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文檔簡介
1、第八章 神經(jīng)系統(tǒng)(shnjngxtng)疾病和精神障礙福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一(dy)醫(yī)院藥學(xué)部 王航2012.7第一頁,共九十二頁。神經(jīng)系統(tǒng)(shnjngxtng)疾病面神經(jīng)炎腦卒中癲癇(dinxin)偏頭痛第二頁,共九十二頁。面神經(jīng)炎面神經(jīng)炎即特發(fā)性面神經(jīng)麻痹是因莖乳孔內(nèi)面神經(jīng)非特異性炎癥所致周圍性面癱。治療(zhlio)原則 改善局部血液 減輕面神經(jīng)水腫 緩解神經(jīng)受壓 促進神經(jīng)功能恢復(fù)第三頁,共九十二頁。3藥物(yow)治療1. 糖皮質(zhì)激素 地塞米松 10-20mg 靜滴7-10天,潑尼松 20-40mg/d,逐漸減量。2. B族維生素 維生素B1 100mg/d、維生素B12 0.5mg/
2、d等。3. 抗病毒 阿昔洛韋 0.2g口服,每天5次。4.一般治療 眼瞼(ynjin)閉合不全 氯霉素眼藥水第四頁,共九十二頁。4腦卒中流行病學(xué)研究表明, 中國每年有150萬200萬新發(fā)腦卒中的病例, 校正年齡(ninlng)后的年腦卒中發(fā)病率為(116219)10萬人口, 年腦卒中死亡率為(58142)10萬人口。 2010中國急性缺血性腦卒中診治指南2010中國缺血性腦卒中和TIA二級預(yù)防指南2011 AHAASA卒中或TIA患者卒中預(yù)防指南第五頁,共九十二頁。腦卒中分類(fn li)60-70%30-40%腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血(ch xi)出血性腦血栓腦栓塞短暫(dunzn)腦缺血發(fā)作腦
3、梗塞缺 血 性第六頁,共九十二頁。腦梗塞腦血栓形成是最常見的類型。 是在各種原因引起的血管壁病變基礎(chǔ)上,腦動脈主干或分支動脈管腔狹窄、閉塞或血栓形成,引起腦局部(jb)血流減少或供血中斷,使腦組織缺血、缺氧、壞死,出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。腦栓塞是指各種栓子隨血流進入顱內(nèi)動脈使血管管腔急性閉塞,引起相應(yīng)供血區(qū)腦組織缺血壞死及功能障礙,約占腦梗死的15%-20%。第七頁,共九十二頁。7短暫(dunzn)腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA) 腦血管病變引起(ynq)的短暫性、局限性腦功能缺失或視網(wǎng)膜功能障礙臨床癥狀一般持續(xù)1020分鐘,多在1小時內(nèi)緩解,最長
4、不超過24小時,不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀,影像學(xué)檢查無責(zé)任病灶。約占同期缺血性腦血管病7%-45%,有20%-40%的病人在數(shù)年內(nèi)發(fā)展成腦梗死。 第八頁,共九十二頁。腦梗塞和TIA急性期藥物(yow)治療1.對癥治療,包括維持生命體征和處理并發(fā)癥血壓:收縮壓200 mmHg或舒張壓110 mmHg, 或伴有嚴重心功能不全、主動脈夾層、高血壓腦病, 可謹慎降壓治療;有高血壓病史且正在服用降壓藥者病情(bngqng)平穩(wěn), 可于腦卒中24 h后開始恢復(fù)使用。 發(fā)病24h后開始降壓(美國IA)有無高血壓均獲益(IIa B)血糖:血糖超過11. 1 mmolL時給予胰島素治療。發(fā)熱上消化道出血第九頁,共
5、九十二頁。9腦梗塞急性期藥物(yow)治療2.減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓。可使用甘露醇靜脈滴注(C);必要時甘油果糖或呋塞米等(B)3.溶栓治療 尿激酶6h(IIB)、重組組織型纖溶酶原(mi yun)激活物3h(IA)等。4.抗血小板藥 未溶栓者盡早(溶栓者24h內(nèi))阿司匹林 150-300mg/d (IA) 、氯吡格雷 (IIIC)第十頁,共九十二頁。腦梗塞急性期藥物(yow)治療5.降纖治療 適用于對不適合(shh)溶栓的高纖維蛋白血癥者 (B)。巴曲酶、降纖酶等,首次劑量為10BU,之后隔日5BU,靜脈注射,共用3次。6.抗凝治療 不推薦使用(IA) 7.擴容治療。低血壓或腦血流低灌注考慮
6、使用(IIB)第十一頁,共九十二頁。腦梗塞與TIA的二級預(yù)防(yfng)1.控制和去除危險因素高血壓(IA) 降壓目標一般應(yīng)該達到14090 mmHg, 理想應(yīng)達到13080 mmHg(B)。降壓治療的益處主要來自于降壓本身(bnshn)(級推薦, A級證據(jù))。 CCB、ACEI、ARB糖尿?。↖A)靶目標為HbA1c40%(50%)(A)。第十三頁,共九十二頁。第十四頁,共九十二頁。腦梗塞與TIA的二級預(yù)防(yfng)抗血小板藥物:非心源性 阿司匹林 150-300mg/d、氯吡格雷75mg/d (A) ??鼓帲旱头肿痈嗡亍⑷A法林等。 華法林初始劑量4.5-6.0?mg,3天后根據(jù)凝血時間
7、調(diào)整劑量使INR值達2-3。 對于心源性腦梗死適用使用華法林的目標劑量是維持INR在23 (A)。對于不能接受抗凝治療的患者(hunzh), 推薦使用抗血小板治療(A)。 第十五頁,共九十二頁。15腦出血腦出血是指原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血,通常按ICH出血的部位、穩(wěn)定與否及病因等分為不同類型(lixng)腦出血。2005中國腦卒中防治指南2010年AHAASA自發(fā)性顱內(nèi)出血診療指南第十六頁,共九十二頁。16藥物(yow)治療治療原則為安靜臥床、脫水降顱壓、調(diào)整血壓、防治繼續(xù)(jx)出血、加強護理、防治并發(fā)癥,以挽救生命,降低死亡率、殘疾率和減少復(fù)發(fā)。1.一般支持治療 保持安靜,臥床休息,維持
8、生命體征穩(wěn)定和水電解質(zhì)平衡,防治感染。過度煩躁者酌情用鎮(zhèn)靜劑。2.控制腦水腫,降低顱內(nèi)壓。第十七頁,共九十二頁。17控制(kngzh)血壓(II C)1.SBP200mmHg或MAP150mmHg, 持續(xù)靜脈(jngmi)應(yīng)用降壓藥物快速降壓,測血壓,5min/次。2.SBP180mmHg或MAP130mmHg,且可能存在顱內(nèi)高壓,并間斷或持續(xù)靜脈應(yīng)用降壓藥物以降壓,保持腦灌注壓不低于60mmHg.3.SBP180mmHg或MAP130mmHg,且無顱內(nèi)高壓的證據(jù),可考慮間斷或持續(xù)應(yīng)用降壓藥物溫和降壓(如可降壓至160/90mmHg或MAP至110mmHg),監(jiān)測血壓,15min/次。 第十八
9、頁,共九十二頁。4.止血藥物 6-氨基已酸、氨甲苯酸等。5.防治并發(fā)癥 (1)感染(2)應(yīng)激性潰瘍(3)抗利尿激素分泌異常綜合征(4)腦耗鹽綜合征(5)癲癇發(fā)作(fzu)(6)中樞性高熱(7)下肢深靜脈血栓形成或肺栓塞(8)對癥治療。第十九頁,共九十二頁。19偏頭痛偏頭痛是一種原因不清、反復(fù)發(fā)作的單側(cè)或雙側(cè)頭痛為特征的疾病,常伴有惡心、嘔吐,對光或聲音刺激敏感,少數(shù)典型發(fā)作前可以出現(xiàn)各種視覺、感覺、運動等先兆,發(fā)作一次持續(xù)時間4-72小時。WHO發(fā)布的2001年世界衛(wèi)生報告將常見疾病按健康壽命損失年( Years Lived with Disability, YLD) 進行排列, 偏頭痛位列前
10、20位, 并將嚴重偏頭痛定為最致殘的慢性疾病, 類同于癡呆、四肢癱瘓和嚴重精神病。2011年中國偏頭痛診斷治療(zhlio)指南第二十頁,共九十二頁。20藥物(yow)治療1.一般治療 生活規(guī)律、避免誘發(fā)(yuf)因素如含酪胺的食物、直接曬太陽等。2.發(fā)作期治療 早期使用 輕中度:非甾體抗炎藥阿司匹林(300-1000mg)對乙酰氨基酚(不單獨使用)、布洛芬(200-800mg)等; 中重度:麥角類5-HT1受體非選擇性激動劑麥角胺咖啡因等。3.預(yù)防用藥 氟桂利嗪、普萘洛爾、美托洛爾第二十一頁,共九十二頁。21癲癇(dinxin)一組有多種原因引起的腦部神經(jīng)元高度(god)同步化、陣發(fā)性異常放
11、電所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的慢性腦部疾病。根據(jù)所侵犯神經(jīng)元的部位和放電擴散的范圍,功能失調(diào)可以表現(xiàn)為發(fā)作性運動、感覺、意識、精神、植物神經(jīng)功能異常。2005中國癲癇診療指南第二十二頁,共九十二頁。22臨床表現(xiàn)具有發(fā)作性(突然發(fā)生,突然終止)、短暫性、重復(fù)性和刻板性的特點(tdin)。每次或每種發(fā)作的過程稱為癲癇發(fā)作,一個患者可以有多樣臨床表現(xiàn)癥狀。反復(fù)多次發(fā)作引起的慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,則稱為癲癇。在癲癇中,具有特殊原因,由特定的癥狀和體征組成的特定的癲癇現(xiàn)象稱為癲癇綜合征。第二十三頁,共九十二頁。23不容樂觀的的現(xiàn)狀(xinzhung)我國活動性癲癇患病率為4.6,年發(fā)病率在30/10萬左右,
12、我國約有600萬左右的活動性癲癇患者,同時每年有40萬左右新發(fā)癲癇患者。我國活動性癲癇患者的治療缺口達63%。約有400萬左右活動性癲癇患者沒有得到合理(hl)治療。許多病人對他們自身的疾病缺乏正確的認識特殊癲癇人群在治療時沒有得到相應(yīng)的考慮第二十四頁,共九十二頁。癲癇(dinxin)類型:根據(jù)發(fā)作的起始癥狀(zhngzhung)及腦電圖(EEG)改變 提示“大腦半球某部分神經(jīng)元首先受累”的發(fā)作則稱為部分性/局灶性發(fā)作; 提示“雙側(cè)大腦半球同時受累”的發(fā)作則稱為全面性發(fā)作。第二十五頁,共九十二頁。癲癇治療(zhlio)的方法藥物(yow)治療為主手術(shù)治療生酮飲食第二十六頁,共九十二頁。抗癲癇藥
13、物(yow)的發(fā)展第二十七頁,共九十二頁。傳統(tǒng)AEDs物新型AEDs物卡馬西平(CarbamazepineCBZ)非氨脂(FelbamateFBM)氯硝西泮(ClonazepamCZP)加巴噴?。℅abapentinGBP)乙琥胺(EthosuximideESM)拉莫三嗪(LamotrigineLTG)苯巴比妥(PhenobarbitonePB)左乙拉西坦(LevetiracetamLEV)苯妥英鈉(PhenytoinPHT)撲癇酮(PrimidonePRM)奧卡西平(OxcarbazepineOXC)替加賓(TiagabineTGB)丙戊酸鈉(Sodium valproateVPA)托吡酯(
14、TopiramateTPM)氨己烯酸(VigabatrinVGB)唑尼沙胺(Zonisamide-ZNS)第二十八頁,共九十二頁。AEDs的藥代動力學(xué)特征(tzhng) 生物利用度一級動力學(xué)蛋白結(jié)合率半衰期(h)達峰時間活性代謝物對肝酶作用卡馬西平7585是65852534(初)820(幾周)48有誘導(dǎo)3A4自身誘導(dǎo)氯硝西泮80是85206014有苯巴比妥8090是4550409016無誘導(dǎo)2C19苯妥英鈉95否90122239無誘導(dǎo)2C9撲癇酮80100是2030101224有間接誘導(dǎo)丙戊酸鈉70100否909581514有抑制2C9非氨脂80是30142514有抑制加巴噴丁60否05723
15、無無拉莫三嗪98是55153023無無左乙拉西坦100是0680.61.3無無奧卡西平D2第四十九頁,共九十二頁。氯丙嗪第一個抗精神病藥物有效控制陽性癥狀,陰性癥狀無效副作用較多易吸收,具有明顯的抗精神病的效果(xiogu),也兼有明顯的鎮(zhèn)靜作用。注射或口服都可以控制興奮、激越。有效治療量為一日口服200600mg,肌內(nèi)注射2550mg/次。 第五十頁,共九十二頁。奮乃靜改善陽性癥狀對軀體影響較小,可用于老年患者口服易吸收,通??诜钠鹗紕┝繛橐蝗?6mg,常用(chn yn)臨床有效劑量為一日2060mg。主要的不良反應(yīng)為加到一定的劑量特別是超過40mg以后,最容易出現(xiàn)錐體外系的不良反應(yīng)。對
16、軀體器官系統(tǒng)影響較小。 第五十一頁,共九十二頁。氟哌啶醇改善陽性癥狀對軀體影響較小,可用于老年患者肌張力障礙多見易吸收,肌內(nèi)注射對興奮、激越、躁狂癥狀及行為障礙效果(xiogu)較好。肌內(nèi)注射一日520mg??诜挠行е委焺┝繛橐蝗?20mg,維持治療量以一日26mg為宜。 第五十二頁,共九十二頁。氯氮平二線用藥,目前已知治療精神分裂癥有效率最高的藥物(yow),常用劑量:200-600mg/日副反應(yīng)最多難治性精神分裂癥首選用藥第五十三頁,共九十二頁。氯氮平EPS少而輕,自主神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)較多,如多汗、嗜睡、流涎、惡心、嘔吐、食欲不振、便秘、乏力,此外可有腦電圖改變,心動過速等,抗膽堿能作用
17、也可引起腸麻痹。與劑量相關(guān)的不良反應(yīng),常見的有過度鎮(zhèn)靜、體重增多、唾液過多、心律紊亂、體位性低血壓及發(fā)熱等。氯氮平引起癲癇大發(fā)作的風(fēng)險與劑量有關(guān)(yugun)。少見的特異性反應(yīng):粒細胞缺乏癥,還能產(chǎn)生惡性癥狀群。第五十四頁,共九十二頁。EPS劑量(jling)依賴性 EPSTD催乳素升高(shn o)抗膽堿能作用(zuyng)氯丙嗪+ +甲硫達嗪+氟哌啶醇+氯氮平0 00+0利培酮+低0 奧氮平+0 低 0 = 缺乏; =最小; + =輕度; + =中度; + =重度 低血壓鎮(zhèn)靜體重增加+ + +典型與非典型抗精神病藥不良反應(yīng)比較第五十五頁,共九十二頁。抗精神病藥物(yow)的不良反應(yīng)過度鎮(zhèn)靜
18、機制:與藥物阻斷(z dun)組胺H1等受體作用有關(guān)藥物:多見于氯丙嗪、氯氮平處理:睡前服用 嚴重者減藥或換藥 告誡勿開車、操縱機器、高空作業(yè)第五十六頁,共九十二頁??咕癫∷幬?yow)H1受體結(jié)合率1. Richelson E, J Clin Psychiatry 1996; 57(suppl 11) : 4-11H1受體親和力7.10.0534.89.1111436010203040苯海拉明氟哌啶醇利培酮奮乃靜喹硫平氯丙嗪奧氮平氯氮平2.0H1受體的高親和力與嗜睡及體重增加有關(guān)第五十七頁,共九十二頁。體重改變機制:可能與藥物的強5HT2c和H受體親和性 有關(guān)?;颊叨嘤惺秤哼M。肥胖可能導(dǎo)
19、 致糖脂代謝(dixi)障礙,誘發(fā)2型糖尿病。藥物:氯氮平奧氮平奎硫平,第一代藥物亦 可致體重增加,氟哌啶醇不明顯。處理:控制飲食,增加活動,更換藥物。抗精神病藥物(yow)的不良反應(yīng)第五十八頁,共九十二頁。體位性低血壓 機制:藥物對-腎上腺素能受體作用有關(guān)。見于起始藥量大、加量過快。 藥物:多見于氯丙嗪、氯氮平,利培酮、奧氮平 處理:起始量小、緩慢加量。發(fā)生(fshng)時須平臥、頭低位,監(jiān)測血壓,必要時靜脈滴注葡萄糖,減量或換藥??咕癫∷幬?yow)的不良反應(yīng)第五十九頁,共九十二頁。錐體外系不良反應(yīng)(包括Eps表現(xiàn)和TD)機制:藥物阻斷多巴胺受體。藥物:氟哌啶醇(發(fā)生率80%)、氟奮乃靜
20、、 奮乃靜第一代藥物。第二代藥物利培酮 劑量相關(guān) Eps,余藥風(fēng)險(fngxin)較低。處理:給予抗膽堿能藥物。減量,換服氯氮 平,奎硫平等。 抗精神病藥物(yow)的不良反應(yīng)第六十頁,共九十二頁。催乳素水平(shupng)升高機制:藥物拮抗下丘腦垂體結(jié)節(jié)漏斗區(qū)DA 受體有關(guān)??赡苡绊懺陆?jīng)、性功能、骨質(zhì) 疏松、乳汁分泌。藥物:第一代藥物、第二代藥物的利培酮、奧氮 平劑量相關(guān)性升高催乳素。處理:減藥、停藥、DA受體激動劑,和激素處 理,中藥調(diào)經(jīng),必要時換藥。抗精神病藥物(yow)的不良反應(yīng)第六十一頁,共九十二頁。抗膽堿作用機制:與藥物阻斷(z dun)毒蕈堿受體有關(guān) 表現(xiàn)有周緣和中樞抗膽堿能樣癥
21、狀。藥物:氯丙嗪、氯氮平、奧氮平多見處理:減藥或停藥、對癥處理抗精神病藥物(yow)的不良反應(yīng)第六十二頁,共九十二頁。1. Richelson E, J Clin Psychiatry 1996; 57(suppl 11) : 4-110.053432532000.0090.02010203040506070阿托品利培酮氟哌啶醇喹硫平氯丙嗪氯氮平奧氮平Reference=200對M1受體的親和力抗精神病藥物(yow)M1受體結(jié)合率重度:氯氮平中度(zhn d):奧氮平輕度:喹硫平幾無:利培酮第六十三頁,共九十二頁。惡性綜合征機制:尚不清楚,可能與DA功能下降有關(guān)。 發(fā)生率0.12-0.2% 男
22、:女=2:1。 藥物更換過快、劑量驟變、合并用藥、腦病患者、緊張癥者、酒藥依賴者為危險因素。死亡率20-30%。表現(xiàn)(bioxin):高熱、肌緊張、意識障礙、植物神經(jīng)功能 不穩(wěn)定,病程數(shù)小時數(shù)日。處理:支持、對癥治療,溴隱亭5mg 4小時一次。 ECT治療。 抗精神病藥物(yow)的不良反應(yīng)第六十四頁,共九十二頁。血液系統(tǒng)改變 可誘發(fā)白細胞改變,多為白細胞減少,重為粒細胞缺乏。偶見紅細胞下降。 機制:特異質(zhì)反應(yīng),骨髓抑制,原因(yunyn)和機制不詳。 藥物:均可引發(fā),氯氮平是其他藥物的10倍。發(fā)生率1-2%,女性多見。 處理:WBC低于3000,粒細胞低于1500,監(jiān)測WBC,每周二次; W
23、BC低于2000,粒細胞低于1000,停用,每日監(jiān)測,骨髓檢查,抗感染、升白藥。若無合并癥,則一周后WBC回升,2-3周正常,不宜再服??咕癫∷幬?yow)的不良反應(yīng)第六十五頁,共九十二頁。誘發(fā)癲癇機制:藥物降低抽搐閾,劑量依賴性。藥物:均可引發(fā)、氯氮平較多見(年發(fā)生率:300mg/d,為1-2%; 300-600mg/d,3-4%; 600-900mg/d, 5%)。處理:并用抗癲癇藥(避免(bmin)合用卡馬西平)。 減量或換藥。 監(jiān)測血藥濃度和EEG。抗精神病藥物(yow)的不良反應(yīng)第六十六頁,共九十二頁。抑郁(yy)障礙一種常見的心境障礙,可由各種原因引起,以顯著而持久的心境低落為主
24、要臨床(ln chun)特征,且心境低落與其處境不相稱。部分病例有明顯的焦慮和運動性激越;嚴重者可出現(xiàn)幻覺、妄想等精神病性癥狀。多數(shù)病例有反復(fù)發(fā)作的傾向,每次發(fā)作大多數(shù)可以緩解,部分可有殘留癥狀或轉(zhuǎn)為慢性。 第六十七頁,共九十二頁。抑郁障礙主要包括(boku):抑郁癥、惡劣心境、心因性抑郁癥、腦或軀體疾病患者伴發(fā)抑郁、精神活性物質(zhì)或非成癮物質(zhì)所致精神障礙伴發(fā)抑郁、精神病后抑郁等。抑郁癥至少有10%的患者可出現(xiàn)躁狂發(fā)作,此時應(yīng)診斷為雙相障礙。抑郁障礙的發(fā)生與生物、心理和社會因素有關(guān)。抑郁(yy)障礙第六十八頁,共九十二頁。不同(b tn)人群伴發(fā)抑郁癥的比例一般(ybn)人群5.8%腦血管意外2
25、0-40%帕金森氏癥40%冠心病40%心肌梗塞45%高血壓20%腎病透析18-53%糖尿病33%甲狀腺功能減退12-45%功能性胃病(wi bn)50%惡性腫瘤42%第六十九頁,共九十二頁。第七十頁,共九十二頁。藥物(yow)治療(1)原則預(yù)防自殺 15%全面考慮病人癥狀特點,個體化合理用藥劑量逐步遞增,采用最小有效劑量,使不良反應(yīng)減至最小,提高服藥依從性小劑量療效不佳時,根據(jù)不良反應(yīng)和耐受(nai shu)情況,增至足量(有效藥物上限)和用足夠長的療程(46周)第七十一頁,共九十二頁。藥物(yow)治療(2)原則如無效,可考慮換藥(同類另一種或作用(zuyng)機制不同的另一類藥)。應(yīng)注意氟
26、西汀需停藥 5 周才能換用MAOIs,其它SSRIs需2周。MAOIs 停用 2 周后才能換用SSRIs。減藥宜緩。盡可能單一用藥,足量、足療程治療。三環(huán)類常需6-8周患者和家屬用藥教育第七十二頁,共九十二頁。急性期抗抑郁藥物(yow)的治療控制癥狀,盡量達到臨床痊愈(quny)建議足療程足量藥物治療一般24周開始起效,治療的有效率與時間呈線性關(guān)系,“癥狀改善的半減期”為 1020天患者用某種藥物治療68周無效,改用其他作用機制不同的藥物可能有效第七十三頁,共九十二頁。鞏固期的藥物(yow)治療從癥狀完全緩解起,持續(xù) 4-6個月在此期間患者病情不穩(wěn),復(fù)燃風(fēng)險(fngxin)較大第七十四頁,共九
27、十二頁。維持(wich)期的藥物治療維持治療以預(yù)防復(fù)發(fā)建議首次發(fā)作: 6-8 個月2次發(fā)作: 3-5 年2次以上的發(fā)作: 長期治療維持治療期后,病情穩(wěn)定,可緩慢減藥直至終止治療,但應(yīng)密切(mqi)監(jiān)測復(fù)燃的早期征象一旦發(fā)現(xiàn)有復(fù)燃的早期征象,迅速恢復(fù)原治療第七十五頁,共九十二頁。第七十六頁,共九十二頁??挂钟羲嶵CA:丙咪嗪、阿米替林、多塞平、馬普替林、米安舍林 SSRI:氟西汀(百優(yōu)解,優(yōu)克)、帕羅西丁(賽樂特)、舍曲林(郁復(fù)樂)、西酞普蘭(喜普妙)、氟伏沙明(蘭釋)MAOI:嗎氯貝胺(貝蘇)SNRI:萬拉法新 (怡諾思)天然(tinrn)抗抑郁藥:圣約翰草、銀杏、Omega-3不飽和脂肪酸第
28、七十七頁,共九十二頁。阿米替林 口服易吸收。推薦劑量一日50250mg。適應(yīng)證:適應(yīng)證為各種類型及不同嚴重程度的抑郁障礙。禁忌證:阿米替林使用的過程當中,我們一定要掌握(zhngw)它的禁忌證,包括嚴重心、肝、腎??;癲癇;急性閉角型青光眼;12歲以下兒童,孕婦,前列腺肥大慎用;三環(huán)類抗抑郁藥過敏者;禁與單胺氧化酶抑制劑聯(lián)用。第七十八頁,共九十二頁。(3)不良反應(yīng)1)中樞神經(jīng)系統(tǒng):過度鎮(zhèn)靜、記憶力減退,轉(zhuǎn)躁2)心血管:體位性低血壓、心動過速、傳導(dǎo)阻滯(z zh)3)抗膽堿能:口干、視物模糊、便秘、排尿困難。阿米替林 第七十九頁,共九十二頁。SSRI藥效學(xué)特性(txng)的臨床意義藥效學(xué)特性臨床意
29、義與和 腎上腺素能受體親和力低與多巴胺受體親和力低與膽堿能受體親和力低對心血管影響小(心動過速、心悸、體位性低血壓、頭暈等)無錐外系副反應(yīng)(震顫、共濟失調(diào))無鎮(zhèn)靜作用,對認知和精神運動活動無損(低血壓、鎮(zhèn)靜、頭暈、體重增加)抗膽堿能反應(yīng)少(口干、視物模糊、心動過速、便秘、尿儲留)與組胺受體親和力低第八十頁,共九十二頁。SSRI VS TCASSRIs 治療抑郁癥與TCAs有相當?shù)寞熜SRIs 對各種類型抑郁癥和抑郁伴焦慮有效SSRIs 極大的改善(gishn)了病人對治療的耐受性SSRIs 即使過量服用,仍然安全性良好所以,SSRIs類藥物已成為抑郁癥治療的主要手段第八十一頁,共九十二頁。第三節(jié) 神經(jīng)衰弱、老年期癡呆的藥物(yow)治療第八十二頁,共九十二頁。神經(jīng)衰弱(shnjngshuiru)神經(jīng)衰弱指一種以精神易興奮卻又易疲勞為特征,表現(xiàn)為緊張、煩惱、易激惹等情感癥狀及肌肉緊張性疼痛和睡眠障礙等生理功能紊亂癥狀的神經(jīng)癥。不是繼發(fā)于軀體或腦的疾病,
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