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文檔簡介

1、基礎藥理學作業(yè)1、藥物作用的基本方式包括( C )A、直接作用 B、間接作用 C、以上都是 D、以上都不是2、多數藥物只影響機體少數生理功能,這種特性稱為( D )A、安全性B、有效性C、敏感性D、選擇性3、藥物的副作用是指( B )A、用藥量過大引起的不良反應 B、治療量時出現的與治療目的無關的作用C、治療量時出現的變態(tài)反應 D、用藥時間過長引起機體損害4、藥物的效價強度是指同一類型藥物之間( C )A、產生治療作用與不良反應的比值 B、在足夠大的劑量時產生最大效應的強弱C、產生相同效應時需要的劑量的不同 D、引起毒性劑量的大小5、藥物的最大效應(效能)是指( B )A、產生治療作用與不良反

2、應的比值 B、在足夠大的劑量時產生效應的強弱C、產生相同效應時需要的劑量的不同D、引起毒性劑量的大小 6、藥物引起最大效應50%所需的劑量(ED50)用以表示( A )A、效價強度的大小B、最大效應的大小C、安全性的大小D、毒性的大小7、治療劇烈疼痛時,皮下注射嗎啡10mg與皮下注射哌替啶100mg的療效相同,因此( B )A、嗎啡的效能比哌替啶強10倍B、嗎啡的效價強度比哌替啶強10倍C、哌替啶的效能比嗎啡強10倍D、哌替啶的效應效價強度比嗎啡強10倍8、藥物的質反應是指( A )A、某種反應發(fā)生與否B、不良反應發(fā)生與否C、藥物效應程度的大小D、藥物效應的個體差異9、藥物的半數致死量(LD5

3、0)是指( C )A、抗生素殺死一半病原菌的劑量B、抗寄生蟲藥殺死一半寄生蟲的劑量C、引起半數實驗動物死亡的劑量D、致死量的一半10、藥物的治療指數是指( C )A、治愈率/不良反應發(fā)生率 B、治療量/半數致死量 C、LD50/ED50 D、ED50/LD50 11、藥物受體的激動藥是( C )A、對其受體有親和力而無內在活性的藥物 B、對其受體有親和力而內在活性較弱的藥物C、對其受體有親和力又有內在活性的藥物 D、對受體無親和力但有較強藥理效應的藥物12、藥物受體的阻斷藥是( A )A、對其受體有親和力而無內在活性的藥物B、對其受體有親和力而內在活性較弱的藥物C、對其受體有親和力又有內在活性

4、的藥物D、對受體無親和力但有較強藥理效應的藥物13、藥物受體的部分激動藥是( B )A、對其受體有親和力而無內在活性的藥物B、對其受體有親和力而內在活性較弱的藥物C、對其受體有親和力又有內在活性的藥物D、對受體無親和力但有較強藥理效應的藥物14、弱酸性藥物在堿性尿液中( B )A、解離多,再吸收多,排泄慢B、解離多,再吸收少,排泄快C、解離少,再吸收多,排泄慢D、解離少,再吸收少,排泄快15、弱酸性藥物苯巴比妥過量中毒,為了加速排泄,應當( C )A、堿化尿液,使其解離度增大,增加腎小管重吸收 B、酸化尿液,使其解離度減少,增加腎小管重吸收 C、堿化尿液,使其解離度增大,減少腎小管重吸收 D、

5、酸化尿液,使其解離度增大,減少腎小管重吸收16、藥物的首關消除是指( C )A、藥物口服后,部分未經吸收即從腸道排出B、藥物靜脈注射后,部分迅速經腎排泄C、藥物口服后,在進入體循環(huán)之前,部分藥物在肝臟內被消除D、藥物口服后,在進入體循環(huán)之后,部分藥物在肝臟內被消除17、藥物的首關消除可能發(fā)生于( D )A、舌下給藥后B、吸入給藥后C、皮下注射給藥后D、口服給藥后18、關于藥物與血漿蛋白結合的描述,下述哪一點是錯誤的?( D )A、藥物與血漿蛋白結合一般是可逆的B、同時用兩個藥物可能會發(fā)生置換現象C、血漿蛋白減少可使結合型藥物減少D、結合型藥物有較強的藥理活性19、藥物透過血腦屏障的特點之一是(

6、 C )A、透過腦內的毛細血管內皮細胞即可進入腦內 B、治療腦疾病,可使用極性高的水溶性藥物 C、治療腦疾病,可使用極性低的脂溶性藥物 D、多數藥物在腦脊液中濃度比血漿濃度高20、一級消除動力學的特點是( C )A、血漿消除半衰期隨血漿藥物濃度高低而增減B、血漿消除半衰期隨給藥量大小而增減C、單位時間內體內藥量以恒定的百分比消除D、單位時間內體內藥量以恒定的量消除21、零級消除動力學的特點是( D )A、體內藥物過多時,以最大能力消除藥物的方式 B、血漿消除半衰期隨血漿藥物濃度高低而增減 C、單位時間內體內藥量以恒定的量消除 D、以上都正確22、某藥消除符合一級動力學,t1/2為4小時,在固定

7、間隔固定劑量多次給藥后,經過下述哪一時間即可達到血漿穩(wěn)態(tài)濃度?( B )A、約10小時B、約20小時C、約30小時D、約40小時23、一級動力學消除的藥物,如按恒定的劑量每隔1個半衰期給藥1次時,為了迅速達到穩(wěn)態(tài)血濃度可將首次劑量( B )A、增加0.5倍B、增加1倍C、增加2倍D、增加4倍24、藥物在應用相等劑量時,表觀分布容積(Vd)小的藥物比Vd大的藥物( C )A、血漿濃度較低B、血漿蛋白結合較少C、組織內藥物濃度低D、生物利用度較小25、生物利用度是指( D )A、根據藥物的表觀分布容積來計算B、根據藥物的消除速率常數來計算C、藥物分布至作用部位的相對量和速度D、口服藥物能被吸收進入

8、體循環(huán)的相對量和速度26、影響藥物作用的因素在藥物方面的有( D )A、給藥途徑B、給藥次數和時間C、藥物相互作用D、以上都是27、藥物在體外混合時導致出現沉淀、變色等肉眼可見的變化和藥效下降或產生有毒物質稱( B )A、拮抗作用B、配伍禁忌C、化學反應D、不良反應28、藥物相互作用可發(fā)生在( D )A、藥劑學水平B、藥動學水平C、藥效學水平D、上述各水平29、影響藥物作用的因素在機體方面的有( B )A、身高B、年齡C、生活習慣D、以上都是30、影響藥物作用的因素在機體方面的有( D )A、心理因素B、病理因素C、遺傳因素D、以上都是31、少數患者對藥物特別不敏感,初次用藥也必須用較大劑量才

9、能產生藥理效應,稱為( B )A、耐藥性B、耐受性C、依賴性D、個體差異性32、所謂“處方藥”是指( B )A、必須由懂藥學知識的專家寫好處方后才能配制和使用的藥物 B、必須經執(zhí)業(yè)醫(yī)生處方,在專業(yè)醫(yī)護人員指導下使用的藥物 C、必須在處方用紙上寫清楚才能配制和使用的藥物 D、以上都是33、所謂“特殊藥品”是指( A )A、麻醉藥品和精神藥品B、用于手術麻醉的藥品C、用于治療精神病的藥品D、以上都是34、藥品保管應注意的要點有( D )A、藥品批號B、藥品有效期C、藥品保存要求D、以上都是35、能夠治療青光眼的藥物是( C )A、阿托品B、東莨菪堿C、毛果蕓香堿D、新斯的明36、毛果蕓香堿對眼的作

10、用( D )A、擴瞳、降低眼內壓、調節(jié)麻痹 B、縮瞳、降低眼內壓、調節(jié)麻痹C、擴瞳、升高眼內壓、調節(jié)痙攣 D、縮瞳、降低眼內壓、調節(jié)痙攣37、新斯的明不能用于下列哪一種情況?( D )A、重癥肌無力 B、手術后腸脹氣C、非除極化型肌松藥過量中毒D、支氣管哮喘38、下述哪一組織對新斯的明不敏感?( B )A、骨骼肌B、中樞神經C、胃腸平滑肌D、膀胱平滑肌39、治療重癥肌無力,應選用( C )A、琥珀酰膽堿B、毛果蕓香堿C、新斯的明D、東莨菪堿40、阿托品對眼睛的作用是( B )A、擴瞳,升高眼內壓,視遠物模糊 B、擴瞳,升高眼內壓,視近物模糊C、擴瞳,降低眼內壓,視近物模糊 D、擴瞳,降低眼內壓

11、,視遠物模糊41、下述哪一類病人禁用阿托品?( D )A、有機磷酸酯類中毒 B、竇性心動過緩C、胃腸絞痛 D、前列腺肥大42、關于阿托品的敘述,下列哪一項是錯誤的?( A )A、可用于治療過敏性休克 B、可用于治療感染性休克C、可用于緩解內臟絞痛 D、可用于全身麻醉前給藥43、具有中樞抑制作用的M膽堿受體阻斷藥是( B )A、阿托品B、東莨菪堿C、山莨菪堿D、后馬托品44、山莨菪堿的臨床用途是( C )A、可治療青光眼B、可治療暈動病C、可治療感染性休克D、可緩解震顫麻痹的癥狀45、下列哪一項關于筒箭毒堿的敘述是正確的?( D )A、是一種除極化型肌松藥B、可促進運動神經末梢釋放乙酰膽堿C、可

12、用于治療支氣管哮喘D、過量可用新斯的明對抗46、由神經末梢釋放的腎上腺素,其消除的主要途徑是( D )A、被MAO破壞 B、被COMT破壞C、被膽堿酯酶破壞D、被再攝取入神經末梢與其囊泡47、靜脈滴注去甲腎上腺素( C )A、可以治療急性腎功能衰竭 B、可以明顯增加尿量C、可以明顯減少尿量 D、可以選擇性激動b2受體48、治療過敏性休克的首選藥物是( D )A、糖皮質激素B、抗組胺藥C、阿托品D、腎上腺素 49、腎上腺素升壓作用可被下列哪一類藥物所翻轉?( D )A、M受體阻斷藥B、N受體阻斷藥C、b受體阻斷藥D、a受體阻斷藥50、腎上腺素不適用于以下哪一種情況?( B )A、心臟驟停B、充血

13、性心力衰竭C、局部止血D、過敏性休克51、多巴胺舒張腎與腸系膜血管主要由于( D )A、興奮b受體B、興奮H1受體C、釋放組胺D、興奮DA受體52、多巴胺主要用于治療( A )A、伴有心輸出量和尿量減少的休克病人B、青霉素 G引起的過敏性休克C、支氣管哮喘 D、緩慢型心律失常53、異丙腎上腺素的特點是( C )A、是一種b1受體選擇性激動藥B、是一種b2受體選擇性激動藥C、是一種b1、b2受體激動藥D、可收縮骨骼肌血管54、下列哪一藥物是a1、a2受體阻斷藥?( B )A、去甲腎上腺素B、酚妥拉明C、阿替洛爾D、哌唑嗪55、外周血管痙攣性疾病可用哪一藥物治療?( D )A、阿托品B、山莨菪堿C

14、、腎上腺素D、酚妥拉明56、酚妥拉明的不良反應有( B )A、增高血壓B、誘發(fā)潰瘍病C、抑制呼吸中樞D、靜脈給藥發(fā)生外漏時引起皮膚缺血壞死57、普萘洛爾不具有下列哪一項作用?( A )A、擴張支氣管平滑肌B、降低心肌耗氧量 C、減慢竇性心率D、抑制腎素釋放58、普萘洛爾可用于治療( D )A、心絞痛B、心律失常C、高血壓D、以上都是59、既可阻斷a受體又可阻斷b受體的藥物是( A )A、拉貝洛爾B、普萘洛爾C、阿替洛爾D、酚妥拉明60、局部麻醉藥是一類( D )A、局部應用的、使患者在意識清醒狀態(tài)下痛覺消失的藥物 B、可用于神經干周圍或神經末梢 C、能暫時地、可逆地阻斷神經沖動的產生和傳導 D

15、、以上都是61、局部麻醉藥的不良反應主要有( D )A、中樞神經系統毒性反應B、心血管系統毒性反應C、變態(tài)反應D、以上都有62、可以用于表面麻醉的局麻藥是( A )A、丁卡因B、普魯卡因C、布比卡因D、以上都是63、可以用于各種局麻的全能局麻藥是( B )A、普魯卡因B、利多卡因C、布比卡因D、以上都是64、毒性反應相對最小的局麻藥是( A )A、普魯卡因B、利多卡因C、布比卡因D、丁卡因65、全身麻醉藥包括( D )A、吸入性麻醉藥B、靜脈麻醉藥C、麻醉藥品D、A和B66、地西泮不具有下列哪一項作用?( B )A、鎮(zhèn)靜、催眠作用B、抗抑郁作用C、抗驚厥作用D、抗焦慮作用67、具有抗焦慮、鎮(zhèn)靜

16、、催眠、抗驚厥作用的藥物是( D )A、硫噴妥鈉B、苯妥英鈉C、苯巴比妥D、地西泮68、具有鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥、抗癲癇作用的藥物是( C )A、硫噴妥鈉B、苯妥英鈉C、苯巴比妥D、水合氯醛69、苯妥英鈉抗癲癇作用的主要原理是( C )A、與減少K+內流有關B、與減少Na+內流有關C、抑制脊髓神經元D、具有肌肉松弛作用70、對癲癇小發(fā)作首選的藥物是( A )A、乙琥胺B、苯妥英鈉C、氯硝西泮D、地西泮71、治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物是( C )A、硫噴妥鈉B、苯妥英鈉C、地西泮D、硫酸鎂72、左旋多巴引起的不良反應不包括下列哪一項?( B )A、不自主運動B、牙齦增生C、胃腸道反應D、精神障礙7

17、3、嗎啡不具有以下哪一項作用?( B )A、鎮(zhèn)痛B、鎮(zhèn)吐C、鎮(zhèn)咳D、抑制呼吸74、關于嗎啡的敘述,以下哪一項是正確的?( D )A、僅對急性銳痛有效B、對支氣管哮喘和心源性哮喘均有效C、急性中毒可用阿托品解救D、急性中毒時可用納洛酮解救75、強鎮(zhèn)痛藥(阿片受體激動藥)應當嚴格控制應用,其主要理由是容易引起( A )A、成癮性B、耐受性C、便秘D、體位性低血壓76、下列哪一項不屬嗎啡的禁忌證?( D )A、診斷未明的急腹癥B、顱內壓增高C、嚴重肝功能損害D、心源性哮喘77、膽絞痛病人最適宜的鎮(zhèn)痛藥物治療是( C )A、單用阿托品B、單用阿司匹林C、合用阿托品和哌替啶D、合用阿托品和肌松藥78、阿

18、司匹林的用途不包括下列哪一項?( D )A、預防腦血栓形成B、治療感冒引起的頭痛C、治療風濕性關節(jié)炎D、用于低溫麻醉79、小劑量阿司匹林預防血栓形成的機理是( A )A、抑制環(huán)氧酶,減少血栓素A2(TXA2)的形成 B、抑制凝血酶的形成C、直接抑制血小板的聚集 D、對抗維生素K的作用80、阿司匹林的不良反應不包括( C )A、胃腸道反應B、凝血障礙C、成癮性D、過敏反應81、下列藥物中哪一種藥物對風濕性關節(jié)炎幾無療效?( C )A、阿司匹林B、布洛芬 C、撲熱息痛D、吲哚美辛82、硝酸甘油沒有下列哪一種作用?( D )A、擴張容量血管和減少回心血量B、降低心肌耗氧量C、增加心率D、增加心室壁肌

19、張力83、硝酸甘油、b受體阻斷藥和鈣拮抗劑治療心絞痛的共同作用是( D )A、抑制心肌收縮力B、延長射血時間C、減慢心率D、降低心肌耗氧量84、普萘洛爾與硝酸甘油合用治療心絞痛,主要是由于兩者( C )A、明顯擴張冠狀血管B、明顯減慢心率C、在降低心肌耗氧量方面有協同作用D、增加心室容量85、長期應用利尿藥引起的降血壓作用機制是由于( C )A、鈣離子拮抗作用B、細胞外液和血容量減少C、動脈壁細胞Na+減少,進而引起細胞內Ca2+減少D、抑制腎素分泌86、普萘洛爾治療高血壓的可能機制不包括以下哪一項?( D )A、阻斷心臟b1受體,減少心輸出量B、阻斷腎小球旁器b1受體,減少腎素分泌C、阻斷中

20、樞b受體,降低外周交感神經活性D、阻斷去甲腎上腺素能神經突觸后b2受體,擴張血管平滑肌87、硝苯地平治療高血壓的特點之一是( B )A、降壓的同時可減慢心率 B、降壓的同時可反射性加快心率C、降壓的同時伴有心輸出量減少 D、可明顯減少血漿腎素濃度88、卡托普利的抗高血壓作用機制是( B )A、抑制腎素活性B、抑制血管緊張素轉化酶的活性C、抑制血管緊張素I的生成 D、阻斷血管緊張素受體89、氯沙坦的主要作用是( B )A、抑制ACE B、阻斷AT1受體C、興奮AT1受體 D、阻斷b受體90可引起心肌缺血而誘發(fā)心絞痛的降壓藥是( A )A、肼屈嗪B、利血平C、可樂定D、普萘洛爾91、哌唑嗪的特點之

21、一是( C )A、阻斷去甲腎上腺素能神經突觸前a2受體,減少去甲腎上腺素釋放 B、降壓時明顯增快心率 C、首次給藥后部分病人可出現體位性低血壓(首劑現象)D、口服后生物利用度很低,應當注射給藥92、氫氯噻嗪的作用部位是( C )A、近曲小管 B、髓袢升支粗段髓質部 C、髓袢升支粗段皮質部(與遠曲小管開始部位)D、集合管93、螺內酯的利尿特點之一是( B )A、利尿作用快而強 B、利尿作用慢而持久C、可用于腎功能不良的病人 D、可明顯降低血鉀水平 94、競爭拮抗醛固酮作用而利尿的藥物是( B )A、呋塞米(速尿)B、螺內酯C、甘露醇D、氫氯噻嗪95、呋塞米(速尿)沒有下列哪一項作用?( D )A

22、、利尿作用強而且迅速B、提高血漿尿酸濃度C、對左心衰竭肺水腫病人有效D、抑制近曲小管Na+、K+重吸收96、伴有糖尿病的水腫病人,不宜選用哪一種利尿藥?( B )A、呋塞米(速尿) B、氫氯噻嗪C、氨苯喋啶D、螺內酯97、下列哪一項對糖皮質激素作用的描述是錯誤的?( D )A、具有強大的抗炎作用B、能對抗各種原因(如化學、物理、生物、免疫等)引起的炎癥反應C、能抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理D、可對抗細菌內毒素而緩解中毒性休克的癥狀98、糖皮質激素用于慢性炎癥的主要目的在于( D )A、減少炎癥介質前列腺素的合成,促進炎癥消退B、穩(wěn)定溶酶體膜,減少蛋白水解酶的釋放C、促進炎癥區(qū)的血管收縮,降低

23、血管通透性,減輕腫脹D、抑制肉芽組織生長,防止粘連和疤痕形成,減輕后遺癥99、糖皮質激素對血液和造血系統的作用是( A )A、刺激骨髓造血功能B、使紅細胞與血紅蛋白減少C、使中性粒細胞減少D、使淋巴細胞增加100、下列哪一種疾病不宜應用糖皮質激素?( C )A、嚴重支氣管哮喘發(fā)作B、急性淋巴細胞白血病 C、癲癇D、風濕性與類風濕性關節(jié)炎101、糖皮質激素的不良反應不包括( D )A、誘發(fā)或加重潰瘍病B、誘發(fā)或加重感染C、誘發(fā)或加重支氣管哮喘D、骨質疏松、肌肉萎縮102、早晨一次給予糖皮質激素的治療方法是根據( A )A、口服吸收更加完全B、體內代謝滅活緩慢,有效血藥濃度穩(wěn)定C、與靶細胞受體結合

24、牢固,作用持久D、與體內糖皮質激素分泌的晝夜節(jié)律一致103、能抑制細菌細胞壁合成的抗生素是( B )A、慶大霉素B、氨芐青霉素C、紅霉素D、四環(huán)素104、青霉素結合蛋白(PBPs)是下列哪一藥物的靶蛋白( C )A、紅霉素B、阿米卡星C、頭孢唑啉D、萬古霉素105、青霉素G適宜治療下列哪一種細菌引起的感染?( C )A、大腸桿菌B、綠膿桿菌C、破傷風桿菌D、痢疾桿菌106、治療下肢急性丹毒(溶血性鏈球菌感染)應首選( A )A、青霉素GB、氨芐青霉素C、慶大霉素D、紅霉素107、治療梅毒與鉤端螺旋體病應首選( B )A、四環(huán)素B、青霉素GC、慶大霉素D、氨芐青霉素108、青霉素G最嚴重的不良反

25、應是( D )A、耳毒性B、腎毒性C、二重感染D、過敏性休克 109、對綠膿桿菌有效的抗生素是( C )A、青霉素GB、氨芐青霉素C、頭孢噻肟D、羅紅霉素問答題答案1、藥理學是怎樣一門學科?何謂藥物?藥理學是研究藥物與機體之間相互作用與其作用規(guī)律的學科。藥物是指能影響機體(包括人體、病原體)的生理功能和生化過程,用于治療、預防、診斷疾病和計劃生育的化學物質。6、藥物的不良反應主要包括哪些類型?請舉例說明。 (1)副反應:如氯苯那敏(撲爾敏)治療皮膚過敏時可引起中樞抑制。 (2)毒性反應:如尼可剎米過量可引起驚厥,甲氨蝶呤可引起畸胎。 (3)后遺效應:如苯巴比妥治療失眠,引起次日的中樞抑制。 (

26、4)停藥反應:長期應用某些藥物,突然停藥后原有疾病加劇,如抗癲癇藥突然停藥可使癲癇復發(fā),甚至可導致癲癇持續(xù)狀態(tài)。 (5)變態(tài)反應:如青霉素G可引起過敏性休克。 (6)特異質反應:少數紅細胞缺乏G-6-PD的特異體質病人使用伯氨喹后可以引起溶血性貧血或高鐵血紅蛋白血癥。7、何謂藥物的效應、最大效能和效應強度? (1)效應:是指藥物與機體組織間相互作用而引起機體在功能或形態(tài)上的改變。 (2)最大效能:是指在量效曲線上,隨藥物濃度或劑量的增加,效應強度也增加,直至達到最大效應(即為最大效能)。 (3)效應強度:是指在量效曲線上達到一定效應時所需的劑量(等效劑量)大小8、簡述藥物的作用機制,請舉例說明

27、。(1)通過受體發(fā)揮作用:如腎上腺素激動a、b受體而升高血壓,又如阿托品阻斷M膽堿受體而緩解胃腸道痙攣;(2)影響細胞膜離子通道:如鈣拮抗藥阻滯鈣離子通道而發(fā)揮減慢心率和擴張血管;(3)對酶的影響:如阿司匹林通過抑制前列腺素合成酶(環(huán)氧酶)而減少炎癥和疼痛部位前列腺素的合成,產生抗炎和鎮(zhèn)痛作用;(4)影響免疫功能:如環(huán)孢素通過免疫抑制作用而發(fā)揮器官移植后的排斥反應;(5)其他機制:通過理化作用而發(fā)揮作用,如抗酸藥中和胃酸等;與載體的結合與競爭;補充機體所缺乏的物質,如補充維生素、激素、微量元素等。11、何謂首關消除,它有什么實際意義? (1)首關消除:是指某些藥物口服后經腸道吸收先進肝門靜脈,

28、在腸道或肝臟時經滅活代謝,最后進入體循環(huán)的藥量減少。即口服后在進體循環(huán)到達效應器起作用之前,先經腸道或肝臟多數被滅活,稱為首關消除。 (2)實際意義:有首關消除的藥物(如利多卡因,硝酸甘油)不宜口服,可改為舌下或直腸給藥,或者加大給藥劑量。但治療血吸蟲病的吡喹酮雖有首關消除,還應口服給藥,因口服吸收后門靜脈濃度高,有利于殺滅寄生在此處的血吸蟲;之后經肝臟代謝,又可使全身不良反應減輕。13、簡述藥物血漿半衰期的概念與實際意義。 藥物半衰期(t1/2)是指血漿藥物濃度下降一半所需時間,以t1/2來表示,反映血漿藥物濃度消除情況。其意義為:臨床上可根據藥物的t1/2確定給藥間隔時間; t1/2代表藥

29、物的消除速度,一次給藥后,約經5個t1/2,藥物被基本消除;估計藥物達到穩(wěn)態(tài)濃度需要的時間,以固定劑量固定間隔給藥,經5個t1/2,血漿藥物濃度達到穩(wěn)態(tài),以此可了解給藥后多少時間可達到穩(wěn)態(tài)治療濃度。內藥物總量;或可算出要求達到某一血漿有效濃度所需的藥物劑量。15、簡述生物利用度與其意義 是指經過肝臟首關消除過程后能被吸收進入體循環(huán)的藥物相對量和速度,用F來表示,F (A / D) 100,D為服藥量,A為進入體循環(huán)的藥量。絕對生物利用度:口服與靜脈注射AUC相比的百分比。相對生物利用度:口服受試藥與標準制劑AUC相比的百分比。生物利用度是評價藥物制劑質量的一個重要指標。17、列舉新斯的明的臨床

30、應用與禁忌證。 (1)臨床應用:治療重癥肌無力; 手術后腹脹氣與尿潴留; 陣發(fā)性室上性心動過速;非除極化型肌松藥(筒箭毒堿等)中毒的解救。 (2)禁忌證:機械性腸梗阻; 尿路梗阻; 支氣管哮喘。18、簡述阿托品的藥理作用。 (1)抑制腺體分泌。(2)擴瞳,升高眼內壓,調節(jié)麻痹。(3)松弛內臟平滑肌。(4)治療劑量減慢心率,較大劑量增加心率,拮抗迷走神經過度興奮所致的房室傳導阻滯和心律失常。(5)治療量時對血管和血壓無明顯影響,大劑量阿托品有解除小血管痙攣的作用,以皮膚血管擴張為主。(6)大劑量時興奮中樞,出現焦慮不安、多言、譫妄;中毒劑量常致幻覺、定向障礙、運動失調和驚厥等,也可由興奮轉為抑制

31、,出現昏迷和呼吸麻痹。19、簡述阿托品的臨床應用。 (1)解除平滑肌痙攣,用于緩解內臟絞痛和膀胱刺激癥狀。 (2)抑制腺體分泌,用于麻醉前給藥、盜汗和流涎。 (3)眼科用于治療虹膜睫狀體炎、驗光、眼底檢查。 (4)治療緩慢型心律失常,如竇性心動過緩、房室傳導阻滯。 (5)抗休克,用于暴發(fā)性流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。 (6)解救有機磷酸酯類中毒。20、簡述阿托品的不良反應與禁忌證。(1)副反應:口干、乏汗、心率加快、視物模糊、排尿困難等。(2)中樞毒性:大劑量時可出現中樞興奮,甚至譫妄、幻覺、驚厥;嚴重中毒時可由興奮轉為抑制,出現昏迷和呼吸麻痹等。(3)禁忌證:青光眼、前列腺肥大等。22、

32、腎上腺素受體激動藥有哪些類型?各舉一代表藥。 (1)a受體激動藥:a1、a2受體激動藥,去甲腎上腺素;a1受體激動藥,去氧腎上腺素;a2受體激動藥,可樂定。 (2)a、b受體激動藥:腎上腺素。 (3)b受體激動藥:b1、b2受體激動藥,異丙腎上腺素;b1受體激動藥,多巴酚丁胺;b2受體激動藥,沙丁胺醇。23、簡述腎上腺素的藥理作用和臨床應用 (1)藥理作用:心臟:加強心肌收縮性,加速傳導,加速心率,提高心肌的興奮性。血管:主要作用于小動脈與毛細血管前括約肌,收縮皮膚粘膜、內臟血管(尤其腎血管);骨骼肌血管則舒張。血壓:引起收縮壓升高,舒張壓不變或降低;大劑量時收縮壓和舒張壓都升高。支氣管:舒張

33、支氣管平滑?。灰种品蚀蠹毎尫胚^敏性物質如組胺等;收縮支氣管粘膜血管,消除支氣管粘膜水腫。提高機體代謝。 (2)臨床應用:心臟驟停;過敏反應;支氣管哮喘的急性發(fā)作;與局麻藥配伍與局部止血。24、腎上腺素受體阻斷藥有哪些類型?每類各列舉一個代表藥。 (1)a受體阻斷藥:a1、a2受體阻斷藥,酚妥拉明;a1受體阻斷藥,哌唑嗪;a2受體阻斷藥,育亨賓;(2)b受體阻斷藥:b1、b2受體阻斷藥,普萘洛爾;b1受體阻斷藥,阿替洛爾;a、b受體阻斷藥,拉貝洛爾。25、簡述酚妥拉明的藥理作用與臨床應用。 (1)藥理作用:選擇性阻斷a受體,拮抗腎上腺素的a型作用,表現為血管擴張,外周阻力降低,血壓下降,心率加

34、快,心肌收縮力加強,心輸出量增加等。 (2)臨床應用: 外周血管痙攣性疾病;去甲腎上腺素外漏時作局部浸潤注射,緩解血管收縮作用;嗜鉻細胞瘤診斷與輔助治療;抗休克;其他藥物治療無效的心肌梗死與充血性心力衰竭。26、簡述b腎上腺素受體阻斷藥的藥理作用。 (1)b受體阻斷作用:抑制心臟,增高外周血管阻力,但可降低高血壓病人的血壓;可誘導支氣管平滑肌收縮;延長用胰島素后血糖恢復時間;抑制腎素釋放。 (2)內在擬交感活性:部分藥物有這一作用。(3)膜穩(wěn)定作用:大劑量時可有。 (4)其他:抗血小板聚集,降低眼內壓等。27、簡述b腎上腺素受體阻斷藥的臨床應用與禁忌證。 (1)臨床應用:抗心律失常;治療心絞痛

35、和心肌梗死;治療高血壓;其他:治療甲狀腺功能亢進和甲狀腺功能亢進危象、青光眼、偏頭痛、肌震顫等。 (2)禁忌證:心功能不全;竇性心動過緩和重度房室傳導阻滯;支氣管哮喘;其他:肝功能不良時慎用。34、嗎啡的藥理作用和臨床應用有哪些? (1)藥理作用:中樞神經系統:鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜,抑制呼吸,鎮(zhèn)咳以與縮瞳等作用;消化道:止瀉、致便秘,膽內壓增高;心血管系統:擴張血管,增高顱內壓;其他:可致尿潴留等。 (2)臨床應用:鎮(zhèn)痛,用于各種劇烈疼痛;心源性哮喘,有良好的輔助治療效果;止瀉,用于急、慢性消耗性腹瀉。35、簡述靜脈注射嗎啡治療心源性哮喘的收效原理。 (1)嗎啡能擴張血管降低外周阻力,減輕心臟負荷。 (

36、2)嗎啡的中樞鎮(zhèn)靜作用有利于消除患者的焦慮恐懼的情緒,也有利于減輕心臟負荷。 (3)嗎啡降低呼吸中樞對CO2的敏感性,使急促淺表的呼吸得以緩解。36、嗎啡急性中毒特征是什么?如何解救?長期應用可致什么不良后果? (1)嗎啡急性中毒癥狀:昏迷、瞳孔極度縮小(嚴重缺氧時則瞳孔擴大)、高度呼吸抑制、血壓降低甚至休克,呼吸麻痹是致死的主要原因。 (2)解救:人工呼吸、給氧;應用阿片受體阻斷藥納洛酮。(3)長期應用嗎啡的不良后果:引起成癮(即引起精神依賴性和身體依賴性)。37、簡述解熱鎮(zhèn)痛藥與阿片類鎮(zhèn)痛藥在作用、用途與不良反應上的區(qū)別。解熱鎮(zhèn)痛藥阿片類鎮(zhèn)痛藥作用抑制前列腺素合成起效;對慢性鈍痛有效,對劇

37、烈疼痛或內臟絞痛無效興奮阿片受體起效;對各種疼痛均有效用途頭痛、牙痛、神經痛、肌肉或關節(jié)痛、痛經等用于其他藥物無效的急性銳痛,晚期腫瘤的劇烈疼痛不良反應胃腸道反應等,但無成癮性有成癮性38、阿司匹林用于血栓栓塞性疾病時應如何選用劑量?其作用機制是什么? (1)應選用小劑量。 (2)作用機制:血栓素2(TXA2)是強大的血小板釋放ADP與血小板聚集的誘導劑,阿司匹林能抑制PG合成酶(環(huán)氧酶)活性,減少血小板中TXA2的形成,從而抗血小板聚集與抗血栓形成。但在高濃度時,阿司匹林能抑制血管壁中的PG合成酶,減少了前列環(huán)素(PGI2)合成,PGI2是TXA2的生理對抗劑,其合成減少能促進血栓形成。因為

38、血小板中PG合成酶對阿司匹林的敏感性遠較血管中PG合成酶為高,故在預防血栓形成時應采用小劑量阿司匹林。39、分析硝酸甘油和普萘洛爾合用治療心絞痛的優(yōu)點與機制,并指出合用時注意事項。 (1)兩藥合用優(yōu)點:協同降低氧耗量。 (2)機制:b受體阻斷藥普萘洛爾可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快與其伴隨的心肌耗氧量增加;硝酸甘油可縮小普萘洛爾所致的心室擴大,抵銷因室壁張力增高引起的心肌耗氧量增加。(3)合用時注意事項:兩藥都有降壓作用,合用時可導致降壓作用過強,可能引起冠脈灌注不足。41、簡述鈣拮抗藥的抗心絞痛作用機理。 (1)使心肌收縮力減弱,心率減慢,血管舒張,血壓下降,減輕心臟負荷,降低心肌耗氧量

39、。 (2)擴張冠狀血管,解除冠脈痙攣,增加冠脈血流量,與改善缺血區(qū)的供血和供氧。 (3)保護心肌細胞,防止心肌缺血時細胞內Ca2+超負荷引起的ATP合成障礙。 42、抗高血壓藥是怎樣分類的?列舉各類的代表藥。 根據藥物在血壓調節(jié)系統中的主要影響與部位,可將抗高血壓藥分成以下幾類: (1)主要影響血容量的抗高血壓藥,如利尿藥。(2)b受體阻斷藥,如普萘洛爾。(3)鈣拮抗藥,如硝苯地平。(4)血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI),即影響血管緊張素形成的抗高血壓藥,如卡托普利。(5)交感神經抑制藥:主要作用于中樞咪唑啉受體的抗高血壓藥,如可樂定??谷ゼ啄I上腺素能神經末梢藥,如利舍平。腎上腺素能神經受體

40、阻斷藥:a受體阻斷藥,如哌唑嗪;a和b受體阻斷藥,如拉貝洛爾。(6)作用于血管平滑肌的抗高血壓藥,如肼屈嗪。43、簡述氫氯噻嗪的降壓作用機制和在高血壓治療中的地位。 (1)機制:初期降壓,是因為排鈉利尿使血容量減少;長期應用后的降壓,是因為小動脈壁細胞內鈉離子減少,并通過Na+-Ca2+交換使細胞內Ca2+減少,血管平滑肌舒張;血管平滑肌對縮血管物質反應性降低,誘導動脈壁產生擴血管物質如激肽、前列腺素等。(2)地位:為高血壓病治療的基礎藥物,可單用于治療輕度高血壓,也可與其他抗高血壓藥合用治療中、重度高血壓。44、簡述氫氯噻嗪的臨床應用與不良反應。 (1)臨床應用:輕、中度水腫;充血性心力衰竭

41、;高血壓;尿崩癥;特發(fā)性高尿鈣癥和腎結石。 (2)不良發(fā)應:電解質紊亂,如低血鉀等;使血糖升高;高尿酸血癥;血尿素氮增高,加重腎功能不良;過敏反應等。45、簡述速尿的臨床應用與利尿作用機制。 (1)臨床應用:治療各種水腫,包括心、肝、腎水腫,特別是其他利尿無效的嚴重水腫;急性肺水腫與腦水腫;預防腎功能衰竭與治療急性腎功能衰竭早期(少尿期);加速毒物排泄,對某些藥物中毒起輔助治療作用;高血鈣癥;充血性心力衰竭。 (2)利尿作用機制:抑制腎小管髓袢升枝粗段髓質部與皮質部氯化鈉的再吸收,因而干擾其稀釋機制與濃縮機制,排出大量近于等滲的尿液。 46、速尿為何有強大的利尿作用?其不良反應有哪些?(1)速

42、尿抑制腎小管髓袢升枝粗段髓質部與皮質部對氯化鈉的再吸收,因而干擾其稀釋機制與濃縮機制,排出大量近于等滲的尿液,具有強大的利尿作用。(2)不良反應:水與電解質紊亂,如低血容量、低血鉀、低血鈉、低氯堿血癥等;高尿酸血癥和高氮質血癥;胃腸道反應,如惡心、嘔吐。胃腸出血等;耳毒性,眩暈、耳鳴、耳聾。47、糖皮質激素有哪些藥理作用? (1)抗炎作用:急性期主要抑制滲出與炎癥細胞浸潤;慢性期主要抑制肉芽組織生成,防止粘連與瘢痕形成。(2)抗免疫作用:抑制免疫過程的多個環(huán)節(jié)。(3)抗休克作用:與調節(jié)心血管功能、穩(wěn)定溶酶體膜、提高對細菌內毒素的耐受力有關。(5)調節(jié)骨髓造血功能:使紅細胞、血小板、白細胞、血紅

43、蛋白等增加;但減少血中淋巴細胞數量。(6)使胃酸、胃蛋白酶分泌增加,胃粘液分泌減少;7)中樞興奮:出現欣快、激動、失眠,偶爾誘發(fā)精神病,大劑量對兒童可致驚厥。48、簡述糖皮質激素的主要臨床應用。 (1)替代療法:用于各種原因引起的腎上腺皮質功能減退癥。 (2)嚴重感染或炎癥:有利于緩解急性嚴重癥狀,或防止疤痕形成和后遺癥的發(fā)生。 (3)抗休克治療:可早期、大劑量、短時間應用。 (4)自身免疫性疾病和過敏性疾病。 (5)血液病:如急性淋巴細胞性白血病、再生障礙性貧血等。 (6)局部應用:主要用于某些皮膚病與眼病。49、嚴重感染時應用糖皮質激素的原則是什么?簡述其理由。 原則有:早期應用,越早越好

44、; 大劑量,甚至超大劑量; 療程要短,一般不宜超過3天;合用足量的有效的抗菌藥物。做到以上四條原則,可以快速有效發(fā)揮糖皮質激素的抗炎作用,提高機體對細菌內毒素的耐受性,改善病人的癥狀,爭取時間,利于有效抗菌藥物與其他治療方法發(fā)揮療效。50、簡述糖皮質激素治療嚴重感染的藥理依據與注意事項。 (1)對嚴重感染,有減輕炎癥反應,提高機體對內毒素的耐受力,抗休克作用可以緩解全身癥狀,促進康復。(2)對某些感染(如結核性腦膜炎)早期大劑量、短療程應用糖皮質激素,可以減少疤痕形成,預防后遺癥。(3)須合用足量有效的抗菌藥物,對抗菌藥物不能控制的感染(如病毒感染)應慎用或不用。51、長期大劑量應用糖皮質激素

45、可以引起哪些不良反應? (1)類腎上腺皮質功能亢進綜合征。(2)誘發(fā)或加重感染。(3)消化系統并發(fā)癥,如消化性潰瘍、潰瘍出血等(4)心血管系統并發(fā)癥,如高血壓和動脈粥樣硬化。5)骨質疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩、生長發(fā)育減慢。 (6)其他,如誘發(fā)精神失常或癲癇等。52、長期連續(xù)應用糖皮質激素為何不能突然停藥?如需停藥時應如何處理?長期連續(xù)應用糖皮質激素,可反饋性抑制腦垂體前葉ACTH的分泌,引起腎上腺皮質萎縮和功能不全,停藥后35個月垂體才能恢復分泌ACTH的功能,69個月腎上腺才能對ACTH起反應。因此,需要緩慢減量后停藥。此外,因病人對該激素產生了依賴性或病情尚未完全控制,突然停藥或減量過

46、快可導致病情復發(fā)或惡化(反跳現象)。需要停藥時,應當逐漸減少劑量至最小程度,無病情反復時可以停藥。如停藥后遇到嚴重應激情況(感染、創(chuàng)傷、手術等)或出現反跳現象時,常需加大劑量再次用藥。53、何謂抗生素?可分為哪2種類型?由各種微生物(包括細菌、真菌、放線菌屬)產生的,能殺滅或抑制其他微生物的物質。可以分為天然抗生素和人工合成抗生素。54、何謂抑菌藥?何謂殺菌藥?舉例說明。抑菌藥是指僅具有抑制細菌生長繁殖而無殺滅細菌作用的抗菌藥物,如四環(huán)素類、紅霉素類、磺胺類等抗生素。殺菌藥是指具有殺滅細菌作用的藥物,如青霉素類、頭孢菌素類、氨基糖苷類等抗生素。55、何謂抗菌后效應?有何實際意義?抗菌后效應(P

47、AE):指細菌與抗生素短暫接觸,當抗生素濃度下降至最低抑菌濃度(MIC)以下或被消除后,細菌生長仍受到持續(xù)抑制的效應。PAE較長的藥物,其抗菌活性較強,給藥時間間隔可延長而療效不減,如青霉素、頭孢菌素對革蘭陽性菌后效應約為24小時。56、抗菌藥物通過哪幾種方式發(fā)揮其抗菌作用?每類抗菌作用機制各列舉一個代表藥名。(1)抑制細胞壁合成:如青霉素類、頭孢菌素類等通過與敏感菌胞質膜上的靶分子青霉素結合蛋白(PBPs)結合,干擾細菌細胞壁基礎物質黏肽合成,造成新生細菌細胞膜缺損而發(fā)揮殺菌作用。(2)使細胞膜通透性增加:如多黏菌素類、兩性霉素B等能選擇性地與病原菌胞質膜磷脂或固醇類物質結合,使胞質膜通透性

48、增加,菌體內核苷酸、氨基酸、蛋白質等重要成分外漏,導致細菌死亡。(3)抑制蛋白質合成:如氨基糖苷類、大環(huán)內酯類、林可霉素類、四環(huán)素類、氯霉素等抗生素均作用于病原菌的核糖體,抑制菌體蛋白質合成的不同環(huán)節(jié),呈現抑菌或殺菌作用。(4)抑制核酸與葉酸代謝:如喹諾酮、利福平等抗菌藥通過抑制菌體核酸合成,妨礙細菌生長繁殖而殺菌;磺胺藥和甲氧芐啶(TMP)通過抑制二氫葉酸合成酶或還原酶,干擾葉酸代謝,使細菌生長繁殖受到抑制。17. 簡述磺胺類藥(SMZ)和TMP合用抗菌作用增強的依據。答案:二者的抗菌譜和抗菌機制相似,SMZ抑制二氫蝶酸合酶,TMP抑制二氫葉酸還原酶,二者合用可以始抑菌作用增強,甚至產生殺菌

49、作用;不易耐藥,不良反應減少。二者半衰期接近,使用方便。18. 簡述青霉素的抗菌機制、抗菌譜與臨床應用,青霉素G引起的過敏性休克的防治措施。答案:1.抗菌機制:通過作用于青霉素結合蛋白,抑制轉肽酶,阻斷肽聚糖的形成,從而抑制細菌細胞壁的合成,菌體失去滲透屏障而膨脹,裂解,同時借助細菌的自溶酶溶解而產生抗菌作用2.抗菌譜:大多數G陽性球菌;G陽性桿菌;G球菌;少數G桿菌;螺旋體,放線菌3.臨床應用:本藥肌內注射或靜脈滴注為治療敏感的G陽性球菌;G陽性桿菌;G球菌以與螺旋體所致感染的首選藥,如溶血性鏈球菌引起的蜂窩織炎,扁桃體炎,腦膜炎奈瑟菌引起的流行性腦脊髓膜炎,白喉桿菌引起的白喉,梅毒螺旋體引

50、起的梅毒等。4.防治措施:仔細詢問過敏史;避免濫用和局部用藥;避免饑餓時注射青霉素;不在沒有急救藥物(如腎上腺素)和搶救設備的條件下使用;初次使用,用藥間隔3天以上或換批號者必須做皮膚過敏實驗,反應陽性者禁用;注射液需臨用現配;病人每次用藥后需觀察30min,無反應者方可離去;一旦發(fā)生過敏性休克,立即皮下或肌內注射腎上腺素0.51.0mg,必要時加入糖皮質激素和抗組胺藥,同時采用其它改善呼吸、循環(huán)的措施。20. 常用抗結核病藥有哪些?異煙肼引起的周圍神經炎用何藥防治?一線抗結核病藥包括異煙肼、利福平、乙胺丁醇、鏈霉素、吡嗪酰胺;二線抗結核病藥包括對氨基水楊酸鈉、氨硫脲、卡那霉素、乙硫異煙胺、卷

51、曲霉素以與環(huán)絲氨酸等。治療結核病的應用原則:早期用藥、聯合用藥、適量、堅持全程規(guī)律用藥。37脫水藥的共同特點是什么?常用的脫水藥有哪些?答:脫水藥的共同特點是:靜脈注射后不易透過毛細血管,迅速提高血漿滲透壓,對機體無毒性作用和過敏反應;易經腎小球濾過,但不易被腎小管重吸收;在體內不易代謝;不易從血管透入組織液中。常用的脫水藥包括甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等。38試述噻嗪類利尿藥和髓袢利尿藥利尿作用機制的差別。答:噻嗪類利尿藥主要作用于遠曲小管近端的NA. -C.-同向轉運載體,減少 Na+、CI-的重要吸收,影響腎臟的稀釋功能而產生利尿作用。因該類藥物對尿液的濃縮過程無影響,故利尿效能中等。髓

52、袢利尿藥主要作用于髓袢升支粗段,既可抑制Na+、CI-重吸收,降低腎臟稀釋功能,使NaCI排出量增多,同時又使腎髓質間液滲透壓降低,影響腎臟濃縮功能,集合管對水的重吸收減少,從而產生強大的利尿作用。32,簡述氯丙嗪產生錐體外系作用的表現。33氯丙嗪過量或中毒所致血壓下降,為什么不能用腎上腺素(AD)急救?34氯丙嗪長期大量用藥為什么會出現錐體外系反應? 35簡述丙咪嗪抗抑郁作用機制。36碳酸鋰有哪些不良反應?37試述氯丙嗪藥理作用與臨床應用。答案:32應用氯丙嗪產生錐體外系反應的表現有:急性肌張力障礙;帕金森綜合征;惡性綜合征;靜坐不能;遲發(fā)性運動障礙。33氯丙嗪中毒引起血壓降低,不能用腎上腺

53、素升壓。這是因為氯丙嗪阻滯了。受體,當用腎上腺素時,無。受體升壓效應,此時口受體效應得以充分表現,出現血壓翻轉作用,故不宜選用;而應選用主要激動受體之去甲腎上腺素。 34是因阻滯黑質紋狀體通路的D2受體,使紋狀體中的DA功能減弱、Ach的功能增強而引起的,表現為帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能;惡性綜合征與阻滯外周神經系統、體溫調節(jié)中樞與錐體外系的D2受體有關。35丙咪嗪通過抑制突觸前膜的胺類轉運體,阻滯去甲腎上腺素與5HT的再攝取而產生抗抑郁作用。36副作用,常見有惡心、嘔吐、腹瀉、疲乏、多尿等;抗甲狀腺作用,可引起甲狀腺功能低下、甲狀腺腫大等;毒性反應,本藥安全范圍窄;其他,可出現過敏等。37(1)中樞神經系統作用:抗精神?。河?/p>

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