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文檔簡介
1、Rheumatoid Arthritis 銷售信 bilantian 概述 病因與發(fā)病機制 病理 臨床表現(xiàn) 實驗室和其他檢查 診斷和鑒別診斷 治療 概述對稱性、周圍性、進展性、侵襲性、多關(guān)節(jié)慢性本身免疫性疾病。病程:繼續(xù)、反復(fù)發(fā)作過程。病理:滑膜炎及血管炎患病率:0.32%0.36%高發(fā)人群:3550歲,男:女 1:3 概述 病因與發(fā)病機制 病理 臨床表現(xiàn) 實驗室和其他檢查 診斷和鑒別診斷 治療 病因與發(fā)病機制一、感染因子 分枝桿菌、腸道細菌、EB病毒等和RA發(fā)病有關(guān)二、遺傳傾向 HLADR4的人群發(fā)生RA的相對危險性較正常人群高34倍。 提示DR4分子是本病易感的遺傳根底。三、免疫紊亂 T、
2、B淋巴細胞 巨噬樣滑膜細胞與成纖維樣滑膜細胞 細胞因子 B細胞某種抗原吞噬 消化 遞呈 T細胞巨噬細胞IL-1TNFIL-2 r-干擾素類風(fēng)濕因子激活I(lǐng)L1 促進花生四烯酸代謝、激活膠原酶和破骨細胞TNF 直接參與炎癥過程r干擾素和IL2 促進巨噬細胞的增殖 IL2 促進淋巴細胞的增殖病因與發(fā)病機制 概述 病因與發(fā)病機制 病理 臨床表現(xiàn) 實驗室和其他檢查 診斷和鑒別診斷 治療 血管翳是呵斥關(guān)節(jié)破壞的病理根底。膜滑炎病理改動血管炎關(guān)節(jié)外表現(xiàn)的病理根底病理改動 概述 病因與發(fā)病機制 病理 臨床表現(xiàn) 實驗室和其他檢查 診斷和鑒別診斷 治療 關(guān)節(jié)表現(xiàn) 關(guān)節(jié)外表現(xiàn) 晨僵 類風(fēng)濕結(jié)節(jié) 痛與壓痛 類風(fēng)濕血管
3、炎 關(guān)節(jié)腫脹 肺臟改動 關(guān)節(jié)畸形 心臟受累 關(guān)節(jié)功能妨礙 腎臟受累 神經(jīng)及血液系統(tǒng)臨床表現(xiàn)關(guān)節(jié)表現(xiàn) 關(guān)節(jié)功能妨礙分級級:能照常進展日常生活和各項任務(wù)。極:可進性普通的日常生活和某種職業(yè)工 作,但對參與其它工程活動受限。級:可進性普通的日常生活,但對參與某種 職業(yè)任務(wù)或與其它工程活動受限。級:日常生活的自理和參與任務(wù)的才干均受限。胃腸道: 上腹不適、胃痛、惡心、納差、黑糞腎 臟 : 少見,多為抗風(fēng)濕藥物引起的腎損害神經(jīng)系統(tǒng):脊髓受壓、周圍神經(jīng)病變血液系統(tǒng):小細胞低色素性貧血 Felty綜和征 :類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎者伴有脾大、中性 粒細胞減少,有的甚至有貧血和血小板少枯燥綜合征:30%40%合并枯燥綜合
4、征關(guān)節(jié)外表現(xiàn) 概述 病因與發(fā)病機制 病理 臨床表現(xiàn) 實驗室和其他檢查 診斷和鑒別診斷 治療 血常規(guī) 有輕中度貧血、疾病活動時血小板可升高血沉 疾病活動時升高,無特異性類風(fēng)濕因子RF 70的RA陽性 特異性不高 可出現(xiàn)于其它結(jié)締組織病 某些感染性疾病如肝炎、結(jié)核等 5的正常人 RF 陽性不一定是RA,RF陰性亦不能否認(rèn)RA輔助檢查類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的主要本身抗體 RF ( 類風(fēng)濕因子) APF (抗核周因子) AKA (抗角蛋白抗體) AFA 抗聚角蛋白微絲蛋白抗體 抗CCP環(huán)瓜氨酸肽意義:用于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的早期診斷輔助檢查 關(guān)節(jié)X線檢查 : 期 可見關(guān)節(jié)周圍軟組織的腫脹陰影,關(guān)節(jié)端的骨質(zhì)疏松 期 關(guān)
5、節(jié)間隙因軟骨的破壞而變得狹窄 期 關(guān)節(jié)面出現(xiàn)蟲鑿樣破壞性改動 期 出現(xiàn)關(guān)節(jié)半脫位和關(guān)節(jié)破壞后的纖維性和骨性強直輔助檢查CT:可以顯示在X線片上看不出的骨破壞MRI:可以顯示關(guān)節(jié)軟組織早期病變類風(fēng)濕結(jié)節(jié)的活檢: 典型的病理改動有助于本病的診斷輔助檢查 概述 病因與發(fā)病機制 病理 臨床表現(xiàn) 實驗室和其他檢查 診斷和鑒別診斷 治療 1987年美國風(fēng)濕病學(xué)會晨僵繼續(xù)1小時6周有三個或三個以上關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)腫脹6周腕、掌指和近端指間關(guān)節(jié)腫6周)對稱性關(guān)節(jié)腫6周有皮下結(jié)節(jié)X線改動至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙的狹窄類風(fēng)濕因子陽性符合4項者即可診斷診斷規(guī)范 強直性脊柱炎 青年男性多見 主要進犯骶髂關(guān)節(jié)及脊柱 外周關(guān)節(jié)受
6、累多以下肢不對稱關(guān)節(jié)受累為主 90%95%患者 HLAB27陽性 類風(fēng)濕因子陰性 骶髂關(guān)節(jié)及脊柱的X線改動對診斷極有協(xié)助鑒別診斷 銀屑病關(guān)節(jié)炎 多發(fā)生皮膚銀屑病變 30%50%的患者表現(xiàn)為對稱性多關(guān)節(jié)炎 累及遠端指關(guān)節(jié)處更明顯,且表現(xiàn)為該關(guān)節(jié)的附 著端炎和手指炎 同時有骶髂關(guān)節(jié)炎及脊柱炎 類風(fēng)濕因子陰性鑒別診斷 骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病年齡多在50歲以上主要累及膝、脊柱等負重關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎通常無游走性疼痛大多數(shù)患者血沉正常類風(fēng)濕因子陰性或低滴度陽性X線示關(guān)節(jié)間隙狹窄、關(guān)節(jié)邊緣呈唇樣增生或骨疣構(gòu)成鑒別診斷 風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是風(fēng)濕熱的臨床表現(xiàn)之一,多見于青少年其關(guān)節(jié)炎的特點為四肢大關(guān)節(jié)游走性腫痛,很少出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形關(guān)
7、節(jié)外病癥包括發(fā)熱、咽痛、心臟炎、皮下結(jié)節(jié)、環(huán)性紅斑等血清抗鏈球菌溶血素O滴度升高,RF陰性鑒別診斷 概述 病因與發(fā)病機制 病理 臨床表現(xiàn) 實驗室和其他檢查 診斷和鑒別診斷 治療 1.病人教育2.早期治療3.結(jié)合用藥4.方案個體化5.功能活動治療原那么迅速給予NSAIDs緩解疼痛和炎癥盡早運用DMARDs,以減少或延緩骨破壞防止關(guān)節(jié)破壞,維護關(guān)節(jié)功能,最大限制的提高患者 的生活質(zhì)量,是最高目的治療原那么 非甾體類抗炎藥:傳統(tǒng)NSAIDs、傾向性COX-2抑制劑、 選擇性抑制劑 改動病情抗風(fēng)濕藥:柳氮磺胺吡啶 、羥氯喹、甲氨蝶呤等 環(huán)磷酰胺、愛諾華 糖皮質(zhì)激素 免疫及生物治療 1.靶分子免疫治療
8、(HLA、TCR疫苗及基因治療) 2.免疫凈化療法血漿置換、免疫吸附 3.外周血干細胞抑制植物藥外科手術(shù)治療治療機制:環(huán)氧化酶抑制劑具有 退熱、止痛、抗炎、消腫 作用不良反響:胃腸反響、外周血細胞減少、出血、腎、肝損害、哮喘等選擇性COX-2抑制劑與傳統(tǒng)NSAIDs比,能明顯減少胃腸道不良反響防止兩種或兩種以上NSAIDs同時服用對癥治療不能更改病程和預(yù)防關(guān)節(jié)破壞非甾體抗炎藥NSAIDs糖皮質(zhì)激素抗炎 迅速減輕關(guān)節(jié)腫痛,不能阻止病情進展。順應(yīng)證.改善生活質(zhì)量小劑量潑尼松每日10-15mg.嚴(yán)重血管炎.高熱、大量關(guān)節(jié)腔或心包積液等橋梁 可作為DMARDs起效前的“橋梁作用,或療效不稱心時的短期措施注重副作用 須糾正單用激素的傾向,不能長期大量運用較NSAIDs發(fā)揚作用慢,臨床病癥的明顯改善大約需16個月,故又稱慢作用藥(SAARD)目前控制RA的主要藥物,有改善和延緩病情進展作用改動病情抗風(fēng)濕藥DMARDs 結(jié)合用藥優(yōu)于單一用藥 MTX用于一切結(jié)合用藥方案 MTX+SASP+羥氯喹、MTX+SASP、MTX+羥氯喹得到一定 MTX+生物制劑結(jié)合前景可喜DMARDs結(jié)合用藥方案MTX+柳氮磺吡啶MTX+羥氯喹或氯喹MTX+青霉胺MTX+金諾芬MTX+硫唑嘌呤MTX+植物藥MTX+生物制劑生物制劑TNF抑制劑: Infliximab 英夫利西單抗人/鼠嵌合抗TNF單
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