病理學常考重要知識點(共32頁)

1、 第一章：細胞組織的適應(shyng)和損傷1 適應：細胞和由其構成的組織，器官(qgun)能耐受內外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程。2 萎縮：指已發(fā)育正常的實質細胞，組織或器官的體積縮小，可以(ky)伴有細胞數量的減少。3 肥大：細胞，組織和器官體積的增大。4 增生：實質細胞的數量的增多。5 化生：一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一種功能相近的分化成熟細胞的過程。6 變性：細胞或細胞間質受損傷后因代謝障礙所致的某些可逆性形態(tài)學改變，表現為細胞漿內或細胞間質內出現異常物質或正常物質異常增多，每伴有功能下降。7 虎斑心：心肌脂肪變時，常累積左心室內膜下和乳頭肌，肉眼上表

2、現為大致橫行的黃色條紋與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋。8 Mallory小體：一種細胞內玻璃樣變性，在酒精中毒時，肝細胞胞漿內出現圓形或不規(guī)則形的紅染玻璃樣物質，電鏡下為密集的細絲構成，可能是細胞骨架所含角蛋白成分改變所致。9 脂褐素：蓄積于胞漿內的黃褐色微細顆粒，電鏡下顯示為自噬溶酶體內未被消化的細胞器碎片殘體，其中50%為脂質。這種色素顆粒也屬殘存小體，由于老年人及一些慢性消耗性疾病患者肝，心肌等細胞胞漿內常出現脂褐素，故又有消耗色素之稱。10 病理性鈣化：在骨和牙齒外的軟組織內有固體性鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。11 壞死：necrosis 活體內范圍不等的局部細胞死亡，死亡細胞的

3、質膜崩解，結構自溶并引發(fā)急性炎癥反應。12 凋亡：主要指活體內單個或小團細胞的死亡，死亡細胞質膜不破裂，不自溶，無炎癥反應，凋亡的發(fā)生與基因調節(jié)有關，所以又稱為程序性細胞死亡。13 干酪樣壞死：是凝固性壞死的一種特殊類型，是結核病的特征性變，其特點是壞死組織分解徹底，組織結構殘影消失，變成紅染顆粒狀物質，肉眼呈淡黃色，質松軟，似奶酪樣物質。14 壞疽：身體內直接或間接與外界大氣相通的部位較大范圍壞死，并有腐敗菌生長而繼發(fā)腐敗，一般分為干性壞疽，濕性壞疽和氣性壞疽三種類型。15 液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變成液態(tài)，最常發(fā)生于含可凝固的蛋白少和脂質多的腦和脊髓，又稱為軟化。16 機化：壞死組

4、織不能完全溶解吸收或分離排出，則由新生的肉芽組織吸收取代的過程稱為機化，最終形成瘢痕組織。17 竇道：有壞死形成的，開口于表面的深在性盲管。18 瘺管：兩端開口的通道樣壞死性缺損。大題：1 壞死的結局和后果？答：壞死的結局有：a 細胞壞死后發(fā)生自溶，并在壞死部位局部引發(fā)急性炎癥反應。b 壞死組織溶解吸收，小范圍壞死可完全吸收清除，較大范圍的壞死液化后可形成囊腔。c 壞死組織分離，排出，形成缺損。皮膚，粘膜處的淺表性壞死性缺損稱為糜爛，較深的壞死性缺損稱為潰瘍，由于壞死形成的開口于表面的深在性盲道稱為竇道，兩端開口的通道樣壞死性缺損稱為瘺管。在有天然管道與外界相通器官內，較大塊壞死組織經溶解后由

5、管道排出后殘留的空腔稱為空洞。 d 機化，壞死物不能完全溶解吸收或分離排出，則由新生的肉芽組織吸收取代的過程，最終形成癍痕組織。e 包裹，壞死灶較大或壞死物難以溶解吸收，或不完全機化，最初有肉芽組織包裹，以后則由增生的纖維組織包裹。 f 壞死組織可繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化。后果與下列因素有關：a 壞死細胞的生理重要性；b 壞死細胞的數量；c 壞死細胞所在的器官的再生能力；d 壞死細胞所在器官的代償能力。2壞死有那幾種類型？各型的形態(tài)特征？答：壞死分為凝固性壞死，液化性壞死和纖維素樣壞死三種基本類型，凝固性壞死又分為干酪樣壞死和壞疽兩種特殊類型，液化性壞死又有溶解壞死和脂肪壞死，其形態(tài)特征分別為：(1

6、) 凝固性壞死：壞死組織蛋白質凝固，組織細胞核消失，組織的輪廓依稀可見，如脾，腎的缺血性梗死。依病因，組織特性的差異又有干酪樣壞死和壞疽兩種特殊類型。干酪樣壞死是結核病的特征性病變，是徹底的凝固性壞死；壞疽因有腐敗菌感染而繼發(fā)腐敗，肉眼觀呈黑色。(2) 液化性壞死：組織壞死后發(fā)生酶性水解而液化成液狀。最常見于含可凝固的蛋白少和脂質多的組織，如胰，腦的壞死.(3) 纖維素性壞死：發(fā)生于結締組織和血管壁，是變態(tài)反應性組織病和急進型高血壓的特征性病變。壞死組織呈細絲，顆粒狀的紅染的纖維素樣，往往聚集成片塊狀。第二章 損傷的修復1 修復：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成的缺損進行修補恢復

7、的過程稱為修復。2 膠質瘢痕：腦和脊髓內的神經細胞破壞后不能再生，有神經細胞膠質細胞及其纖維修補，形成膠質瘢痕3 肉芽組織：由新生的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成，并伴有炎性細胞的浸潤，肉眼表現為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得命。4 肌成纖維細胞：肉芽組織中一些成纖維細胞的胞漿中含有肌細絲，此種細胞除有成纖維細胞的功能外，尚有平滑肌的收縮功能，因此稱為肌成纖維細胞。5 纖維性骨痂：骨折后的23天，血腫開始又肉芽組織取代而機化，繼而發(fā)生纖維化形成纖維性骨痂，又稱為暫時性骨痂。6 骨性骨痂：纖維性骨痂逐漸分化出骨母細胞，并形成類骨組織，以后出現鈣鹽沉積，類骨組織轉變?yōu)榫幙椆牵w維

8、性骨痂中的軟骨組織也經軟骨化骨過程演變?yōu)楣墙M織，形成骨性骨痂。7 穩(wěn)定細胞：再生能力比較強的一類細胞，但平時增殖現象不明顯，當受到損傷刺激后，表現出較強的再生能力，如各種腺體的上皮細胞，原始間葉細胞及其分化出來的各種細胞。8 永久性細胞：缺乏再生能力的一類細胞，又稱為固定細胞，出生后就不能分裂增生，一旦受到破壞則永久性缺損，如神經細胞，橫紋肌以及心肌細胞。9 瘢痕組織：指肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織，常發(fā)生玻璃樣變，呈灰白，質硬，缺乏彈性的組織。10 瘢痕疙瘩：如果瘢痕組織增生過度，成為肥大性瘢痕，隆起于皮膚表面，并向周圍不規(guī)則擴展，稱瘢痕疙瘩，可見于燒傷或反復收異物等刺激的傷口，一般

9、認為與體質有關。11 創(chuàng)傷愈合：創(chuàng)傷引起的組織缺損，有周圍組織再生進行修復的過程，稱為創(chuàng)傷愈合，常見的創(chuàng)傷愈合有皮膚組織的創(chuàng)傷愈合和骨折的愈合。12 一期愈合：指組織損傷小，創(chuàng)緣整齊，對合好，無感染的傷口，愈合后僅留少量瘢痕，如無菌手術切口的愈合。13 二期愈合：指組織缺損較大，創(chuàng)緣不整齊，對合不好或伴有感染的傷口，愈合后形成的瘢痕較大。14 痂下愈合：傷口表面的滲出液，血液及壞死物質干燥后形成黑褐色硬痂，傷口在痂下愈合的過程稱為痂下愈合。15 接觸抑制：皮膚創(chuàng)傷，缺損部周圍上皮的細胞分裂增生遷移，將創(chuàng)面覆蓋而相互接觸時，細胞停止分裂生長，這種現象稱為接觸抑制。大題1創(chuàng)傷愈合的基本過程？答：以

10、皮膚切口為例：a 傷口的早期變化，傷口局部出現不同程度的組織壞死和血管破裂出血，數小時內出現炎癥反應，表現為充血，漿液滲出以及白細胞游出，早期白細胞浸潤以嗜中性粒細胞為主，三天后以巨嗜細胞為主；b 傷口收縮，肌纖維母細胞增生，引起創(chuàng)面減??；c 肉芽組織增生和瘢痕形成，傷口底部及邊緣長出肉芽組織填平，毛細血管網形成；d 表皮和其他組織的再生。2 肉芽組織的作用及其結局？答：肉芽組織的主要作用是：抗感染保護創(chuàng)面；填補創(chuàng)口及其他組織缺損；機化或包裹壞死，血栓，炎性滲出物及其他異物。肉芽組織的結局：肉芽組織在組織損傷后23天內即可出現，自下向上或從周圍向中心生長推進，填補傷口或機化異物。隨著時間推移，

11、肉芽組織按其生長的先后順序，逐漸成熟，其主要形態(tài)學標志為：間質的水分逐漸吸收減少；炎性細胞逐漸減少消失；部分毛細血管官腔閉塞，數量減少，少量毛細血管管壁增厚，改建為小動脈和小靜脈；成纖維細胞產生越來越多的膠原纖維，并變成纖維細胞。至此，肉芽組織成熟為纖維結締組織，并逐漸轉化為老化階段的瘢痕組織。第三章 局部血液循環(huán)障礙1 血栓形成：在活體的心臟和血管內血液成分形成固體質塊的過程稱為血栓形成。2 栓塞：血管內出現異常物質，隨血流至遠處阻塞血管，這種現象稱為栓塞。3 透明血栓：見于DIC，血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內，只能在鏡下看到，故又稱微血栓，透明血栓主要由纖維蛋白構成。4 梗死：由血管阻塞引

12、起的局部組織缺血性壞死稱為梗死。5 貧血性梗死：當梗死灶形成時，從鄰近側支血管進入壞死組織的血量很少，故稱為貧血性梗死。6 出血性梗死：主要見于肺和腸等有雙重血液供應或血管吻合支豐富和組織結構疏松的器官，并往往在淤血的基礎上發(fā)生，梗死灶處有明顯的出血，故稱為出血性梗死。7 淤血：器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內而發(fā)生的充血，稱為靜脈性充血，簡稱淤血。8 心力衰竭細胞：左心衰竭時，肺泡壁毛細血管及小靜脈擴張，充血，肺泡腔可出現水腫液，漏出的紅細胞及巨嗜細胞，巨嗜細胞吞噬紅細胞，并將其分解，胞漿內出現含鐵血黃素，此時這種細胞稱為心力衰竭細胞。9 肺褐色硬化：長期左心衰竭及肺

13、淤血時，肺內出現網狀纖維膠原化和纖維結締組織增生，使肺質地變硬，同時加之大量含鐵血黃素沉著，肺呈褐色，稱為肺褐色硬化。10 檳榔肝：肝淤血時，肝細胞出現脂肪變，這種淤血和脂肪變，使肝切面上構成紅黃相間的圖案，形似檳榔切面，故稱為檳榔肝。11 層狀血栓：單一的混合血栓見于二尖瓣狹窄時擴大的左心房內和動脈瘤內，血栓呈灰白色和紅褐色交替的層狀結構，故又稱層狀血栓。12 再通：在血栓機化的過程中，因血栓干燥收縮，其內部或與血管壁間出現裂痕，新生的內皮細胞長入并覆蓋表面，形成迷路狀通道，血栓上下游得以部分恢復，這種現象稱為再通。13 靜脈石：發(fā)生在靜脈內大量鈣鹽沉積的血栓稱為靜脈石。14 減壓病：當氣壓

14、驟減時，溶于血液中的氧氣，二氧化碳和氮氣迅速游離，形成氣泡，氧氣和二氧化碳能夠再溶解，而氮氣溶解緩慢，在血管內形成氣體血栓，當影響心，腦，肺和腸等器官時，可造成缺血和梗死，引起相應癥狀，稱為減壓病。大題：1 慢性肺淤血的鏡下病變特點？答：鏡下見，肺泡壁毛細血管及小靜脈擴張，充血，肺泡腔內可出現水腫液，漏出的紅細胞及吞噬了含鐵血黃素的巨嗜細胞，長期肺淤血，肺間質纖維組織增生，含鐵血黃素廣泛沉積，使肺質地變硬并呈棕褐色，形成肺褐色硬化。2 血栓形成的條件？答：涉及心血管內皮，血流狀態(tài)和凝血反應三方面的改變。血栓形成必備的條件是：a 心血管內皮細胞的損傷；b 血流狀態(tài)的改變，如血流緩慢或渦流形成；c

15、 血液凝固性增高。3血栓類型？答：可分為四種類型：a 白色血栓，構成延續(xù)性血栓的頭部，主要由血小板組成；b 紅色血栓，構成延續(xù)性血栓尾部，主要是凝固的血液構成；c 混合血栓，構成延續(xù)性血栓的體部，由白色血栓和紅色血栓相間構成，d 透明血栓，主要由纖維素構成，見于DIC。3 血栓的結局？答：包括溶解和吸收，機化與再通及鈣化。若纖維蛋白溶酶系統(tǒng)活性較強，剛形成不久的新鮮血栓能很快被溶解，吸收。血栓被肉芽組織取代則發(fā)生機化。如靜脈內的血栓有大量的鈣鹽沉積，則形成靜脈石。4 血栓對機體的影響？答：血栓形成除能對破裂的血管起堵塞裂口和阻止出血的作用外，在多數情況下，會對機體造成嚴重的后果甚至危及生命，a

16、 阻塞血管，血栓阻塞動脈，可引起局部組織或器官的缺血壞死。血栓阻塞靜脈，可引起局部組織的淤血，水腫；b 栓塞。血栓脫落可栓塞于相應大小的血管；c 心瓣膜變形，心瓣膜上白色血栓發(fā)生機化后是瓣膜纖維化和變形，形成心瓣膜?。籨 出血，見于DIC，微循環(huán)內廣泛血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板，從而造成血液的低凝狀態(tài)，導致廣泛出血。5 慢性肝淤血的病理改變？答：鏡下見：肝小葉中央靜脈及肝竇擴張，充血；肝細胞因缺癢和受壓發(fā)生萎縮，甚至消失；嚴重肝淤血可引起肝細胞壞死；肝小葉周邊的肝細胞發(fā)生脂肪變性。肉眼觀：這種淤血與脂肪變，使肝切面上構成紅黃相間形似檳榔的圖紋，又稱檳榔肝，長期肝淤血，肝內纖維組織增生，

17、可導致淤血性肝硬化。第四章 炎癥1 炎癥：具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應為炎癥。2 變質：炎癥局部組織發(fā)生的變性壞死稱為變質。3 滲出：炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間質，體腔，粘膜表面和體表的過程叫滲出。4 趨化作用：chemotaxis白細胞向著化學刺激物作定向移動，移動速度為每秒520um。5 調理素：opsonin一類能增強白細胞吞噬功能的蛋白質，包括免疫球蛋白Fc段，補體C3b等。6 吞噬體：吞噬細胞的細胞膜包圍吞噬物的泡狀小體。7 炎癥介質：inflammatory除了某些致炎因子可直接損傷血管內皮外，這些炎癥反應主要是通過一系列化學因子介

18、導而實現的，這些化學因子稱為化學介質或炎癥介質，可來自血漿和細胞。8 漿液性炎：以漿液滲出為其特征，漿液性滲出物以血漿成分為主，含有3%5%的蛋白質。9 纖維素性炎：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素。10 假膜性炎：發(fā)生于粘膜者滲出的纖維蛋白原形成的纖維素，壞死組織和嗜中性粒細胞共同形成假膜，又稱為假膜性炎。11 絨毛心：當心包炎以纖維蛋白原滲出為主時，形成的纖維素由于心臟的搏動而牽拉成絨毛狀，稱為絨毛心。12 肺肉質變：大葉性肺炎時，滲出物中少量的纖維素可被白細胞釋放的蛋白溶解酶溶解后吸收，若纖維素滲出過多，嗜中性粒細胞滲出過少，則肺泡腔內的纖維素被肉芽組織予于機化，肉眼觀病變部位肺組織

19、變成褐色肉樣纖維組織，稱為肺肉質變。13 化膿性炎：以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為特點。14 炎癥假瘤：組織炎性增生形成的境界清楚的腫瘤樣團塊，常見于眼眶和肺。15 蜂窩織炎：疏松結締組織的彌漫性化膿性炎癥，常發(fā)生于皮膚，肌肉和闌尾。16 膿腫：為局限性化膿性炎癥，主要特征是組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔?？砂l(fā)生于皮下和內臟。17 肉芽腫：由巨嗜細胞及其演化的細胞，呈局限性浸潤和增生所形成的境界清楚的結節(jié)狀病灶。18 肉芽腫性炎：一種特殊增生性炎，以肉芽腫形成為其特點，多為特殊類型的慢性炎癥。19 炎性息肉：在致炎因子的長期刺激下，局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增

20、生而形成的突于粘膜表面的肉芽腫塊，常見于鼻粘膜和宮頸。大題1 癥的臨床局部表現與病理學基礎。答：炎癥的臨床局部表現為紅，腫，熱，痛及功能障礙。紅腫是由于局部血管擴張，血流加快所致。腫是由于局部炎癥性充血，血液成分滲出引起。由于滲出物壓迫和某些炎癥介質直接作用于神經末梢引起疼痛?；谘装Y的部位，性質和嚴重程度引起組織損傷或壓迫阻塞導致不同的功能障礙。2 滲出液的作用？答：滲出液可在組織間質聚集，造成水腫，或在漿膜腔造成積液，但也有有利的作用，a 局部炎癥水腫有稀釋毒素(d s)，減輕毒素對局部的損傷作用；b 為局部浸潤的白細胞帶來營養(yǎng)物質，帶走代謝產物；c 滲出物所含的補體和抗體有利于殺滅病原體

21、；d 滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維素交織成網，不僅可以限制病原體的擴散，還有利于白細胞的吞噬以消滅病原體，在炎癥后期纖維網架可成為修復的支架，并有利于成纖維細胞產生膠原纖維；e 滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結，有利于產生細胞和體液免疫。3 為什么不同(b tn)的炎癥及炎癥的不同階段滲出種類不同？答：在急性炎癥的早期624小時嗜中性粒細胞首先游出48小時后所見則以單核細胞浸潤為主，原因在于a 嗜中性粒細胞壽命短，經過2448小時后嗜中性粒細胞崩解消失，而單核細胞在組織中壽命長；b 嗜中性粒細胞停止游出后，單核細胞可繼續(xù)(jx)游出；c 炎癥的不同階段所激活的黏附因子和化

22、學趨化因子不同，嗜中性粒細胞能釋放單核細胞趨化因子，因此嗜中性粒細胞游出后必然引起單核細胞游出。此外致炎因子的不同，滲出的白細胞不同，葡萄球菌和鏈球菌感染以嗜中性粒細胞浸潤為主，病毒感染以淋巴細胞浸潤為主，一些過敏反應中則以嗜酸性粒細胞浸潤為主。因為各種炎癥局部存在的趨花因子不同，趨化因子具有特異性。4 炎癥的結局？答：1）痊愈。完全愈復，即徹底清楚病因，溶解吸收炎性滲出物和壞死組織，完全恢復原來組織的結構和功能；不完全愈復，即以肉芽組織修復大面積的組織損傷。2）遷延為慢性炎癥。致炎因子不能在短期內清除，在機體內持續(xù)作用，不斷損傷組織，造成炎癥遷延不愈，使急性炎癥轉為慢性炎癥。3）蔓延擴散。蔓

23、延擴散包括a 局部蔓延，即病原微生物通過組織間隙或自然管道向周圍組織蔓延擴散；b 淋巴道蔓延，病原微生物沿淋巴液擴散，引起淋巴管炎和所屬淋巴結炎，病原微生物可進一步通過淋巴入血，引起血行蔓延；c 血行蔓延，可引起菌血癥，毒血癥，敗血癥和膿毒敗血癥。菌血癥是指細菌由局部入血，全身無中毒癥狀；毒血癥是細菌的毒性產物或毒素被吸收入血，病人可產生中毒癥狀，同時伴有心，肝，腎等實質細胞的變性，壞死；敗血癥是指細菌由局部入血，大量繁殖，產生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化；膿毒敗血癥，化膿性細菌引起的敗血癥，除有敗血掙的表現外，可在全身一些臟器中出現多發(fā)性細菌栓塞性膿腫。6 化膿性炎癥有哪些主要類型，各有

24、何病變特點？答：1）表面化膿和積膿，表面化膿是指粘膜和漿膜的化膿性炎，此時嗜中性粒細胞向粘膜表面滲出，深部組織的嗜中性粒細胞浸潤不明顯。積膿的特征是發(fā)生在漿膜，膽囊和輸卵管的化膿性炎，膿液在漿膜腔，膽囊和輸卵管內積存。2）蜂窩織炎，蜂窩織炎是疏松結締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚，肌肉和闌尾，主要由溶血性鏈球菌引起。鏈球菌可分泌透明質酸酶，能降解疏松結締組織中透明質酸，還可分泌鏈激素，溶解纖維素，因此細菌易于通過組織間隙和淋巴管擴散，表現為疏松結締組織內大量嗜中性粒細胞或膿細胞彌漫性浸潤。3）膿腫，膿腫為局限性化膿性炎，組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔，膿腫可發(fā)生在皮下和內臟，主要由金黃

25、色葡萄球菌引起，金黃色葡萄球菌可產生血漿凝固酶，使?jié)B出的纖維蛋白原變?yōu)槔w維素，因而病變比較局限，金黃色葡萄球菌具有粘連蛋白受體，使其容易附著并通過血管壁而進入血中，在其他處產生遷移性膿腫。另外，發(fā)生在毛囊，皮脂腺及周圍組織的膿腫稱癤，多個癤融合則為癰。7 試述炎癥時滲出的細胞成分及其在炎癥過程中的主要作用？答：炎癥時滲出的細胞成分主要有嗜中性粒細胞，單核細胞，嗜酸性粒細胞和淋巴細胞。作用為：a 嗜中性粒細胞和單核細胞具有吞噬功能的吞噬細胞，它們通過吞噬作用，即吞入病原體及組織碎片，然后利用其產生的活性氧代謝產物及其胞漿內多種溶酶體成分對吞入物進行殺傷和降解而發(fā)揮重要的防御功能；b 嗜酸性粒細胞

26、也具有吞噬作用，但較弱，它能吞噬抗原抗體復合物，另外，其胞漿內嗜酸性顆粒中含有對寄生蟲有毒性的蛋白，也可造成上皮細胞崩解；c 淋巴細胞和巨嗜細胞發(fā)揮免疫功能，巨嗜細胞吞噬并處理進入機體的抗原，再把抗原遞呈給T和B淋巴細胞，活化的T細胞產生淋巴因子，B細胞轉化為漿細胞產生大量的抗體，這些淋巴細胞的產物都具有殺傷病原微生物的作用。8 纖維素性炎的好發(fā)部位和病理特點？答：纖維素性炎好發(fā)于粘膜，漿膜及大葉性肺炎時的肺組織，病理特點為：a 發(fā)生粘膜時，滲出的纖維蛋白原形成的纖維素，壞死組織和嗜中性粒細胞共同形成一層膜狀物，覆蓋于粘膜表面，稱假膜，故此類炎癥又稱為假膜性炎，常見于痢疾白喉等。咽部白喉與深層

27、結合緊密，不易脫落，而氣管白喉假膜易脫落，堵塞氣管可引起窒息；b 漿膜的纖維素性炎常見于胸膜，腹膜和心包膜。發(fā)生于心包膜者，由于心外膜大量滲出纖維素在心臟搏動的影響下形成無數絨毛狀物，覆蓋于心臟表面，故有絨毛心之稱，若纖維素不能吸收，則被機化，引起心包纖維性粘連而發(fā)生心包閉鎖；c 肺的纖維素性炎見于大葉性肺炎的肝樣變期，此時肺泡腔內充滿大量的纖維素，紅細胞和白細胞，若纖維素不能被溶解吸收，則由肉芽組織取代發(fā)生機化，形成肺肉質變。9 肉芽腫性炎的常見原因及其形成原因和條件。答：常見病因有：a 細菌感染，結核桿菌和麻風桿菌分別引起結核病和麻風，一種革蘭氏陰性桿菌可引起貓抓?。籦 螺旋體感染，梅毒螺

28、旋體引起梅毒；c 真菌和寄生蟲感染，包括組織胞漿菌病和血吸蟲??；d 異物，如手術縫線，滑石粉和石棉等；e 原因不明，如結節(jié)病。肉芽腫可分為異物性肉芽腫和感染性肉芽腫，異物性肉芽腫是由于異物不易被消化，刺激長期存在形成慢性炎癥；感染性肉芽腫除了有某些病原微生物不易被消化外，可引起機體的免疫反應，特別是細胞免疫反應。第五章 腫瘤(zhngli)1 腫瘤：機體在各種致瘤因素作用下，局部細胞在基因水平上失去了對其生長的正常調控，導致克隆性異常增生(zngshng)而形成的新生物。常形成局部腫塊。2 異型性：腫瘤細胞無論在細胞形態(tài)或組織結構(jigu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱

29、為異型性。3 間變性腫瘤：有的惡性腫瘤主要由未分化細胞構成，稱為間變性腫瘤，幾乎都是高度惡性腫瘤。4 異質化：由一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成的侵襲能力，生長速度，對激素的反應，對抗癌藥物的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。5 轉移：癌細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管，血管和體腔，遷徙到他處繼續(xù)生長，形成與原發(fā)腫瘤同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉移。6 癌臍：位于器官表面的轉移癌，由于瘤結節(jié)中央出血，壞死而下陷成臍樣形狀，故稱為癌臍。7 Krukenberg瘤：胃癌的卵巢轉移癌，特點為雙側卵巢受累長大，鏡下見富于粘液的印戒細胞癌彌漫浸潤和間質反應性增生。8 惡病質：指機體嚴重消瘦，無力，貧血和

30、全身衰竭的狀態(tài)。9 異位內分泌腫瘤：一些非內分泌腫瘤能產生和分泌激素類物質，引起內分泌紊亂的臨床癥狀，此種腫瘤稱為異位內分泌腫瘤。10 副腫瘤綜合征：由于腫瘤產物或異常免疫反應或其他不明原因，可引起內分泌，神經，消化，造血，骨關節(jié)，腎臟及皮膚等系統(tǒng)發(fā)生病變，出現相應的臨床表現，這些表現不是由原發(fā)腫瘤或轉移灶所在部位直接引起，而是通過上述途徑間接引起，故稱為副腫瘤綜合征。11 交界性腫瘤：組織形態(tài)上介乎良性腫瘤和惡性腫瘤之間的腫瘤稱為交界性腫瘤。12 癌珠：在分化好的鱗狀細胞癌的癌巢中可見層狀的角化物，稱癌珠，也叫角化珠。13 實性癌：又稱單純癌，屬低分化腺癌。癌巢為實體無腺腔樣結構。14 硬癌

31、：為實性癌，癌巢小而少，間質結締組織多，質地硬，稱為硬癌。15 印戒細胞癌：粘液癌的癌細胞產生粘液聚集在胞漿內，將核擠向一側，使細胞呈印戒狀。16 癌前病變：指某些具有癌變潛在可能性的病變，如長期存在即可能轉變?yōu)榘?7 非典型性增生：指增生上皮細胞的形態(tài)呈現一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。18 原位癌：指粘膜上皮層內或皮膚表皮層內非典型性增生幾乎雷擊或累及上皮全層，但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。19 混合瘤：腫瘤實質細胞由兩種以上不同類型組織構成，稱為混合瘤。20 癌：上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤稱為癌。21 肉瘤：間葉組織發(fā)生的惡性腫瘤統(tǒng)稱為肉瘤。22 畸胎瘤：是來源于性腺或胚胎剩件中

32、全能細胞的腫瘤，往往含有兩個以上胚層的多種多樣組織成分，排列結構紊亂。23 原癌基因：正常細胞中以非激活的形式存在的細胞癌基因，可由多種因素作用而被激活成為癌基因。24 癌基因：具有潛在的轉化細胞能力的基因。25 腫瘤抑制基因：正常情況下細胞內的一類基因，其產物能抑制細胞的生長，若功能喪失則可能促進細胞腫瘤性轉化。大題：1 腫瘤性增生與非腫瘤性增生有和區(qū)別？答：腫瘤是機體在各種致瘤因子的作用下，是局部細胞在基因水平上失去對其正常生長的調控，導致克隆性異常增生而形成新生物。這種新生物常形成局部腫塊。腫瘤性增生與病理性增生有本質上的區(qū)別：腫瘤性增生 非腫瘤性增生1不同程度失去分化成熟能 1增生的細

33、胞，組織力癌細胞具有異常的形態(tài)， 能分化成熟，并恢復代謝和能力。 原來正常組織的結構 和功能2生長旺盛，具有相對的自主 2增生有一定限度，一性，即使致瘤因素不存在，仍 旦增生的原因消除后，能持續(xù)生長。 就不再繼續(xù)。3增生與機體不協(xié)調，有害無益 3是正常新陳代謝所需要或是對刺激和損傷的防御和修復反應，為機體生存所必需。2 試述腫瘤的細胞形態(tài)和組織結構的異型性。答：腫瘤細胞的異型性表現如下：a 腫瘤細胞的多形性，惡性腫瘤細胞一般比正常細胞大，瘤細胞間大小，形態(tài)不一，有時出現瘤巨細胞，分化很差的腫瘤，瘤細胞也可較正常細胞小，且大小較一致；b 細胞核的多形性，瘤細胞核體積增大，核漿比例增大，核大小形態(tài)

34、和染色不一，可出現巨核，雙核，多核或奇異型核；核多深染，染色質粗顆粒狀，分布不均，常堆積在核膜下，使核膜明顯增厚；核仁肥大，數目常增多；核分裂像增多，可出現不對稱性，多極性及頓挫性等病理性核分裂像。c 瘤細胞胞漿因其內核蛋白體增多而呈堿性。腫瘤組織結構異型性表現為腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向，器官樣結構及其與間質的關系等方面）與其起源正常組織之間的差異。惡性腫瘤組織結構異型性明顯，瘤細胞紊亂，失去正常排列結構，層次和極向。3 腫瘤的生長方式及其臨床意義？答：腫瘤的生長方式有：膨脹性生長，浸潤性生長和外生性生長。膨脹性生長的腫瘤不侵襲周圍正常組織，腫瘤體積逐漸增大，有如膨脹的氣球將四周組織

35、推開或擠壓；特點是腫瘤常呈結節(jié)狀，周圍往往有包膜，與周圍組織分界清楚；腫瘤往往是良性腫瘤；臨床意義：位于皮下者觸診時往往可推動，容易手術切除，不易復發(fā)。浸潤性生長的腫瘤細胞侵入周圍組織間隙，淋巴管或血管內，象樹根長入泥土一樣，侵潤，破壞周圍組織；特點是沒有包膜，與臨近正常組織緊密連接，無明顯界限；腫瘤大多是惡性腫瘤；臨床意義：觸診時固定不活動，腫瘤切除時范圍要大，應包括部分周圍正常組織，但仍可能復發(fā)。外生性生長的腫瘤常位于體表，體腔或管道器官表面，形成乳頭狀，息肉狀或菜花狀腫物；特點為：惡性腫瘤外生性生長同時，基底部也呈浸潤性生長；良，惡性腫瘤均可有此生長方式，臨床意義同浸潤性生長。4 何謂轉

36、移，舉例說明腫瘤轉移的途徑？答：轉移是腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管，血管或體腔，遷徙到他處，繼續(xù)生長成與原發(fā)腫瘤同樣類型的腫瘤的過程，常見的轉移途徑有：a 淋巴道轉移，如乳腺癌時，癌細胞侵入淋巴管首先到達同側腋窩淋巴結，先聚集于邊緣竇，然后生長繁殖累及整個淋巴結，使淋巴結腫大變硬，有時瘤細胞侵破淋巴結膜，進入相臨淋巴結并彼此融合成團塊，還可繼續(xù)轉移至下一站淋巴結，最后經胸導管入血；b 血道轉移，瘤細胞侵入靜脈或經淋巴管入血，隨血流到達遠隔器官繼續(xù)生長，形成繼發(fā)瘤。血道轉移途徑與栓子運行途徑相似，包括1）侵入體循環(huán)靜脈的瘤細胞經右心到肺，在肺內形成轉移瘤，如骨肉瘤的肺轉移；2）侵入門靜脈的瘤細胞

37、，例如胃腸癌首先發(fā)生肝轉移；3）侵入肺靜脈的肺原發(fā)性腫瘤及肺內轉移瘤通過肺毛細血管進入肺靜脈，瘤細胞可經左心隨主動脈血流到達全身各個器官，如腦，骨，腎等；4）侵入胸，腰，骨盆靜脈的瘤細胞經吻合支進入脊椎靜脈叢，如前列腺癌轉移到脊髓，進而轉移到腦。5 良性腫瘤和惡性腫瘤的區(qū)別？答：可從以下八個方面進行區(qū)別：a 組織分化程度：良性腫瘤分化好，異型性小，與原有組織形態(tài)相似，惡性腫瘤分化不好，異型性大，與原由組織的形態(tài)差別大；b 核分裂像：良性腫瘤無或稀少，不見病理核分裂像，惡性腫瘤多見，并可見病理核分裂像；c 生長速度：良性腫瘤生長緩慢，惡性腫瘤生長較快；d 生長方式：良性腫瘤多為膨脹性生長和外生生

38、長，前者常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，故通?？梢酝苿?，惡性腫瘤多為浸潤性和外生性生長，前者無包膜，一般與周圍組織分界不清，通常不能推動，后者多伴有浸潤性生長；e 繼發(fā)改變：良性腫瘤很少發(fā)生壞死出血，惡性腫瘤常發(fā)生出血壞死，潰瘍形成等；f 轉移：良性腫瘤不轉移，惡性腫瘤常有轉移；g 復發(fā)：良性腫瘤手術后很少復發(fā)，惡性腫瘤手術等治療后經常復發(fā)；h 對機體的影響：良性腫瘤比較小，主要為局部壓迫或阻塞作用，如發(fā)生在重要器官也可引起嚴重后果，惡性腫瘤較大，除壓迫，阻塞外，還可以破壞原發(fā)處和轉移處的組織，引起壞死出血合并感染，甚至造成惡病質。6 惡性腫瘤對機體的影響？答：惡性腫瘤分化不成熟，生長迅

39、速，浸潤破壞器官的正常結構和功能，并發(fā)生轉移，故對機體產生嚴重的影響，表現為：a 局部壓迫和阻塞的癥狀，如食管癌引起吞咽困難；b 破壞器官和組織的正常結構，導致功能障礙，如骨肉瘤致病理性骨折；c 出血，侵破血管或引起血管壁壞死，均可導致出血，如肺癌時喀血，胃癌時嘔血，便血，腎和泌尿道腫瘤所致的血尿；d 合并感染，引起發(fā)熱，潰爛等；e 疼痛，壓迫或侵犯神經引起劇烈而頑固的疼痛，如晚期肝癌患者右上腹持續(xù)劇烈的疼痛等；f 惡病質，由于上述因素的影響，加上進食的減少及腫瘤生長速度快，消耗體內大量的營養(yǎng)物質最終導致惡病質；g 內分泌紊亂，內分泌腺及非內分泌腺發(fā)生惡性腫瘤可產生過量激素引起內分泌紊亂的臨床

40、癥狀。7 癌與肉瘤的區(qū)別？答：癌與肉瘤可從以下方面區(qū)別：a 組織來源：癌來自上皮組織，肉瘤來自間葉組織；b 發(fā)病率：癌較常見，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以上成人，肉瘤較少見，大多見于青少年；c 大體特點：癌質較硬，色灰白，較干燥，肉瘤質軟，色灰紅，濕潤，魚肉狀；d 組織學特點：癌多形成癌巢，實質與間質分界清楚，纖維組織每有增生，肉瘤細胞多彌漫分布，實質與間質分界不清，間質血管豐富，纖維組織少；e 網狀纖維：癌細胞之間多無網狀纖維，肉瘤細胞間多有網狀纖維；f 轉移：癌多經淋巴道轉移，肉瘤多經血道轉移。8 腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤可分為哪幾種？試述各類型的鏡下病理變化？答：腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤，根據

41、形態(tài)和分化程度可分為以下類型：a 腺癌，癌細胞形成大小不一，形態(tài)不一，排列不規(guī)則的腺樣結構，細胞常不規(guī)則的排列成多層，核大小不一，核分裂像多見，有乳頭狀結構者稱為乳頭狀腺癌，腺腔高度擴張呈囊狀者稱為囊腺瘤，二者同時出現則稱為乳頭狀囊腺瘤；b 實樣癌：又稱單純癌，惡性程度高，鏡下癌巢為實體，無腺腔樣結構，細胞異型性高，核分裂像多見，其中癌巢小而少，間質結締組織多，質地硬者稱硬癌，癌巢大，數量較多，間質結締組織較少，質軟，稱髓樣癌；c 粘液癌，又稱膠樣癌，早期，癌細胞分泌的粘液聚集于胞漿內，將細胞核擠向一側，使細胞呈印戒狀，稱為印戒細胞。胞漿內粘液聚集增多，可進入腺腔，最終導致腺體崩解，形成粘液池

42、。癌組織肉眼觀近乎白色半透明膠凍樣，故稱膠樣癌，癌組織以印戒細胞為主要成分時，稱印戒細胞癌，能引起廣泛浸潤，惡性程度高。9 何謂癌前病變？常見有那些？答：癌前病變是指某些具有癌變潛在可能性的病變，如長期存在即有可能轉變?yōu)榘?。早期發(fā)現與及時治療癌前病變，對腫瘤的預防有重要的實際意義。常見的癌前病變有：a 粘膜白斑：常發(fā)生在口腔，外陰和陰莖等處粘膜，主要病理改變是粘膜的磷狀上皮過度增生和過度角化，并出現一定的異型性，肉眼觀呈白色斑塊狀。長期不愈就有可能轉變?yōu)榱谞罴毎?；b 慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛，在慢性子宮頸炎的基礎上子宮頸陰道部的磷狀上皮被來自子宮頸管內膜的單層柱狀上皮所取代，形成子宮頸糜爛，

43、病變反復發(fā)生，少數病例可變?yōu)樽訉m頸磷狀細胞癌；c 乳腺增生性纖維囊性變，由內分泌失調引起，常見于40歲左右的婦女，當伴有導管內乳頭狀增生者較易發(fā)生癌變；d 結腸，直腸的息肉狀腺瘤，較為常見，可以單發(fā)或多發(fā)，均可發(fā)生癌變，多發(fā)者常有家族史，更易發(fā)生癌變；e 慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍，慢性萎縮性胃炎時，胃粘膜腺體可有腸上皮化生，如久治不愈可發(fā)生癌變，慢性胃潰瘍時潰瘍邊緣的粘膜因受刺激而不斷增生，可能轉變?yōu)榘?；f 肝硬化，由慢性病毒性肝炎所致的肝硬化病人，相當的一部分進展為肝細胞性肝癌。第六章 心血管系統(tǒng)疾病1 動脈粥樣硬化：是一種累及大，中型動脈，在其動脈內膜發(fā)生脂質沉積，形成粥樣斑塊，造成動脈硬化

44、的疾病。2 粥樣斑塊：又稱粥瘤，為明顯隆起于動脈內膜表面的灰黃色斑塊，切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為由多量脂質和壞死崩解物質混合而成的黃色粥樣物質。3 心肌梗死：是指由于冠狀動脈功能不全，供血區(qū)持續(xù)缺血而導致的較大范圍的心肌壞死。4 原發(fā)性高血壓：是一種以動脈血壓持續(xù)升高為主要表現的慢性疾病，凡成人收縮壓等于或高于140mmHg，舒張壓等于或高于90mmHg，二者有一項既可定為高血壓。5 向心性肥大：高血壓時，心臟處于代償階段，心臟肥大，左心室壁增厚而心腔不擴張，甚至略縮小，稱為向心性肥大。6 離心性肥大：高血壓時，左心室代償失調，心肌收縮力降低，逐漸出現心腔擴張，稱為離心性肥大。7 原發(fā)

45、性顆粒性固縮腎：高血壓晚期病變累及腎臟，雙側腎對稱性萎縮變小，變硬，表面呈彌漫性顆粒狀，切面，腎皮質變薄，皮髓質境界模糊。8 惡性高血壓：又稱急進性高血壓，常見于青年，起病急，進展快，血壓顯著升高，舒張壓常超過130mmHg，病變以細動脈纖維素樣壞死為主，常因尿毒癥，腦出血或心力衰竭致死。9 風濕小體：是風濕病變中的一種肉芽性病變，病灶呈圓形或梭形，在顯微鏡下才能看見，小體內常有纖維素樣壞死，小體主由Aschof細胞，Aschof巨細胞和少量淋巴細胞等組成，此小體對風濕病具有診斷意義。10 心絞痛：是冠狀動脈供血不足和心肌耗氧量驟增致使心肌急劇的，暫時性缺血，缺氧所引起的臨床綜合癥。11 動脈

46、瘤：指動脈壁局部薄弱或結構破壞后所形成的永久性異常擴張或膨出。12 風濕病：是一種與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎癥性疾病，主要侵犯結締組織，以形成風濕小體為其病理特征。13 風濕細胞：吞噬了纖維樣壞死物質后的心臟組織細胞。14 疣狀心內膜炎：風濕性心內膜炎急性期，病變累及心瓣膜表面，尤以閉鎖緣向血流面的內皮細胞，受瓣膜開關的摩擦，易發(fā)生變性脫落，暴露其下膠原，誘導血小板在該處沉積，凝聚，形成白色血栓，大小如栗粒，灰白色，半透明，成串珠狀單行排列與瓣膜閉鎖緣，粘連緊密，不易脫落，故稱疣狀心內膜炎。15 腦軟化：由于腦的細，小動脈硬化，痙攣，可致其供養(yǎng)區(qū)域因缺血而發(fā)生梗死，繼而

47、壞死組織液化，形成質地疏松的篩網狀病灶，稱之為腦軟化。大題：1 動脈粥樣硬化的繼發(fā)改變？答：動脈粥樣硬化的繼發(fā)改變有：a 斑塊內出血，斑塊內新生的血管破裂，形成斑塊內血腫，可致斑塊突然腫大，甚至使管徑較小的動脈腔完全閉塞，導致急性供血中斷；b 斑塊破裂：纖維帽破裂，粥樣物自裂口逸入血流，遺留粥瘤性潰瘍，入血的粥樣物成為栓子可導致栓塞；c 病灶處的內皮損傷和粥瘤性潰瘍，使動脈壁的膠原纖維暴露，血小板在局部聚集，形成血栓；d 鈣化：鈣鹽沉積于纖維帽及粥瘤灶內；e 動脈瘤形成，嚴重的粥樣斑塊引起相應局部中膜的萎縮和彈性下降，在血管內壓力作用下，動脈管壁局限性擴張，稱為動脈瘤，如破裂可致大出血；f 血

48、管腔狹窄，中等動脈可因粥樣斑塊而導致管腔狹窄，引起供血量的減少，致相應器官發(fā)生缺血性病變。2 心肌梗死的合并癥？答：心肌梗死，尤其是透壁性梗死可合并下列病變：a 乳頭肌功能失調，主要累及二尖瓣乳頭肌，可導致二尖瓣關閉不全而誘發(fā)急性左心衰竭，多發(fā)生在心肌梗死后的三天內；b 心臟破裂：實為透壁性梗死灶向外破裂，在心肌梗死后兩周內任何時間均可發(fā)生，以47天最多見；c 室壁瘤，可發(fā)生在心肌梗死的急性期，更常發(fā)生在梗死灶已纖維化的愈合期，是梗死心肌或瘢痕組織在心室內壓作用下形成的局限性向外膨隆，多見于左心室前壁近心尖處；d 附壁血栓形成，因心內膜受損及室壁瘤等病變而誘發(fā)血栓形成，可脫落引起栓塞，亦可機化

49、；e 急性心包炎，常在心肌梗死后24天發(fā)生，透壁性心肌梗死可誘發(fā)急性漿液纖維素性心包炎。還可引起心源性休克，心律失常和急性左心衰竭等。3 重要器官的動脈粥樣硬化對機體的影響？答：冠狀動脈粥樣硬化最常見于左冠狀動脈前降支，其次為右主干，左主干或左旋支，后旋支，可導致冠心??；頸動脈及腦動脈粥樣硬化，病變最常見于頸內動脈起始部，基底動脈，大腦中動脈和Willis環(huán)，可引起腦萎縮，腦軟化，腦梗死和腦出血；腎動脈粥樣硬化，病變最常累及腎動脈開口處及主干近側端，能形成動脈粥樣硬化性固縮腎，并可引起腎血管性高血壓；主動脈粥樣硬化，常見于主動脈后壁和其分支開口處，以腹主動脈最重，胸主動脈次之，升主動脈最輕，一

50、般不會引起血流障礙而動脈瘤形成是其主要的并發(fā)癥，可破裂引起大出血；下肢動脈粥樣硬化，可引起壞疽，間歇性跛行。4 心肌梗死的病因及病理變化？答：由于冠狀動脈粥樣硬化，繼發(fā)血栓形成，血管痙攣或心臟負荷過重，造成心肌缺血而導致心肌梗死。心肌梗死的形態(tài)變化是一個動態(tài)的演變過程：a 梗死后六小時內，肉眼變化不明顯，但鏡下可見梗死邊緣的心肌纖維呈波浪狀和肌漿不勻；b 六小時后，壞死灶心肌呈蒼白色；c 89小時后呈土黃色，鏡下見，心肌纖維核碎裂，核消失，肌漿均質紅染或呈不規(guī)則粗顆粒狀，間質水腫，漏出性出血及少量嗜中性粒細胞浸潤；d 第四天后，梗死灶外周出現充血，出血帶，鏡下見，該帶內血管充血，出血，有較多嗜

51、中性粒細胞浸潤，心肌纖維腫脹，胞漿內出現顆粒狀物及不規(guī)則橫帶，部分心肌纖維溶解及核溶解消失，e 第7天后，邊緣區(qū)出現肉芽組織；f 第28周梗死灶機化及瘢痕形成。5 良性高血壓的腎臟病理變化及其臨床表現？答：高血壓晚期，腎臟可表現為原發(fā)性顆粒性固縮腎，肉眼觀，腎縮小，變硬，表面呈細顆粒狀，切面皮質變薄，皮髓質境界不清，鏡下除見腎入球小動脈玻璃樣變，小動脈內膜及中膜增厚外，還可見部分腎小球發(fā)生纖維化，玻璃樣變，相應腎小管萎縮，纖維組織增生及淋巴細胞浸潤，部分腎單位代償性肥大，臨床上，晚期嚴重者可出現腎功能衰竭，表現為多尿，夜尿及低比重尿和比重固定尿；血中非蛋白質，肌酐，尿素氮升高，甚至出現尿毒癥。

52、6 風濕病的基本病變及發(fā)展過程？答：風濕病的典型病變是肉芽腫性炎，病變發(fā)展過程大致可分為：a 變質滲出期，病變部位的結締組織發(fā)生粘液樣變和纖維素樣壞死，并有炎性滲出，此期可持續(xù)一個月；b 增生期或肉芽腫期，增生期以形成對風濕病具有診斷意義的Aschof小體為其特征，Aschof小體呈橢圓形或梭形，其中心部為纖維素樣壞死灶，周圍有風濕細胞及淋巴細胞等，風濕細胞體積大，胞漿豐富，嗜堿性；核大，呈卵圓形，空泡狀，染色質集中于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛毛蟲狀。除單核外，亦可見雙核或多核的Aschof巨細胞；c 纖維化期，Aschof小體纖維化，形成瘢痕。7 風濕性心內膜炎的病理變化？答：病變主要

53、侵犯心瓣膜，引起瓣膜炎，也累及瓣膜臨近的內膜和腱索，瓣膜病以二尖瓣最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受累。在急性期，瓣膜腫脹，間質有粘液樣變和纖維素樣壞死，偶有風濕小體。主要表現為疣狀心內膜炎，特點是，在受累的瓣膜閉鎖緣上形成單行排列，栗粒大小，不易脫落的疣贅物，疣贅物發(fā)生機化，使瓣膜纖維化和瘢痕形成，并增厚，變硬，卷曲，縮短。由于病變反復發(fā)生，最后可形成慢性心瓣膜病。臨床上可出現相對二尖瓣關閉不全。8 亞急性心內膜炎的病因，心臟的病理變化及臨床表現？答：亞急性心內膜炎通常又草綠色鏈球菌引起，其病變特點是在原由病變的瓣膜上形成疣贅物，疣贅物較大，易脫落。受累瓣膜變形，有時發(fā)生潰瘍和穿孔。鏡下見

54、，贅生物由血小板，纖維素，細菌菌落，炎性細胞及少量壞死組織組成。由于瓣膜的損害可導致瓣口狹窄和閉鎖不全，因此臨床上可聽到相應的雜音，但雜音強弱常呈多變性，這與疣贅物多變有關，此外可出現心力衰竭。9 二尖瓣狹窄的病因，血液動力學及心臟變化？答：二尖瓣狹窄大多由風濕性心內膜炎所致，少數可由感染性心內膜炎引起。上述病因可引起瓣膜粘連，增厚，變形，瓣膜口變窄而形成二尖瓣狹窄，早期，左心室舒張期，左心房血液流入左心室受阻，左心房代償性擴張肥大，使血液在加壓情況下快速涌過狹窄口，并引起旋渦和震動，產生心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音，當左心房進入失代償期時，左心房血液淤積，肺靜脈血液回流受阻，引起肺淤血，肺水腫或漏

55、出性出血，后期，后于長期肺動脈高壓，導致右心室代償性肥大，繼而失代償，最終導致右心衰竭第七章 呼吸系統(tǒng)(h x x tn)疾病1 慢性阻塞性肺病：是指肺實質與小氣道遭病理損害后，導致慢性不可逆性氣道阻塞，呼氣阻力增加和肺功能不全為共同特征(tzhng)的一組肺疾病。主要包括慢性支氣管炎，肺氣腫，支氣管哮喘和支氣管擴張等疾病。2 肺氣腫：指呼吸細支氣管，肺泡(fipo)管，肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞的一種病理狀態(tài)。3 阻塞性肺氣腫：肺泡性肺氣腫常合并有小氣道的阻塞性通氣障礙，故又稱阻塞性肺氣腫。4 肺塵埃沉著癥：因長期吸入有害粉塵在肺內沉著引起的以粉塵結節(jié)和肺纖維化為

56、主要病變的一類常見職業(yè)病，常伴有慢性支氣管炎，肺氣腫和肺功能障礙。5 硅結節(jié)：硅肺時，肺內可見境界清楚，直徑25mm，呈圓形或橢圓形，灰白色，質硬的顆粒，觸之有砂樣感，稱為硅結節(jié)。6 石棉小體：肺石棉沉著癥時，在增生的結締組織纖維間散在著一些表面有鐵蛋白沉積的石棉纖維，其長短不一，黃褐色，呈啞鈴狀，分結狀或蝌蚪形，鐵反應陽性，稱為石棉小體，石棉小體是病理診斷肺石棉沉著癥的重要依據。7 慢性肺源性心臟病：是因慢性肺疾病，肺血管及胸廓的病變，導致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓力升高而引起的以右心肥厚，擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病，簡稱慢性肺心病。8 早期肺癌：一般是指癌塊直徑小于2cm，并局限于肺內的

57、管內型和管壁浸潤型，無淋巴結轉移的癌。9 肺瘢痕癌：肺腺癌中心區(qū)有纖維化或瘢痕灶，并有大量炭末沉著時，稱為肺瘢痕癌。10 隱性肺癌：一般是指痰細胞學檢查癌細胞呈陽性，臨床及X線檢查呈陰性，手術標本經病理檢查證實為支氣管粘膜原位癌或早期浸潤癌，且無淋巴結轉移的癌。11 類癌綜合征：小細胞肺癌時，由于癌細胞分泌過多的5-羥色胺，使病人出現哮喘樣支氣管痙攣，陣發(fā)性心動過速，水樣腹瀉和皮膚潮紅等癥狀，成為類癌綜合征。大題1 肺氣腫病變的肉眼及鏡下觀？答：肉眼觀：氣腫肺顯著膨大，邊緣鈍圓，色灰白，肺組織柔軟而彈性差，指壓后壓痕不易消退。鏡下，肺泡擴張，間隔變窄，肺泡孔擴大，肺泡間隔斷裂，擴張的肺泡融合成

58、較大的囊腔，肺毛細血管床明顯減少，肺小動脈內膜呈纖維性增厚，小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥。在腺泡中央型肺氣腫的氣腫囊壁上?？梢姾粑掀ぜ捌交∈臍堐E，全腺泡型肺氣腫的囊泡壁上偶可見殘留的平滑肌束片段，在較大的融合性氣腫囊腔內有時還可以有間質和肺小血管的懸梁。2 大葉性肺炎的病理變化？答：大葉性肺炎是由肺炎鏈球菌等引起的肺泡內彌漫性纖維素性炎，多見于左肺或右肺下葉，典型病變可分為四期：a 充血水腫期，一般出現在發(fā)病后12天，肉眼觀：病變肺葉腫大，重量增加，暗紅色。鏡下：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內有多量漿液滲出物，混有少數紅細胞，嗜中性粒細胞和巨嗜細胞，滲出液中?？蓹z出肺炎球菌；b 紅色

59、肝硬變期：一般出現在病后34天，肉眼觀，肺葉腫大，暗紅色，質實，切面灰紅似肝。鏡下：肺泡壁毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內含大量紅細胞及一定量纖維素，嗜中性粒細胞和少量巨嗜細胞的滲出物，其中仍能檢出多量肺炎球菌；c 灰色肝硬變期：出現在病后56天，肉眼觀：病變肺葉仍腫大，灰白色，質實如肝。鏡下：肺泡內有大量纖維素并伴有大量嗜中性粒細胞滲出，致肺泡壁毛細血管受壓閉塞，因無血流經病變肺組織，不存在氣體交換障礙，故病人呼吸困難，缺氧等癥狀明顯減輕；d 溶解消散期：出現在病后1周左右，肉眼觀：病變肺葉質變軟，實變消失，呈灰黃色，切面有膿液流出，鏡下：肺泡腔內巨嗜細胞滲出增多，嗜中性粒細胞變性壞死，大量纖維

60、素被酶解吸收。若纖維素滲出過多，或嗜中性粒細胞滲出過少，其釋放的蛋白酶不足以將肺泡內的纖維素及時溶解，則由肉芽組織予于機化，肉眼觀病變肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱為肺肉質變。3 硅肺的分期和病變特征？答：根據肺內硅結節(jié)的數量，直徑大小，分布范圍和肺纖維化程度，可將硅肺分為三期：a I期硅肺，硅結節(jié)主要局限在肺的淋巴系統(tǒng)，肺組織內硅結節(jié)數量少，直徑在13mm，主要分布在兩肺中下葉近肺門處，X線檢查，肺葉內可見一定數量的類圓形陰影，分布范圍不少于2個肺區(qū)，肺的重量，體積和硬度無明顯改變，胸膜有硅結節(jié)形成，但無明顯增厚；b II期硅肺，硅結節(jié)數量增多，體積增大，伴有較明顯肺纖維化。結節(jié)彌漫于全肺，