gòu)和功能的蛋白質(zhì)單純擴(kuò)散（simple diffusion）：是一種脂溶性的和少數(shù)分子很小的水溶性物質(zhì)在沒有生物學(xué)轉(zhuǎn)運機制參與就能穿越質(zhì)

6、膜的簡單物理擴(kuò)散，如O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等。易化擴(kuò)散（facilitated diffusion）：一些非脂溶性（或親水性）的物質(zhì)，如葡萄糖、氨基酸、核苷酸以及細(xì)胞代謝物等不能已簡單擴(kuò)散的方式通過細(xì)胞膜，但它們在載體蛋白的介導(dǎo)下，不消耗細(xì)胞的代謝能量，*順物質(zhì)濃度梯度或電化學(xué)梯度進(jìn)行轉(zhuǎn)運的方式，也稱幫助擴(kuò)散離子通道(ion channel)：由于經(jīng)通道介導(dǎo)的溶質(zhì)幾乎都是例子，因而通道也稱離子通道繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（secondary active transport）：驅(qū)動力并不直接來自ATP的分解，而是來自原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運所形成的離子濃度梯度而進(jìn)行的逆濃度梯度和電位梯度的跨麼轉(zhuǎn)

7、運方式出胞（exocytosis）：胞質(zhì)內(nèi)的大分子物質(zhì)以分泌囊泡 的形式排除細(xì)胞的過程入胞（endocytosis）：大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊借助于細(xì)胞膜形成吞噬泡或吞硬泡的方式進(jìn)入細(xì)胞的過程，有吞噬和吞飲兩種凡是那個靜息電位(resting potential，RP)：靜息時，質(zhì)膜兩側(cè)存在著外正內(nèi)負(fù)的電位差，稱為靜息電位極化(polarization)：通常把平穩(wěn)的靜息電位存在是細(xì)胞膜電位外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài)稱為極化超極化(hyperpolarization)：靜息電位增大的過程或狀態(tài)稱為超計劃反之則稱為去極化或除極化(depolarization)復(fù)極化(repolarization)：質(zhì)膜去極化后

8、再向靜息電位方向恢復(fù)的過程稱為復(fù)極化動作電位(action potential，AP)：在靜息電位的基礎(chǔ)上，給細(xì)胞一個適當(dāng)?shù)拇碳?，可觸發(fā)其產(chǎn)生可傳播的膜電位波動，稱為動作電位絕對不應(yīng)期(absolute refractory period)：在興奮發(fā)生的當(dāng)時以及興奮后最初的一段時間內(nèi)，無論施加多強的刺激也不能使細(xì)胞再次興奮，這段時間稱為絕對不應(yīng)期，ARP相對不應(yīng)期(relative refractory period)：在絕對不應(yīng)期之后，細(xì)胞的興奮性逐漸恢復(fù)，受刺激后可發(fā)生興奮，但刺激強度必須大于原來的閾強度閾電位(threshold membrane potential)：引起細(xì)胞產(chǎn)生動作電

9、位的刺激必須是使膜發(fā)生去極化的刺激，而且還要有足夠的強度使膜去極化到膜電位的一個臨界值，稱為閾電位閾強度(threshold intensity)：能使組織發(fā)生興奮的最小興奮刺激量子式釋放(quantal release):神經(jīng)末梢釋放Ach的量不是一個連續(xù)的變量，而是以一個突觸囊泡所含的一定數(shù)目的Ach為最小單位量，傾囊或成份排出的，這個單位量被稱為一個量子，因此，囊泡釋放遞質(zhì)分子的這種形式稱為量子式釋放終板電位(endplate potential)：在靜息狀態(tài)下，細(xì)胞對鈉離子的內(nèi)向驅(qū)動力遠(yuǎn)大于對鉀離子的外向驅(qū)動力，因而跨膜的鈉離子內(nèi)流遠(yuǎn)大于鉀離子外流，從而使終板膜發(fā)生去極化，這一去極化的

10、電位稱為終板電位興奮-收縮藕聯(lián)(excitation-contraction coupling)三.重點與難點（講解）（一）細(xì)胞膜的基本結(jié)構(gòu)和跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能1. 膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu)流體鑲嵌模型：膜蛋白質(zhì)主要兩種方式:表面蛋白質(zhì)、整合蛋白質(zhì)2）易化擴(kuò)散易化擴(kuò)散非脂溶性物質(zhì)在膜結(jié)構(gòu)中一些特殊蛋白質(zhì)分子的幫助下，由膜的高濃度一側(cè)向膜的低濃度一側(cè)跨膜轉(zhuǎn)運的過程。特點:物質(zhì)分子或離子移動的動力仍來自物質(zhì)自身的熱運動,因而只能由高濃度側(cè)移向低濃度側(cè)對物質(zhì)分子或離子移動起易化作用的蛋白質(zhì)分子本身有結(jié)構(gòu)特異性,因而一種蛋白質(zhì)分子只能幫助一種(或少數(shù)幾種)物質(zhì)分子或離子通過,即具有選擇性這些蛋白質(zhì)分子鑲嵌

11、在膜脂質(zhì)中,它們的結(jié)構(gòu)和功能受到膜兩側(cè)環(huán)境因素改變的調(diào)控離子通道與某些離子的易化擴(kuò)散有關(guān)的一類膜蛋白質(zhì)分子化學(xué)門控通道只有在它所在膜兩側(cè)(主要是外側(cè))出現(xiàn)某種化學(xué)信號時才開放電壓門控通道由所在膜兩側(cè)電位差的改變決定其開閉通道的選擇性決定何種離子可以通過離子的移動方向和通量則決定于該離子在膜兩側(cè)的濃度差和所受的電場力。載體用于葡萄糖和某些氨基酸等物質(zhì)的易化擴(kuò)散有關(guān)的蛋白質(zhì),不具有離子通道樣的結(jié)構(gòu)由載體完成的易化擴(kuò)散速度較慢,但選擇性較為嚴(yán)格3）主動轉(zhuǎn)運主動轉(zhuǎn)運細(xì)胞通過本身某種耗能過程將某種物質(zhì)的分子或離子由膜的低濃度一側(cè)移向高濃度一側(cè)的過程。鈉-鉀泵鑲嵌在膜的脂質(zhì)雙分子層中的一種特殊蛋白質(zhì)分子,

12、具有ATP酶的活性,可以分解ATP,使之釋放能量,并利用此能量進(jìn)行Na+和K+的轉(zhuǎn)運。也稱為Na+ - K+依賴式ATP酶的蛋白質(zhì)。還有鈣泵、H+-K+泵等。4）繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運鈉泵活動形成的勢能貯備,可以用于其他物質(zhì)的逆濃度差跨膜轉(zhuǎn)運同向轉(zhuǎn)運、逆向轉(zhuǎn)運5）出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運出胞和入胞某些大分子物質(zhì)或固態(tài)、液態(tài)的物質(zhì)團(tuán)塊,通過膜的更復(fù)雜的結(jié)構(gòu)和功能改變,使之迸出細(xì)胞出胞主要見于細(xì)胞的分泌活動（二）細(xì)胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能1. 跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)概念2. 離子通道蛋白介導(dǎo)的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)方式1）化學(xué)門控通道2）電壓門控通道3）機械門控通道3. G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)方式 4. 氨酸激酶受體介導(dǎo)的

13、跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（三）細(xì)胞的跨膜電變化1神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象興奮性(excitability)可興奮組織在受刺激時產(chǎn)生生物電（動作電位）的能力興奮(excitation)產(chǎn)生了動作電位1）單一細(xì)胞的跨膜靜息電位和動作電位靜息電位(resting potential)指細(xì)胞未受刺激時存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差靜息電位表現(xiàn)為膜內(nèi)較膜外為負(fù)。膜的極化(polarization)靜息電位存在時膜兩側(cè)所保持的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)膜的超極化(hyperpolarization)膜內(nèi)外電位差的數(shù)值向膜內(nèi)負(fù)值大的方向變化時去極化或除極化(depolarization)膜內(nèi)電位向負(fù)值減小的方向變化復(fù)極化(repo

14、larization)細(xì)胞先發(fā)生去極化，然后再向正常安靜時膜內(nèi)所處的負(fù)值恢復(fù)動作電位(action potential)膜受刺激后在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原，亦即先出現(xiàn)膜的快速去極化而后又出現(xiàn)復(fù)極化。超射值、鋒電位、后電位、負(fù)后電位、正后電位“全或無”現(xiàn)象2）生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機制 靜息電位和K+平衡電位Bernstein最先提出：細(xì)胞內(nèi)外鉀離子的不均衡分布、安靜狀態(tài)下細(xì)胞膜主要對K+有通透性K+平衡電位Nernst公式 鋒電位和Na+平衡電位Hodgkin等提出Na+平衡電位值。 Na+通道的失活和膜電位的復(fù)極Na+通道失活絕對不應(yīng)期(absolute ref

15、ractory period)相對不應(yīng)期(relative refractory period)2. 動作電位的引起和它在同一細(xì)胞的傳導(dǎo)1）閾電位和鋒電位的引起閾電位(threshold membrane potential)當(dāng)剌激引起膜內(nèi)去極化達(dá)到某一臨界值時，就可在已經(jīng)出現(xiàn)的去極化的基礎(chǔ)上出現(xiàn)一次動作電位，這個能進(jìn)一步誘發(fā)動作電位的去極化臨界值為閾電位。閾強度(threshold intensity)能夠使膜的靜息電位去極化達(dá)到閾電位的外加刺激的強度閾下剌激比閾強度弱的刺激2）局部興奮及其特性局部反應(yīng)或局部興奮閾下刺激能引起在受刺激的膜局部出現(xiàn)一個較小的去極化特點：它不是全或無的；不能遠(yuǎn)距

16、離傳播，以電緊張性擴(kuò)布的形式使鄰近的膜也產(chǎn)生類似的去極化；可以總和，包括空間性總和時間性總和。3）興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機制局部電流(local current) 跳躍式傳導(dǎo)(saltatory conduction)（四）肌細(xì)胞的收縮功能1. 骨骼肌細(xì)胞收縮的引起及收縮機制1）神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞終板電位(endplate potential)終極電位的電緊張性擴(kuò)布，可使與之鄰接的一般肌細(xì)胞膜去極化而使之達(dá)到閾電位，激活該處膜中的電壓門控性Na+通道和K+通道，引發(fā)一次可沿整個肌細(xì)胞膜傳導(dǎo)的動作電位。2）骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)肌原纖維和肌小節(jié) 肌原纖維(myofifbril) 明帶、暗

17、帶、H帶、M線、Z線(或Z盤)。肌小節(jié)(sarcomere)纖維上每一段位于兩條Z線之間的區(qū)域 肌管系統(tǒng) 肌管系統(tǒng)包繞在每一條肌原纖維周圍的膜性囊管狀結(jié)構(gòu)三聯(lián)管結(jié)構(gòu)：橫管系統(tǒng)， T管縱管系統(tǒng)，也稱肌漿網(wǎng)， L管終末池3）骨骼肌細(xì)胞的興奮-收縮耦聯(lián)興奮-收縮藕聯(lián)(excitation-contraction coupling)在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎(chǔ)的收縮過程之間，存在著某種中介性過程把二者聯(lián)系起來三個主要步驟：電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的深處三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞肌漿網(wǎng)(即縱管系統(tǒng))中的Ca2+釋放入胞漿以及Ca2+由胞漿向肌漿網(wǎng)的再聚積。4）骨骼肌收縮的分子機

18、制滑行學(xué)(sliding theory)主要內(nèi)容：肌肉收縮時肌纖維的縮短，在肌細(xì)胞內(nèi)并無肌絲或它們所含的蛋白質(zhì)分子結(jié)構(gòu)的縮短，而只是由于細(xì)肌絲向粗肌絲之間的滑行的結(jié)果?；具^程是：當(dāng)肌細(xì)胞上的動作電位引起肌漿中Ca2+濃度升高時，肌鈣蛋白結(jié)合了足夠數(shù)量的Ca2+，引起肌鈣蛋白分子構(gòu)象的某些改變，這種改變“傳遞”給原肌凝蛋白，其結(jié)果是使原肌凝蛋白的雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生某種扭轉(zhuǎn)，把安靜時阻止肌纖蛋白和橫橋相互結(jié)合的因素除去，導(dǎo)致二者的結(jié)合和橫橋向M線方向的扭動，把細(xì)肌絲拉向M線的方向，繼而出現(xiàn)橫橋同細(xì)肌絲上新位點的再結(jié)合及再扭動，如此反復(fù)進(jìn)行，肌細(xì)胞縮短。與橫橋移動相伴隨的是ATP的分解和化學(xué)能向機械功

19、的轉(zhuǎn)換，是肌肉收縮的能量來源。能參與循環(huán)的橫橋數(shù)目以及橫橋循環(huán)的進(jìn)行速率，則是決定肌肉縮短程度、縮短速度以及所產(chǎn)生張力的關(guān)鍵因素。2. 骨骼肌收縮的外部表現(xiàn)和力學(xué)分析前負(fù)荷(preload)在肌肉收縮前就加在肌肉上的負(fù)荷為。前負(fù)荷使肌肉在收縮前就處于某種程度的被拉長的狀態(tài)，使它具有一定的長度，稱為初長度后負(fù)荷(after-load)在肌肉開始收縮時才能遇到的負(fù)荷或阻力，它不增加肌肉的初長度，但能阻礙收縮時肌肉的縮短。等長收縮(immetric contraction)不出現(xiàn)肌肉長度變短而只有張力增加的收縮過程1）前負(fù)荷或肌肉初長度對肌肉收縮的影晌長度-張力曲線2）肌肉后負(fù)荷對肌肉收縮的影晌張力

20、-速度曲線3）肌肉收縮能力的改變對肌肉收縮的影晌肌肉收縮能力(contractility)可以影響肌肉收縮效果的肌肉內(nèi)部功能狀態(tài)的改變3平滑肌的結(jié)構(gòu)和生理特性1）平滑肌的微細(xì)結(jié)構(gòu)和收縮機制2）平滑肌在功能上的分類3） 平滑肌活動的控制和調(diào)節(jié)第三章 血 液一基本要求掌握: 1.生理止血功能； 2.紅細(xì)胞比容；3.血凝，抗凝與纖維蛋白溶解,凝血因子；4.血小板的止血功能；血小板粘附與聚集；熟悉: 1.血液與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，血量，血液的組成與特性，血液的比重；2.紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性，血液的粘滯性，血漿滲透壓；了解: 1.紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板正常值及作用； 2.血型與輸血原則。二基本概念 血細(xì)胞比容(h

21、ematocrit)、晶體滲透壓（crystal osmotic pressure）、膠體滲透壓(colloid osmotic pressure)、等張溶液(isotonic solution)、紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性(suspension stability) 、 紅細(xì)胞沉降率 (erythrocyte sedimentation rate，ESR) 、紅細(xì)胞疊連(rouleaux formation) 、滲透脆性、趨化性、生理性止血、血液凝固(blood coagulation)、內(nèi)源性凝血、凝集反應(yīng)、血清(serum)三重點與難點提示（一）血液的組成和理化特性1血液的基本組成和血量血細(xì)胞比

22、容(hematocrit)細(xì)胞在血中所占的容積百分比正常人血細(xì)胞比容值是：成年男性為40%50%，成年女性為37%48%，新生兒約為55%。2血漿的化學(xué)成分3血液的理化特性1）血液的比重正常人全血的比重為1.0501.060。2）血液的粘度液體的粘滯性(viscocity)由于液體分子的內(nèi)摩擦形成的。全血的粘度主要決定于所含的紅細(xì)胞數(shù)，血漿的粘度主要決定于血漿蛋白質(zhì)的含量。 3）血漿滲透壓滲透壓的高低與溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少呈正變，而與溶質(zhì)的種類及顆粒的大小無關(guān)。血漿滲透壓約為300mmol/L。晶體滲透壓(crystal osmotic pressure)由晶體物質(zhì)所形成的滲透壓稱80%來自Na

23、+和Cl-。膠體滲透壓(colloid osmotic pressure)由蛋白質(zhì)所形成的滲透壓稱為主要來自白蛋白。血漿膠體滲透壓對血管內(nèi)外的水平衡有重要作用。細(xì)胞外液的晶體滲透壓的相對穩(wěn)定，對保持細(xì)胞內(nèi)外的水平衡極為重要。在臨床或生理實驗使用的各種溶液中,其滲透壓與血漿滲透壓相等的稱為等滲溶液,高于或低于血漿滲透壓的則相應(yīng)地稱為高滲或低滲溶液。等張溶液(isotonic solution)能使懸浮于其中的紅細(xì)胞保持正常體積和形狀的鹽溶液（二）血細(xì)胞生理1.造血過程的調(diào)節(jié)2.紅細(xì)胞生理1）紅細(xì)胞的數(shù)量和形態(tài)2）紅細(xì)胞的生理特征與功能細(xì)胞膜的通透性。紅細(xì)胞的可塑變形性紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性紅細(xì)胞的懸

24、浮穩(wěn)定性(suspension stability)將盛抗凝血的血沉管垂直靜置，紅細(xì)胞能較穩(wěn)定地懸浮于血漿中的特性，稱為。紅細(xì)胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate，ESR)通常以紅細(xì)胞在第一小時末下沉的距離表示紅細(xì)胞沉降的速度，簡稱血沉用魏氏法檢測的正常值，男性為015mm/h，女性為020mm/h。紅細(xì)胞沉降率愈大，表示紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性愈小。紅細(xì)胞疊連(rouleaux formation)由于多個紅細(xì)胞彼此能較快地以凹面相貼形成。紅細(xì)胞的滲透脆性:用紅細(xì)胞對低滲NaCl溶液的抵抗力的大小表示紅細(xì)胞的脆性,故稱滲透脆性。3）紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)3.白細(xì)胞生理1

25、）白細(xì)胞的數(shù)量與分類2）白細(xì)胞的生理特性和功能3）白細(xì)胞的生成和調(diào)節(jié)4.血小板生理1）血小板的數(shù)量和功能2）血小板的生成和調(diào)節(jié)3）血小板的破壞（三）生理性止血生理性止血正常情況下，小血管破損后引起的出血在幾分鐘內(nèi)就會自行停止1.血小板的止血功能1）血小板的生理特性 粘附 血小板與非血小板表面的粘著聚集 血小板彼此粘著的現(xiàn)象血小板聚集過程兩時相：第一聚集時相出現(xiàn)的血小板聚集能迅速解聚，也稱可逆聚集時相；第二聚集時相出現(xiàn)的血小板聚集則不能被解聚，也稱不可逆聚集時相。 釋放 血小板受到刺激后，將貯存在致密體、-顆?；蛉苊阁w內(nèi)的許多物質(zhì)排出2）血小板在生理性止血中的作用當(dāng)血管損傷，血管內(nèi)皮下膠原被暴露

26、時，血小板迅速粘附于膠原上并被迅速激活血小板激活血小板在刺激物的作用下發(fā)生變形、粘附、聚集和釋放反應(yīng)血小板的激活立即引起血小板內(nèi)一系列生化反應(yīng)，同時也使血小板失去盤狀外形，出現(xiàn)粘附變形。血小板在凝血過程中作用包括：激活的血小板為凝血因子提供磷脂表面，參與因子和凝血酶原的激活；血小板質(zhì)膜表面許多凝血因子如纖維蛋白原、F等的相繼激活可加速凝血過程；血小板激活后，釋放顆粒的內(nèi)容物，可增加纖維蛋白的形成，加固凝塊；血小板內(nèi)收縮蛋白收縮，使血塊收縮，成為止血栓，牢固止血。2血液凝固與抗凝(1)血液凝固血液凝固(blood coagulation)血液由流動的液體狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程。血清(s

27、erum)血液凝固后12小時，血凝塊發(fā)生收縮，釋出淡黃色的液體血清與血漿的區(qū)別：前者缺乏參與凝血過程中被消耗掉的一些凝血因子和增添了少量血液凝固時由血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板釋放出來的化學(xué)物質(zhì)。血液凝固是由一系列凝血因子參與的、復(fù)雜的蛋白質(zhì)酶解過程。凝血因子(blood dotting factor)血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)凝血過程瀑布學(xué)說兩條凝血途徑內(nèi)源性凝血途徑：內(nèi)源性凝血途徑是指參與凝血的因子全部來自血液。外源性凝血途徑：外源性凝血途徑是指始動凝血的組織因子(TF)來自組織，又稱凝血的組織因子途徑。2）抗凝系統(tǒng)包括細(xì)胞抗凝系統(tǒng)(如網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對凝血因子、組織因子、凝血酶原復(fù)合物以及可

28、溶性纖維蛋白單體的吞噬)和體液抗凝系統(tǒng)(如絲氨酸蛋白酶抑制物、蛋白質(zhì)C系統(tǒng)、組織因子途徑抑制物和肝素等)。主要抗凝物質(zhì)：絲氨酸蛋白酶抑制物、蛋白質(zhì)C系統(tǒng)、組織因子途徑抑制物(TFPI)、肝素 3.纖維蛋白溶解與抗纖溶纖溶的作用是使生理止血過程中所產(chǎn)生的局部或一過性的纖維蛋白凝塊能隨時溶解，防止血栓形成，保證血流通暢；纖溶系統(tǒng)還參與組織修復(fù)、血管再生等多種功能。纖溶系統(tǒng)主要包括纖維蛋白溶酶原（簡稱纖溶酶原，又稱血漿素原）、纖溶酶(又稱血漿素)、纖溶酶原激活物與纖溶抑制物。纖溶的基本過程分為兩個階段，即纖溶酶原的激活與纖維蛋白(或纖維蛋白原)的降解。1） 溶酶原的激活：有內(nèi)、外源性激活途徑；2）

29、維蛋白與纖維蛋白原的降解： 3） 溶抑制物及其作用：（四）血型與輸血原則1血型與紅細(xì)胞凝集血型(blood group)紅細(xì)胞膜上特異抗原的類型。2紅細(xì)胞血型1）AB0血型系統(tǒng)ABO血型的分型ABO血型的檢測 2）Rh血型系統(tǒng)Rh血型系統(tǒng)的發(fā)現(xiàn)和分布Rh血型系統(tǒng)的抗原與分型 將紅細(xì)胞上含有D抗原稱為Rh陽性；而紅細(xì)胞上缺乏D抗原的，稱為Rh陰性。Rh血型的特點及其臨床意義3輸血的原則交叉配血試驗：把供血者的紅細(xì)胞與受血者的血清進(jìn)行配合試驗，稱為交叉配血主側(cè)；而且要把受血者的紅細(xì)胞與供血者的血清作配合試驗，稱為交叉配血次側(cè)。周學(xué)時及總學(xué)時：一、課程進(jìn)度：4學(xué)時/周。二、學(xué)時分布：本章理論授課4學(xué)

30、時。第四章 血液循環(huán)一、基本要求掌握：1、心動周期，心臟泵血功能及機制，心輸出量的調(diào)節(jié)及影響因素。 2、工作心肌細(xì)胞的靜息電位、動作電位及其形成機理。 3、動脈血壓的形成，正常值及影響因素，心血管的神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)。 4、掌握心交感神經(jīng)，心迷走神經(jīng)，交感縮血管神經(jīng)的遞質(zhì)，受體及作用。 5、掌握頸動脈竇和主動脈壓力感受性反射。熟悉：1、心臟泵功能的評價指標(biāo)。 2、自律性心肌動作電位及形成機理，心肌的生理特性及影響因素。 3、各類血管的功能特點，血流量、血流阻力和血壓，靜脈血壓和靜脈回流，組織液的生成及影響因素。 4、延髓心血管中樞及其緊張性活動。了解延髓以上的心血管中樞， 5、熟悉心肺感受性反

31、射，頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性射。了解：1、心臟泵功能貯備，心音、正常心電圖波形及意義。 2、動脈脈搏，微循環(huán)、淋巴循環(huán)、器官循環(huán)。 3、了解心血管反射的中樞整合。二、基本概念心動周期（cardiac cycle）、每搏輸出量(stroke volume)、舒張末期容量(end-diastolic volume) 、收縮末期容量(end-systolic volume)、射血分?jǐn)?shù)( ejection fraction)、心輸出量(cardiac output)、心指數(shù)(cardiac index )、心肌收縮能力(cardiac contractility)、心力儲備 (cardiac re

32、serve)、興奮性(excitability)、自律性(autorhythmicity)、傳導(dǎo)性(conductivity)、收縮性(contractivity)、絕對不應(yīng)期(absolute refractory period)、有效不應(yīng)期(effective refractory period)、相對不應(yīng)期( relative refractory period)、血壓(blood pressure)、 收縮壓（systolic pressure， SP）、舒張壓（diastolic pressure,DP ） 、脈壓（pulse pressure）、平均動脈壓（mean arteria

33、l pressure,MAP）、動脈脈搏（arterial pulse）、中心靜脈壓（central venous pressure, CVP）、壓力感受性反射（baroreceptor reflex）三、重點與難點提示（一）心臟的泵血功能1. 概述血液循環(huán)的主要功能心臟的結(jié)構(gòu)特點：1） 心臟由左、右兩個心泵組成2） 心肌在功能上是一個合胞體3） 心肌細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞都以Ca2+作為興奮-收縮耦聯(lián)的媒介。但心肌細(xì)胞的肌質(zhì)網(wǎng)終末池不發(fā)達(dá),因此心肌興奮-收縮耦聯(lián)所需的Ca2+除從終末池釋放外，還需由細(xì)胞外液的Ca2+向細(xì)胞內(nèi)流動。2.心動周期1）概念： 2）心動周期的時程長短與心率有關(guān)3.心臟泵血

34、過程1）心房的初級泵血功能2）心室的射血和充盈過程（以左心室為例）（圖表）右心室活動的特征：（1）與左心室同步，泵血機制相同。（2）后負(fù)荷不同，右心室壓左心室壓，故作功量不同。（3）左右心室血流量相同3）心房、心室舒縮和瓣膜在心臟泵血活動中的作用瓣膜的活動：保證血液單向流動，防止逆流形成心音：第一心音發(fā)生在心縮期，標(biāo)志心室收縮開始，產(chǎn)生的主要原因是房室瓣關(guān)閉；第二心音發(fā)生在心室舒張早期，標(biāo)志心室舒張開始，產(chǎn)生的主要原因是動脈瓣關(guān)閉。4.心泵功能的評定，掌握以下概念及正常值1）每搏輸出量和射血分?jǐn)?shù)2）每分輸出量與心指數(shù)3）心臟作動量5、心泵功能的調(diào)節(jié)本節(jié)主要從心臟本身闡述控制心輸出量的因素，心輸

35、出量=每搏輸出量心率。1）每搏輸出量的調(diào)節(jié)同骨骼肌收縮相似，心臟的每搏輸出量也取決于前負(fù)荷，心肌收縮能力，及后負(fù)荷的影響。(1)心泵功能的自身調(diào)節(jié)Starling機制（即前負(fù)荷對每搏輸出量的調(diào)節(jié)）a.前負(fù)荷與骨骼肌收縮強度的關(guān)系。b.左心室的前負(fù)荷是左室舒張末期壓（LVEDP）；初長度是左室舒張未期容積/量（LVEDV）c.心室功能曲線d.前負(fù)荷影響搏出量的機制e.心室功能曲線不出現(xiàn)降支的原因：心肌組織含有較多的膠原纖維，可伸展性小，心肌這種抗過度延伸特征使心肌不會因前負(fù)荷過大而使搏出量驟然減小。g.影響心肌前負(fù)荷的因素：靜脈回心血量，取決于心室舒張充盈持續(xù)時間和靜脈回流速度剩余血量，與心肌收

36、縮力有關(guān)f.心肌自身調(diào)節(jié)機制的生理意義（2）心肌收縮能力的改變對搏出量的調(diào)節(jié)心肌收縮能力心肌不依賴于前、后負(fù)荷而改變其力學(xué)活動的一種內(nèi)在特性（3）后負(fù)荷對搏出量的調(diào)節(jié)動脈壓對動脈血壓的影響2）心率對心泵功能的影響在一定范圍內(nèi)（40180次/分）心率加快，搏出量減少不明顯，心輸出量增加；但心率過快，超過180次/分，心輸出量減少。心率過慢，低于40次/分，心輸出量也減少。6.心泵功能的儲備概念：心輸出量隨機體代謝的需要而增加的能力組成： （二）心肌的生物電現(xiàn)象心肌組織四大特征：興奮性、自律性、傳導(dǎo)性、收縮性心肌細(xì)胞分類：1.按功能分為：1）工作細(xì)胞包括心房肌、心室肌。有興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性。2

37、）自律細(xì)胞組成特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的心肌細(xì)胞，主要包括P細(xì)胞和溥肯野細(xì)胞。有興奮性、自律性、傳導(dǎo)性。2.按動作電位0期去極化速度快慢，又分為：1）快反應(yīng)細(xì)胞包括心房肌、心室肌、浦肯野細(xì)胞等。2）慢反應(yīng)細(xì)胞包括P細(xì)胞、房結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū)、結(jié)區(qū)細(xì)胞等。3.心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象1）靜息電位（RP）形成機制：K+平衡電位2）動作電位：(1)工作細(xì)胞動作電位：以心室肌為例，動作電位分5個時相0相：快速除極期 12ms特點：膜內(nèi)電位由靜息時的90mV，迅速上升到+30mV左右。除極幅度達(dá)120mV，0期電位變化最大速率可達(dá)200400V/S。機制：再生性Na+內(nèi)流快Na+通道：激活快、開放快、失活也快、可被TTX阻斷

38、。復(fù)極1期：快速復(fù)初期， 約10ms特點：膜內(nèi)電位由+30mV迅速復(fù)極到“0”mV左右。機制：Na+通道失活關(guān)閉，K+通道開放，引起一過性K+外流（It。）復(fù)極2期：平臺期， 100150ms特點：復(fù)極緩慢，停滯在“0”電位水平，是心肌不應(yīng)期較長的主要原因。機制：Ca2+通道激活引起的Ca2+（和少量Na+）緩慢內(nèi)流與K+通道逐漸開放引起K+少量外流共同作用的結(jié)果。此Ca2+通道為L型Ca2+通道，激活閾電位是3040mV，該通道開放、失活及再復(fù)活所需時間長，故稱慢通道，可被Mn2+、心痛定、異搏定等阻斷。3期：快速復(fù)極末期 100150ms特征：膜電位從“0”電位迅速復(fù)極到90mV。機制：C

39、a2+通道關(guān)閉，K+通道正反饋開放，再生性K+外流（IK）4期：靜息期特征：跨膜電位穩(wěn)定在RP水平。機制：Na+K+泵活動增強，逆濃度差泵出Na+泵入K+（3：2），恢復(fù)正常靜息時細(xì)胞內(nèi)外離子濃度水平 。Ca2+Na+交換， Ca2+ 通過 Ca2+Na+交換（1：3）被主動轉(zhuǎn)運出細(xì)胞，屬繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。在3期末Na+通道逐漸復(fù)活到備用，4期完全復(fù)活到備用。(2)自律細(xì)胞的動作電位：特點：沒有真正的靜息電位，只有最大復(fù)極電位4期自動去極化竇房結(jié)細(xì)胞動作電位的特點：0期去極化速度慢故名慢反應(yīng)自律細(xì)胞沒有復(fù)極1期、2期、只有3期，離子基礎(chǔ)是K+外流（Ik）。4期自動去極化的速度較快。浦肯野纖維動作

40、電位的特點：0，1，2，3期與心室肌細(xì)胞基本相同，同屬快反應(yīng)細(xì)胞。4期自動除極速度較慢。（三）心肌的生理特征：1.心肌興奮性1）心肌興奮性周期性變化（1）絕對不應(yīng)期和有效不應(yīng)期（2）相對不應(yīng)期（3）超常期2）心肌興奮性的周期變化與心肌收縮活動的關(guān)系不發(fā)生強直收縮：由于心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期很長，相當(dāng)于收縮期加舒張早期期前收縮與代償間歇：掌握概念，并明確代償間歇驗證了期前興奮也有自己的有效不應(yīng)期。3）影響興奮性的因素(1)靜息電位水平 (2)閾電位水平(3)鈉通道的狀態(tài)2.心肌自律性自律性在沒有外來刺激的條件下，心肌仍能自動地節(jié)律性興奮的特性1）心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)各部位的自律性竇房結(jié)自律性最高，自動

41、興奮頻率約100次/分；房-室交界自律性居中，自動興奮頻率約50次/分；浦肯野纖維自律性最低，自動興奮頻率約25次/分。竇房結(jié)對潛在起搏點的控制：搶先占領(lǐng)超速抑制2）影響自律性的因素（1）4期自動除極的速度（2）最大舒張電位的水平（3）閾電位水平3.心肌傳導(dǎo)性1)概念：心肌動作電位向周圍心肌傳播的特性稱心肌傳導(dǎo)性；指標(biāo)是傳導(dǎo)速度。2)心肌在功能上合胞體的特性使一個心肌細(xì)胞的動作電位很容易傳給另一個心肌細(xì)胞，從而使整個心房或整個心室可以幾乎同時興奮、收縮。3)興奮在心臟內(nèi)傳導(dǎo)的途徑和速度4)影響傳導(dǎo)性的因素：（1）結(jié)構(gòu)因素（2）生理因素 動作電位期除極速度和幅度 鄰近部位膜的興奮性4.收縮性概念

42、：心肌在肌膜動作電位的觸發(fā)下產(chǎn)生收縮反應(yīng)的特性稱收縮性。特征：1、“全或無”收縮心肌的機能合胞體特性。2、對細(xì)胞外液Ca2+有較大的依賴性。3、不會發(fā)生強直收縮。 三、各類血管的生理功能（一）各類血管的功能特點：按功能將血管分為四在類：彈性貯器血管、阻力血管、交換血管及容量血管。1彈性貯器血管（windkessel vessels）主動脈、肺動脈主干及其發(fā)出的最大的分支。特點：1）管壁堅厚，富含彈性纖維，有明顯的可擴(kuò)張性和彈性，在心室收縮射血期被動擴(kuò)張，貯存部分血液。2）心室舒張期大動脈管壁發(fā)生彈性回縮，釋放貯存的部分血液，維持血流的連續(xù)性。意義：心臟間斷射血，而血流是連續(xù)的。2阻力血管（re

43、sistance vessels）包括分配血管（彈性貯器血管以后的，小動脈之前的動脈管道）毛細(xì)血管前阻力血管（小動脈，微動脈）及毛細(xì)血管前括約肌。意義：通過阻力血管的收縮和舒張，起到調(diào)控血壓和分配血量的目的。3交換血管真毛細(xì)血管，僅由單層內(nèi)皮Cell構(gòu)成通透性高，是血液與組織液進(jìn)行物質(zhì)交換的場所。4容量血管靜脈，數(shù)量多，口徑粗，管壁薄，可擴(kuò)張性小，可容納循環(huán)血量的6070%。（二）血流量、血流阻力和血壓血流量、血流阻力和血壓是血流動力學(xué)（hemodynamics）的三大要素。根據(jù)歐姆定律I=即電流強度與導(dǎo)體兩端的電位差成正比，與導(dǎo)體的電阻成反比。這一關(guān)系也適用于血流即血流量與血管兩端的壓力差成

44、正比，與血流阻力R成反比，可用下式表示（三）動脈血壓要求掌握動脈血壓的形成及影響因素，了解動脈脈搏的概念。1動脈血壓的形成1）循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)有足夠的血液充盈。血液充盈是形成血壓的前提條件。2）心臟射血及外周阻力是形成動脈血壓的兩基本條件。3）大動脈的彈性大動脈的彈性貯器作用，使心室間斷射血變?yōu)閯用}內(nèi)的連續(xù)血流，另一方面，使每個心動周期中動脈血壓的變動幅度遠(yuǎn)小于左心室內(nèi)壓的變動幅度，起了緩沖作用。2動脈血壓的正常值影響因素1）正常值：收縮壓（systolic pressure， SP）心室收縮主動脈壓達(dá)到的最高值100120mmHg舒張壓（diastolic pressure,DP）心室舒張時，主動

45、脈壓下降，在心舒末期動脈血壓的最低值6080mmhg脈壓（pulse pressure）收縮壓與舒張壓的差值平均動脈壓（mean arterial pressure,MAP）一個心動周期中每一瞬間動脈血壓的平均值大約等于舒張壓加1/3脈壓。2）影響動脈血壓的因素：（1）心臟每搏輸出量（Stroke Volume）: （2）心率（Heart Rate）（3）外周阻力（Peripheral Resistance ）（4）主動脈及大動脈的彈性貯器作用：（5）循環(huán)血量與系統(tǒng)容積的比例（四）動脈脈搏（arterial pulse）在每個心動周期中，動脈血壓發(fā)生周期性波動，引起動脈血管壁周期性起伏搏動，稱

46、動脈脈搏。（五）靜脈血壓和靜脈回心血量1靜脈血壓體循環(huán)微靜脈血壓中心靜脈壓（central venous pressure, CVP）概念：右心房和胸腔大靜脈內(nèi)的血壓稱為中心靜脈壓。正常值：正常成年人中心靜脈壓約0.41.21kpa(412cmH20)。影響因素：中心靜脈壓的高低取決于心臟泵血功能與靜脈回心血量之間的相互關(guān)系。如果心泵功能強，則中心靜脈壓就較低，反之，中心靜脈壓就升高；另一方面如果靜脈回流速度加快，中心靜脈壓也會升高。意義：臨床中心靜脈壓可做為輸液速度及輸液量的指標(biāo)，也可反映心泵功能的好壞。外周靜脈壓：各器客靜脈的血壓稱為外周靜脈壓。重力對靜脈壓的影響：靜脈壓受重力影響較大，而

47、重力對靜脈壓的影響在體位改變時較明顯，平臥時，身體各處血管位置與心臟處在同一水平，身體各部的靜脈壓大致相同，而由平臥位變直立位時，因靜水壓的作用或重力作用，身體低重部位靜脈顯著充盈，靜脈壓增大；而心臟平面以上部位，因靜脈壓減低而塌陷。2靜脈血流熟悉靜脈回心血量及其影響因素1）體循環(huán)平均充盈壓2）心臟收縮力量：3）體位改變：4）骨骼肌的擠壓作用：5）呼吸運動：（六）微循環(huán)（microcirculation）微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)，是實現(xiàn)血液與組織之間的物質(zhì)交換。（七）組織液的生成1組織液的生成1）組織液生成的凈動力有效濾過壓（effective filtration pressure）有效

48、濾過壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）。前兩者是促進(jìn)組織液生成的力，后兩者是阻止組織液生成的力或促進(jìn)組織液回吸收的力。2）在毛細(xì)血管動脈端有效濾過壓約為10mmHg ,在毛細(xì)血管靜脈端有效濾過壓約為-8mmHg，故組織液在毛細(xì)血管動脈端生成，組織液90%在靜脈端回吸收，其余10%經(jīng)毛細(xì)淋巴管回吸收。2影響組織液生成的因素1）毛細(xì)血管血壓2）血漿膠體滲透壓 3）淋巴回流 4）毛細(xì)血管通透性。（四）心血管活動的調(diào)節(jié)1.神經(jīng)調(diào)節(jié)：1)心臟血管的神經(jīng)支配(1)交感神經(jīng)及其作用起源、遞質(zhì)與受體心交感神經(jīng)的作用心交感N興奮時，節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺與心肌細(xì)胞膜1受體

49、結(jié)合后引起細(xì)胞膜通道蛋白磷酸化，主要通過增加細(xì)胞膜Ca2+ channel 開放概率發(fā)揮作用（正性變力、變時、變傳導(dǎo)）。心率加快機制：竇房結(jié)4期If內(nèi)向電流增加，自動去極速度加快，自律性增加，心率加快。房室傳導(dǎo)加快機制：慢反應(yīng)細(xì)胞 Ca2+ channel開放概率增加，0期除極速度和幅度加大，房室交界興奮傳導(dǎo)加快。心肌收縮增加，舒張加速，使其與心率加快相一致。機制：肌膜和肌漿網(wǎng)Ca2+ channel開放概率增加，興奮時肌漿中Ca2+ 增加，使收縮增強；肌鈣蛋白與Ca2+ 親和力減低，肌漿網(wǎng)再攝取Ca2+ 加快，通過Ca2+Na+交換，Ca2+排出加快，兩者使Ca2+與肌鈣蛋白分離速度加快，結(jié)

50、果心肌舒張加快。（2）心迷走神經(jīng)及其作用起源、遞質(zhì)、受體（略）作用心速走神經(jīng)興奮時，末稍釋放Ach作用于心肌M受體，主要通過增加K+ channel 開放概率發(fā)揮作用,另外還可直接抑制Ca+1 channel 引起心率減慢，房室傳導(dǎo)減慢，心肌收縮力減弱。(3)交感縮血管纖維：（體內(nèi)大部分血管只接受交感縮血管纖維的單一支配）起源遞質(zhì)、受體、效應(yīng)：NE：受體血管平滑肌收縮 受體血管平滑肌舒張(4)交感舒血管纖維2.心血管中樞(1)延髓心血管中樞延髓心血管中樞是心血管活動調(diào)節(jié)的基本中樞。它包括心迷走中樞、心交感中樞和交感縮血管中樞，通常情況下，他們總保持輕微而持續(xù)的活動狀態(tài)稱緊張性活動。(2)延髓以

51、上心血管中樞3.心血管反射（Cardiovascular reflex）1) 壓力感受性反射（baroreceptor reflex）頸動脈竇主動脈弓壓力感受性反射當(dāng)動脈血壓升高時，刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器，反射性引起心率減慢，外周阻力下降，回心血量減少，動脈血壓下降，反之則相反，稱壓力感受性反射（也稱減壓反射，降壓反射，竇弓反射）。(1) 反射過程其感受器是頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末稍，稱壓力感受器。該感受器的適宜刺激是動脈血壓對血管壁的牽張作用而不是動脈血壓本身，實為牽張感受器。在一定范圍內(nèi)，感受器的傳入沖動頻率與動脈血壓成正比。沖動分別沿竇神經(jīng)（加入舌咽神經(jīng)）和主動

52、脈神經(jīng)（加入迷走神經(jīng)）傳入延髓心血管中樞，當(dāng)動脈血壓升高時，感受器傳入沖動增加，交感縮血管神經(jīng)傳出沖動減少。結(jié)果反射性引起心率減慢，心肌收縮力減弱，外周阻力下降，動脈血壓回降。反之，如果動脈壓降低，感受器傳入沖動減少，則使心迷走緊張減弱，交感緊張加強，血壓升高。(2) 壓力感受性反射功能曲線曲線反映的是頸動脈竇內(nèi)壓與主動脈壓力之間關(guān)系。當(dāng)竇內(nèi)壓在100mmHg附近變化時，曲線最為陡峭，說明此時該反射最敏感。(3) 意義該反射在心輸出量和（或）外周阻力循環(huán)血量突然改變時，對動脈血壓地行快速調(diào)節(jié)，防止動脈血壓發(fā)生明顯波動，維持動脈血壓相對穩(wěn)定。在正常情況下就發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，在慢性高血壓情況下，壓力感

53、受性反射功能曲線右移，這個現(xiàn)象稱為壓力感受性反射重調(diào)定。重調(diào)定即可發(fā)生在感受器水平，也可發(fā)生在反射中樞水平。其它反射2. 體液調(diào)節(jié)1）腎素血管緊張素系統(tǒng)。(1)腎素由腎近球細(xì)胞釋放(2)腎素的作用：血漿血管緊張原在腎素的作用下生成血管緊張素I，然后在肺和組織中血管緊張素轉(zhuǎn)換酶作用下，轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素，血管緊張素在血管緊張素酶A的作用下生成血管緊張素。(3)血管緊張素的作用 angI：無明顯作用ang：強烈收縮全身小動脈，使動脈血壓升高，收縮靜脈使靜脈回心血量增加，使心臟前后負(fù)荷均增加。促進(jìn)交感縮血管纖維末稍釋放去甲腎上腺素。作用于中樞使交感緊張增加。刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶釋放醛固酮。引起渴覺，促

54、進(jìn)飲水。ang：其縮血管作用僅為Ang的1020%，但促進(jìn)醛固酮作用較強。2）腎上腺素和去甲腎上腺素兩者異同點相同點：均主要來自腎上腺髓質(zhì)。腎上腺素和去甲腎上腺素均通過、 受體發(fā)揮作用。但腎上腺素和去甲腎上腺素作用的不同主要由于它們對、 受體親和力的差異。不同點：腎上腺素的作用：與、 受體親和力均較強。（1）其與心肌1受體相結(jié)合，引起顯著正性變力變時變傳導(dǎo)，使心跳加快心輸出量增加（2）其對于血管的作用則取決于血管、 2受體的分布密度。對以受體為主的皮膚、腎臟、胃腸道可引起顯著收縮，對以2受體占優(yōu)勢的肝臟、骨骼肌血管小劑量引起血管擴(kuò)張，只在大劑量才引起收縮 。去甲腎上腺素的作用：其主要與受體及心肌1受體結(jié)合，而與血管2受體親和力低，結(jié)合少。血液中去甲腎上腺素升高時，幾乎所有血管均收縮，動脈血壓顯著升高，而動脈血壓升高可引起減壓反射增強，反射性使心率減慢，掩蓋了其對心臟的直接作用。周學(xué)時及總學(xué)時：一、課程進(jìn)度：4學(xué)時/周。二、學(xué)時分布：本章理論授課10學(xué)時。細(xì)胞的泵血功能（2學(xué)時），細(xì)胞的生物電現(xiàn)象（2學(xué)時），心肌特性（2學(xué)時），血管的生理功能（2學(xué)時），心血管功能的調(diào)節(jié)（2學(xué)時）。第五章 呼吸生理一、基本要求：掌握：1. 呼吸的全過程。2肺通氣的動力，肺通氣的彈性阻力和順應(yīng)性。3肺通氣功能測定4氣體交換原理，影響肺換氣和