水電解質(zhì)平衡紊亂的診斷與臨床處理

水、電解質(zhì)平衡紊亂的

判定與臨床處理水電解質(zhì)平衡紊亂是各科醫(yī)師都會遇到的常見的臨床問題。如何正確判斷患者有無水、電解質(zhì)平衡紊亂？如何判斷和鑒別水、電解質(zhì)平衡紊亂的嚴(yán)重程度及類型？如何正確及時地處理是臨床醫(yī)師的重要基本功之一。毫無疑問，需要臨床醫(yī)師根據(jù)病史、查體和實驗室檢查等資料作綜合分析。體液中的滲透壓滲透壓是溶劑中的溶質(zhì)微粒對水的吸引力，滲透壓的大小與溶質(zhì)微粒的數(shù)量有關(guān)，與溶質(zhì)微粒的大小無關(guān)。血漿中的重要電解質(zhì)mEq／L、mmol／L、mosmol／L之間的關(guān)系如下：1mEq／L=1mmol／L=1mosmol／L晶體滲透壓的計算方法：血漿晶體滲透壓(mmol／L)=2(Na+k)+葡萄糖+尿素氮正常值為280—310mmol／L。膠體滲透壓的計算方法：膠體滲透壓=5.54×白蛋白(g／d1)+1.43×球蛋白(g／d1)正常值為25～27mmHg。17mmHg=1mmol/L在體內(nèi)各部分的水的轉(zhuǎn)移，與滲透壓有密切的關(guān)系。水在細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)移，與晶體滲透壓關(guān)系密切。而水在血管內(nèi)外的轉(zhuǎn)移，與膠體滲透壓有關(guān)。脫水以失水為主的脫水，稱為高滲性脫水。以缺鹽為主的脫水，稱為低滲性水。若水與鹽成比例的缺少，稱為等滲性脫水。臨床上常是以脫水為主或以缺鹽為主的混合性缺少。各型脫水的病因及臨床表現(xiàn)高滲性脫水水丟失多而電解質(zhì)相對丟失少，故體液呈高滲狀態(tài)。此稱為高滲性脫水。血漿晶體滲透壓大于310mmol／L。因口渴較重，故又稱口渴性脫水。病因由于水的攝入減少，如咽下困難?；蛴捎谒畞G失過多，如高燒、尿崩癥、大量應(yīng)用利尿劑，同時攝入水不足。根據(jù)脫水的嚴(yán)重程度，臨床上將其分為四類輕度脫水：缺水量占體重的2%—3％。此時表現(xiàn)為口渴、尿少、尿比重增加中度脫水：缺水量占體重的4％—6％。此時表現(xiàn)為明顯口渴、咽下困難、皮膚干燥、彈性差、乏力、眼球下陷、聲啞、尿量明顯減少，有效循環(huán)容量不足，心率加快，由于細(xì)胞內(nèi)失水，患者出現(xiàn)煩躁、頭暈。重度脫水：缺水量占體重的7％—14％。由于腦細(xì)胞脫水嚴(yán)重，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常癥狀如躁狂、譫妄、定向力失常、幻覺、暈厥、高滲性昏迷等，體溫中樞神經(jīng)細(xì)胞失水，出現(xiàn)脫水熱。還可因血容量減少而發(fā)生脈快、血壓下降。低血容量性休克、尿閉及急性腎衰。缺水占體重的15％時，則引起死亡。低滲性脫水電解質(zhì)(主要是NaCl)丟失多而水相對丟失少，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)，血漿滲透壓小于280mmol／L。這種脫水又稱失鹽性脫水。病因由于大量嘔吐、腹瀉、胃腸道引流、大量出汗、利尿，液大量丟失，如只注意補(bǔ)充水，而不注意補(bǔ)充電解質(zhì)(主要是NaCl)，起低滲性脫水。根據(jù)缺鈉的嚴(yán)重程度，臨床上將其分為三類輕度缺鈉：每公斤體重缺NaCl約0.5g，（血鈉130mmol/L左右）時，血壓可在100mmHg以上，患者有疲乏、無力、尿少、口渴、頭暈等。尿鈉極低或測不出。中度缺鈉：每公斤體重缺NaCl約0.6—0.8g（血鈉120mmol/L左右）時，血壓降至100mmHg以下，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、肌肉攣痛、手足麻木、靜脈下陷及直立性低血壓。尿鈉測不出。重度缺鈉：每公斤體重缺NaCl約0.8g以上（血鈉110mmol/L左右）時，血壓降至80mmHg以下，出現(xiàn)四肢發(fā)涼、體溫低、脈細(xì)弱而快等休克表現(xiàn)，并伴木僵等神經(jīng)癥狀，嚴(yán)重者昏迷。等滲性脫水水與鹽雖然有所偏重，但大致成比例丟失，血漿滲透壓的改變在正常范圍內(nèi)，實際上這是臨床上最常見的一種脫水。病因常見于大量放腹水、嘔吐、腹瀉，大面積燒傷。臨床表現(xiàn)等滲性脫水的臨床表現(xiàn)，為低滲性及高滲性臨床表現(xiàn)相結(jié)合，既有口渴、尿少，又有循環(huán)功能不全。診斷斷坐、臥臥位舒舒張壓壓相差差10mmHg以上上是判判斷血血容量量不足足的可可靠指指標(biāo)。。中心心靜脈脈壓可可較好好地反反映有有效血血容量量，其其正常常值為為8~12cmH2O。治療療脫水臨臨床上上十分分常見見，同同時常常伴有有電解解質(zhì)代代謝紊紊亂及及酸堿堿平衡衡失調(diào)調(diào)。以以缺什什么補(bǔ)補(bǔ)什么么為原原則。。治療的的目的的首先先是補(bǔ)補(bǔ)充有有效循循環(huán)血血容量量，然然后是是盡可可能使使體內(nèi)內(nèi)水鈉鈉平衡衡恢復(fù)復(fù)正常常。補(bǔ)補(bǔ)液的的量、、途徑徑、速速度和和溶液液種類類應(yīng)根根據(jù)病病人情情況及及實驗驗檢查查而靈靈活應(yīng)應(yīng)用。。補(bǔ)償療療法包包括以以下內(nèi)內(nèi)容：：補(bǔ)充充已經(jīng)經(jīng)損失失量；；補(bǔ)充充當(dāng)日日生理理需要要量；；補(bǔ)充充當(dāng)日日額外外損失失量；；在補(bǔ)補(bǔ)充水水及電電解質(zhì)質(zhì)的同同時，，適當(dāng)當(dāng)輸入入血漿漿或全全血。。液體的的選擇擇高滲性性脫水水：嚴(yán)嚴(yán)重低低血容容量時時，開開始首首選0.9%氯氯化鈉鈉溶液液，一一方面面糾正正低血血容量量；另另一方方面，，0.9%氯化化鈉液液為等等滲，，可糾糾正高高滲和和高鈉鈉血癥癥。待待血流流動力力學(xué)穩(wěn)穩(wěn)定后后應(yīng)用用0.6%或0.45%氯化化鈉溶溶液或或5%的葡葡萄糖糖溶液液以進(jìn)進(jìn)一步步降低低血鈉鈉濃度度。輕輕、中中度高高滲性性脫水水，循循環(huán)動動力學(xué)學(xué)相對對穩(wěn)定定者可可直接接應(yīng)用用0.6%或0.45氯氯化鈉鈉溶液液和5%的的葡萄萄糖溶溶液。。液體體的的選選擇擇等滲滲性性脫脫水水：：以以補(bǔ)補(bǔ)等等滲滲溶溶液液為為主主，，以以0.9%氯氯化化鈉鈉溶溶液液為為首首選選，，但但長長期期使使用用可可引引起起高高氯氯性性酸酸中中毒毒，，下下述述配配方方更更符符合合生生理理需需要要：：0.9%氯氯化化鈉鈉液液1000ml+5%葡葡萄萄液液500ml+5%碳碳酸酸氫氫鈉鈉液液100ml。。液體的選選擇低滲性脫脫水：嚴(yán)嚴(yán)重低血血容量時時，開始始首選0.9%氯化鈉鈉溶液，，一方面面糾正低低血容量量；另一一方面，，0.9%氯化化鈉液為為等滲，，可糾正正低滲和和低鈉血血癥，待待血流動動力學(xué)穩(wěn)穩(wěn)定后應(yīng)應(yīng)用3%-5%的鹽水水補(bǔ)充。。補(bǔ)液的速速度和途途徑輕度容量量不足僅僅口服補(bǔ)補(bǔ)液即可可，嚴(yán)重重者應(yīng)靜靜脈補(bǔ)液液。總補(bǔ)補(bǔ)液量的的1/2-2/3在24h內(nèi)內(nèi)給予。。其中開開始的4-8h補(bǔ)液速速度可較較快，占占總補(bǔ)液液量的1/3-1/2，其余余部分在在以后24-48h內(nèi)內(nèi)給予。。老年人人、心功功能不全全時，補(bǔ)補(bǔ)液速度度應(yīng)適適當(dāng)減慢慢。補(bǔ)液量的的計算糾正脫水水的治療療方法，，稱為補(bǔ)補(bǔ)償療法法。在補(bǔ)補(bǔ)充過程程中一定定不要用用統(tǒng)一公公式作硬硬性規(guī)定定進(jìn)行補(bǔ)補(bǔ)充，要要一面補(bǔ)補(bǔ)充一面面根據(jù)病病人情況況及實驗驗檢查而而靈活應(yīng)應(yīng)用。高滲性脫水水的治療補(bǔ)充已經(jīng)損損失量對對已經(jīng)損損失水量的的估計方法法：根據(jù)缺水的的日數(shù)計算算：缺水一一日，損失失量約為體體重的2％％。根據(jù)體體重改變計計算缺水量=健健康時體重重一現(xiàn)在體體重這對急性、、短期內(nèi)發(fā)發(fā)病者有參參考價值，，但若不經(jīng)經(jīng)常測體重重，這個方方法并不實實用。根據(jù)病人的的臨床表現(xiàn)現(xiàn)估計：在在高滲性脫脫水時，其其臨床表現(xiàn)現(xiàn)與缺水量量之間的關(guān)關(guān)系見表臨床表現(xiàn)與與缺水量的的關(guān)系臨床表現(xiàn)占占體重丟失失水量需需補(bǔ)充量量口渴、尿少少2％—3%20-30ml/kg體體重眼下陷、血血壓低、煩煩躁、4％——6％40-60ml/kg體重休克、高滲滲性昏迷7％—14％70-140ml/kg體重根據(jù)病人血血清鈉的濃濃度計算即降低lmmol／／L的血鈉鈉，每公斤斤體重男子子需水4ml，女子子需水3ml。男子缺水量量(ml)=4X公公斤體重X欲降低血血鈉量(mmol／／L)女子缺水量量(ml)=3X公公斤體重X欲降低血血鈉量(mmol／／L)例如：男性性60kg，血清鈉鈉為155mmol／L。比正常血鈉鈉升高為155－140=15mmol／L缺水量=4×60×15=3600ml根據(jù)病人血血清鈉的濃濃度計算體內(nèi)缺水量量（L）=公斤體重重×(測得血血清鈉濃度度/140-1)××K“K”男男性0.6，女性性0.5，，瘦人0.4例如：男性性60kg，血清鈉鈉為155mmol／L。缺水量（L）=60×0.6×(155/140-1)=3.8L每日生理需需要量在在正常成成年人，通通常每日需需水量約2500ml，最最低1500ml。。當(dāng)日額外損損失量，如如嘔吐、腹腹瀉、胃腸腸減壓等，，可按實測測結(jié)果計算算。補(bǔ)液注意事事項治療時血鈉鈉如下降過過快可引起起腦水腫。。一般血鈉鈉濃度下降降速度為每每小時0.5mmol/L，，不超過1mmol/L；24h血鈉鈉下降不超超過12mmol/L。宜行中心靜脈脈壓監(jiān)測，以以＜12cmH2O為宜。至于鉀的補(bǔ)充充，一方面要要根據(jù)尿量，，一方面根據(jù)據(jù)血鉀的濃度度。當(dāng)尿量每每小時大于30ml，而而血鉀又較低低時，應(yīng)適當(dāng)當(dāng)補(bǔ)充。若有代謝性酸酸中毒，應(yīng)以以碳酸氫鈉適適當(dāng)糾正。低滲性脫水的的治療已經(jīng)缺失量的的估計根據(jù)臨床表現(xiàn)現(xiàn)：其臨床表表現(xiàn)與缺鈉、、缺水量的關(guān)關(guān)系大致如表表臨床表表現(xiàn)每每公斤斤體重補(bǔ)鹽量量(NaCl)每每公公斤體重補(bǔ)水水量無力，頭暈，，淡漠，尿氯氯化物減少0.5g20-30ml食欲不振，嗜嗜睡，血壓下下降0.6-0.8g40-60ml昏睡，昏迷，，血壓很低0.8g80ml低滲性脫水補(bǔ)補(bǔ)液量根據(jù)血清鈉量量缺鈉量=體重重(kg)××0.6×(140—測測定血鈉的濃濃度)例如：體重60kg，血血鈉的測定濃濃度為125mmol／／L，其體內(nèi)內(nèi)缺鈉量的計計算方法為：：缺鈉量=60×0.6××(140——125)=540mmol每升生理鹽水水為154mmol。故補(bǔ)液量=540÷154=3.5L生理鹽水水。補(bǔ)液注意事項項在低滲性脫水水時，常伴有有明顯的低血血容量所導(dǎo)致致的循環(huán)功能能障礙，亦需需做相應(yīng)的處處理。糾正低鈉過快快，可引起腦腦尤其是腦橋橋的脫髓鞘病病變，嚴(yán)重時時可死亡。故故應(yīng)避免血鈉鈉升高太快，，開始4-6h升高速度度為1-2mmol/(L.h)，，待病情穩(wěn)定定后降為0.5-1mmol(L.h)，第一一天血鈉升高高值不超過12mmol/L。等滲性脫水的的補(bǔ)液量等滲性脫水血血漿滲透壓基基本正常，紅紅細(xì)胞容積不不發(fā)生變化，，故血細(xì)胞比比容的上升比比例與細(xì)胞外外液量的下降降比例相等。。所測血細(xì)胞比比容-正常血血細(xì)胞比容正常血細(xì)胞比比容注：正常血細(xì)細(xì)胞比容：男男0.48,女0.42×體重（kg）×200補(bǔ)液量（ml）=水中毒根據(jù)體液的晶晶體滲透壓各各異，分為三三種類型：高高滲性水過多多，鈉過多，，如輸入大量量高張鹽水；；等滲性水過過多，如輸入入大量生理鹽鹽水,心力衰衰竭、腎功能能衰竭引起的的鈉及水潴留留；低滲性水水過多，即水水中毒。治療主要是限制水水鈉攝入和增增加水鈉排出出。有明顯水水腫和漿膜腔腔積時，需同同時采取措施施增加組織間間液的回流。。循環(huán)血容量量不足時必須須首先予以糾糾正。出現(xiàn)神神志障礙者應(yīng)應(yīng)及時處理。。限制水鈉鈉攝入一般情況況下，鈉鈉鹽攝入入控制在在5g/d以下下，入水水量則少少于前日日出水量量的500ml左右。。存在嚴(yán)嚴(yán)重低鈉鈉血癥時時，應(yīng)增增加鈉鹽鹽補(bǔ)充，，同時給給予袢利利尿劑治治療。增加水鈉鈉排出首選利尿尿劑和脫脫水劑。。呋噻咪咪20～～40mg每日日一次，，一般口口服最大大劑量為為每日100mg。布布美他尼尼口服吸吸收更好好，可先先予1～～2mg每日一一次，最最大劑量量為每日日10mg。嚴(yán)嚴(yán)重水腫腫時靜脈脈用藥，，呋塞米米起始劑劑量為20～40mg，必要要時2h后追加加劑量，，直至取取得較好好利尿效效果，一一般單次次最大劑劑量為200～～400mg，，每日最最大劑量量為1g，但一一般不超超過400～600mg，以以免發(fā)生生耳毒性性等不良良反應(yīng)。。單用袢袢利尿劑劑療效不不佳時，，可合用用噻嗪類類利尿劑劑。與利利尿劑比比較，脫脫水劑有有組織脫脫水、減減輕水腫腫的作用用，且尿尿Na+排泄少少、不易易引起低低鈉血癥癥。可靜靜脈給予予20％％甘露醇醇每日250～～500ml。。聯(lián)合應(yīng)應(yīng)用脫水水劑和利利尿劑，，可增強(qiáng)強(qiáng)利尿效效果并減減輕水腫腫。嚴(yán)重重水過多多且利尿尿反應(yīng)不不佳時，，可考慮慮單純血血液超濾濾或腹膜膜透析。。增加組組織間間液回回流血漿白白蛋白白顯著著下降降(<30g／／L)時，，可適適當(dāng)補(bǔ)補(bǔ)充白白蛋白白。但但白蛋蛋白在在體內(nèi)內(nèi)半衰衰期較較短(4——6h)，，提高高膠體體滲透透壓的的幅度度有限限，且且在毛毛細(xì)血血管通通透性性增高高時可可進(jìn)入入組織織間液液、不不利于于組織織間液液再灌灌注，，故白白蛋白白的應(yīng)應(yīng)用需需慎重重。治療過過程中中應(yīng)密密切觀觀察，，以免免過度度利尿尿限制制水鈉鈉引起起有效效血容容量不不足。。同時時應(yīng)進(jìn)進(jìn)行原原發(fā)病病的治治療，，如糾糾正心心力衰衰竭、、解除除靜脈脈堵塞塞或淋淋巴管管堵塞塞等。。急性重重癥型型水中中毒發(fā)病急急，因因有腦腦細(xì)胞胞水腫腫及顱顱內(nèi)壓壓升高高，故故出現(xiàn)現(xiàn)精神神及神神經(jīng)系系統(tǒng)癥癥狀，，如精精神錯錯亂、、神志志障礙礙、定定向力力喪失失、嗜嗜睡、、躁動動、抽抽搐、、昏迷迷。治療療水中毒在急急性重癥型型多為醫(yī)源源性，常見見于手術(shù)后后輸入大量量5％葡萄萄糖所致。。心臟、腎腎功能不全全患者，如如輸液不當(dāng)當(dāng)亦可發(fā)生生，因此應(yīng)應(yīng)注意預(yù)防防其發(fā)生。。水中毒的的治療原則則是限制水水的入量，，盡可能想想辦法促使使水排出。。重度水中毒毒的治療在重度水中中毒時，如如出現(xiàn)神志志障礙者：：輸入3％-5％氯化化鈉溶液，，以每小時時每公斤體體重1～2ml的速速度滴入，，如尿量已已有明顯增增加，則可可停止輸入入。每輸入入100ml上述溶溶液，間隔隔半小時，，觀察病人人的反應(yīng)。。一般需輸輸入200—300ml。高張鹽水的的作用是提提高細(xì)胞外外液的晶體體滲透壓后后，使細(xì)胞胞內(nèi)水外移移，進(jìn)入循循環(huán)中的水水，可自腎腎臟排出。。同時應(yīng)用用排鈉利尿尿劑，如速速尿，可加加速排出水水。若病病人人已已有有心心臟臟、、腎腎臟臟功功能能不不全全，，應(yīng)應(yīng)首首先先用用利利尿尿劑劑，，應(yīng)應(yīng)用用高高張張鹽鹽水水應(yīng)應(yīng)慎慎重重，，若若能能口口服服最最好好口口服服氯氯化化鈉鈉(食食鹽鹽)，，若若不不能能口口服服可可下下胃胃管管，，以以高高張張鹽鹽水水自自胃胃管管中中緩緩慢慢滴滴人人。。同同時時密密切切觀觀察察心心臟臟功功能能及及肺肺部部體體征征。。血液液凈凈化化治治療療。。鈉的的代代謝謝平平衡衡與與失失調(diào)調(diào)鈉的的生生理理功功能能維持持血血漿漿的的晶晶體體滲滲透透壓壓血漿漿晶晶體體滲滲透透壓壓(mmol／／L)=2(Na+K)+葡葡萄萄糖糖+尿尿素素當(dāng)血糖正常、、尿素?zé)o明顯顯異常時，上上式可簡化為為：血漿晶體滲透透壓=2Na+10組成體液的緩緩沖系統(tǒng)維持神經(jīng)肌肉肉的應(yīng)激性神經(jīng)肌肉應(yīng)激激性的高低，，受離子濃度度的影響，其其關(guān)系如下：：[Na+]+[K+]+[HCO3-]神經(jīng)肌肉的應(yīng)應(yīng)激性∝[Ca2+]+[Mg2+]+[H+]上式的分子為為“應(yīng)激性””因子，血漿漿中這些因子子增加，則神神經(jīng)肌肉的應(yīng)應(yīng)性增強(qiáng)。分分母為“癱瘓瘓性”因子，，血漿中濃度度增加，則神神經(jīng)肌肉的應(yīng)應(yīng)激性減弱。。對心肌的作用用影響心肌的應(yīng)應(yīng)激性離離子對心肌肌的應(yīng)激性與與對神經(jīng)肌肉肉的應(yīng)激性并并不完全一樣，其其關(guān)系如下：：[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-]心肌的應(yīng)激性性∝[K+]+[Mg2+]+[H+]其中K+與Ca2+對心肌的應(yīng)激激性與對神經(jīng)經(jīng)肌肉的應(yīng)激激性相反。Na+對兩者無區(qū)別別，均為應(yīng)激激性因子。鈉的攝入糖皮質(zhì)激素糖糖皮質(zhì)激激素，如皮質(zhì)質(zhì)醇、皮質(zhì)酮酮，皆有輕度度的保鈉排鉀鉀作用。甲狀腺素在在甲狀腺功功能低下時，，Na+—K+ATP酶的活活性下降，影影響Na+與K+交換，Na+重吸收減少。。甲狀旁腺素甲甲狀旁腺腺素可抑制Na+與H+交換，抑制腎腎小管上皮細(xì)細(xì)胞腔面的鈉鈉通道，故使使鈉重吸收下下降30％。。高鈉血血癥高鈉血癥是指指血清鈉大于于145mmol／L(145mEq／L)。。高鈉血癥一一定伴有血漿漿晶體滲透壓壓升高。臨床表現(xiàn)高鈉血癥的癥癥狀及體征，，常被基礎(chǔ)疾疾病所掩蓋。。高鈉血癥與低低鈉血癥相似似，主要是引引起中樞神經(jīng)經(jīng)系統(tǒng)的癥狀狀及體征。急性高鈉血癥癥急性高鈉血癥癥的神經(jīng)系統(tǒng)統(tǒng)表現(xiàn)為淡漠漠、嗜睡。當(dāng)當(dāng)血漿滲透壓壓達(dá)325mosmol／L左右時時，出現(xiàn)不安安、易激動。。血漿滲透壓壓達(dá)355mosmol／L時、出出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)調(diào)，震顫。當(dāng)當(dāng)達(dá)到400mosmol／L時，，肌張力增加加，癲癇發(fā)作作。當(dāng)達(dá)到425mosmol／L時死亡。當(dāng)發(fā)生急性高高鈉血癥時，，血漿滲透壓壓迅速升高，，當(dāng)血漿滲透透壓與神經(jīng)細(xì)細(xì)胞內(nèi)的滲透透壓的梯度大大于30-35mosmol／L時時，神經(jīng)細(xì)胞胞內(nèi)的水即向向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移移。中樞神經(jīng)經(jīng)細(xì)胞脫水、、皺縮、腦表表面與硬腦膜膜之間的橋形形血管被撕斷斷，而發(fā)生蛛蛛網(wǎng)下出血。。在慢性高鈉血血癥的病人，，血清鈉可高高達(dá)180mmol／L，尚不會出出現(xiàn)明顯高鈉鈉血癥的臨床床表現(xiàn)。但此此時如糾正低低血鈉過快，，就會發(fā)生腦腦細(xì)胞水腫。。兒童對急性高高鈉血癥較為為敏感，當(dāng)血血清鈉大于158mmol/L時，，可發(fā)生抽搐搐。中度的高高鈉血癥常出出現(xiàn)惡心、嘔嘔吐、發(fā)燒、、呼吸困難。。診斷及鑒別診診斷若實驗檢查無無誤，血清鈉鈉大于145mmol／／L，即可診診斷高鈉血癥癥。高鈉血癥發(fā)生生在成年人多多伴有神志障障礙，而引起起高鈉血癥的的基礎(chǔ)疾病也也常于神經(jīng)科科疾病，因此此高鈉血癥的的臨床表現(xiàn)常常被基礎(chǔ)疾病病所掩蓋，需需結(jié)合病史、、臨床表現(xiàn)及及實驗室檢查查，進(jìn)行綜合合分析，以作作出正確診斷斷。治療療糾正高鈉血癥癥不宜操之過過急高鈉血癥的治治療，在發(fā)病病急者可進(jìn)行行較快的糾正正，發(fā)病緩者者不要糾正過過快。不論是是急性還是慢慢性，如糾正正過快都會發(fā)發(fā)生腦水腫，，發(fā)生抽搐。。甚至可造成成持久性腦損損害，嚴(yán)重者者可致死。為為了減少其危危險性，多主主張在48小小時內(nèi)，血清清鈉不要低于于正常。高鈉血癥伴有有細(xì)胞外液量量增加這種情況的治治療原則是停停止鈉鹽的補(bǔ)補(bǔ)充，應(yīng)用用袢利尿劑，，同時可給與與5％葡萄糖糖液以便使高高鈉血癥及體體內(nèi)水含量增增加得到糾正正。若只補(bǔ)充充水而不給利利尿劑，則導(dǎo)導(dǎo)致血容量增增加更多而發(fā)發(fā)生肺水腫。。若已有有腎功功能衰衰竭，，只好好用透透析方方法進(jìn)進(jìn)行糾糾正。。低容量量性和和正常常容量量性高高鈉血血癥主要治治療原原發(fā)病病以阻阻止水水的進(jìn)進(jìn)一步步丟失失，補(bǔ)補(bǔ)充足足夠的的水，，必要要時適適當(dāng)補(bǔ)補(bǔ)充電電解質(zhì)質(zhì)如鉀鉀和磷磷。具具體方方法同同脫水水治療療。低鈉鈉血血癥癥低鈉血血癥是是指血血清鈉鈉的濃濃度低低于135mmol／L。常常伴有有血漿漿滲透透壓下下降，，這是是臨床床上最最常見見的電電解質(zhì)質(zhì)代謝謝紊亂亂之一一。臨床床對對突突發(fā)發(fā)不不明明原原因因的的神神經(jīng)經(jīng)系系統(tǒng)統(tǒng)表表現(xiàn)現(xiàn)，，應(yīng)應(yīng)監(jiān)監(jiān)測測血血鈉鈉。。低鈉鈉血血癥癥根根據(jù)據(jù)其其發(fā)發(fā)病病的的緩緩急急而而分分為為急急性性低低鈉鈉血血癥癥和和慢慢性性低低鈉鈉血血癥癥。。前前者者是是指指在在48小小時時內(nèi)內(nèi)，，由由血血清清鈉鈉正正常常而而降降低低到到135mmol／／L以以下下。。否否則則為為慢慢性性低低鈉鈉血血癥癥。。急性性低低鈉鈉血血癥癥，，常常由由于于大大量量輸輸入入不不含含氯氯化化鈉鈉的的水水所所致致，，不不一一定定有有明明顯顯的的水水腫腫慢性低鈉鈉血癥，，多伴有有水腫。。病因及發(fā)發(fā)病機(jī)理理低鈉血癥癥大致可可以分為為假性低低鈉血癥癥及低鈉鈉血癥伴伴有血漿漿晶體滲滲透壓降降低。在假性低低鈉血癥癥時，血血漿晶體體滲透壓壓可以正正常，如如高脂血血癥、高高球蛋白白血癥。。高血糖糖伴有低低鈉血癥癥。可溶性物質(zhì)質(zhì)在血漿中中增加靜靜脈注射射高張葡萄萄糖溶液及及靜脈滴注注甘露醇溶溶液以后，，由于血漿漿晶體滲透透壓升高，，水從細(xì)胞胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到到細(xì)胞外，，血液被稀稀釋而發(fā)生生假性低鈉鈉血癥。此此時血漿呈呈高滲狀態(tài)態(tài)，但血清清鈉濃度降降低。糖尿病病人人，血糖每每升高5mmol／／L，血清清鈉可降低低1.0——3.0mmol／／L。假性低鈉血血癥因其發(fā)發(fā)生較緩，，而且血鈉鈉降低的程程度不著，，故不會出出現(xiàn)低鈉血血癥的臨床床表現(xiàn)。低鈉血癥伴伴有血漿晶晶體滲透壓壓降低低鈉血癥伴伴有血漿滲滲透壓降低低與細(xì)胞外外液容量之之間的關(guān)系系有三種情情況，細(xì)胞胞外液容量量正常、減減少及增加加。臨床床表表現(xiàn)現(xiàn)低鈉鈉血血癥癥臨臨床床表表現(xiàn)現(xiàn)的的嚴(yán)嚴(yán)重重程程度度與與細(xì)細(xì)胞胞外外液液量量的的高高低低及及發(fā)發(fā)病病的的緩緩急急有有關(guān)關(guān)。。低鈉鈉血血癥癥伴伴有有細(xì)細(xì)胞胞外外液液容容量量的的改改變變低血血鈉鈉、、細(xì)細(xì)胞胞外外液液容容量量正正常常這這種種情情況況主主要要是是引引起起低低鈉鈉血血癥癥的的基基礎(chǔ)礎(chǔ)疾疾病病床床表表現(xiàn)現(xiàn)，，因因此此其其變變化化多多端端，，而而低低鈉鈉血血癥癥本本病病的的臨臨床床表表現(xiàn)現(xiàn)并并不不明明顯顯。。低血鈉鈉、細(xì)細(xì)胞外外液容容量減減少這這種情情況因因細(xì)胞胞外液液容量量減少少，有有效循循環(huán)血血量降降低。。故臨臨床表表現(xiàn)為為低血血容量量的癥癥狀及及體征征，如如心率率快、、血壓壓低、、口渴渴、皮皮膚粘粘膜干干燥、、干嘔嘔、少少尿或或無尿尿。少少數(shù)病病人可可發(fā)生生低血血容量量休克克。尿尿排鈉鈉減少少，血血尿素素氮及及肌酐酐升高高。低血鈉鈉、細(xì)細(xì)胞外外液容容量增增加常常見于于心力力衰竭竭、肝肝硬化化、腎腎臟疾疾病，，故臨臨床表表現(xiàn)為為相應(yīng)應(yīng)疾病病的癥癥狀及及體征征。根據(jù)低低鈉血血癥發(fā)發(fā)生的的緩急急。不論是是急性性還是是慢性性低鈉鈉血癥癥，其其臨床床表現(xiàn)現(xiàn)主要要為神神經(jīng)系系統(tǒng)的的癥狀狀及體體征。。因血血鈉降降低后后，引引起腦腦細(xì)胞胞水腫腫所致致。在急性性低鈉鈉血癥癥時，，因腦腦細(xì)胞胞尚無無代償償?shù)淖髯饔茫?，水進(jìn)進(jìn)入較較快較較多，，故臨臨床癥癥狀及及體征征亦較較著。。在血鈉鈉緩慢慢降低低時，，由于于細(xì)胞胞內(nèi)的的溶質(zhì)質(zhì)外移移，初初為鈉鈉及鉀鉀，而而后則則為氨氨基酸酸，從從而使使神經(jīng)經(jīng)細(xì)胞胞內(nèi)的的滲透透壓也也下降降，水水進(jìn)入入細(xì)胞胞減少少。故故臨床床癥狀狀及體體征亦亦較輕輕。血清鈉鈉濃度度的高高低，，與臨臨床表表現(xiàn)的的關(guān)系系大致致如下下：血清鈉大大于125mmol／／L時，，多無低低鈉血癥癥的臨床床表現(xiàn)。。血清鈉低低于125mmol／／L時，，出現(xiàn)食食欲不振振、惡心心、嘔吐吐、疲乏乏無力。。血清鈉低低于120mmol／／L時，，出現(xiàn)凝凝視、共共濟(jì)失調(diào)調(diào)、驚厥厥、木僵僵。血清鈉低低于1l0mmol／／L時，，出現(xiàn)昏昏睡、抽抽搐、昏昏迷。體格檢查查多可發(fā)發(fā)現(xiàn)肌無無力，腱腱反射減減低或消消失，嚴(yán)嚴(yán)重者可可出現(xiàn)病病理反射射。臨床表現(xiàn)現(xiàn)的嚴(yán)重重程度更更取決于于血鈉下下降的速速度，當(dāng)當(dāng)血鈉快快速下降降到125mmol/L以下下可出現(xiàn)現(xiàn)抽搐、、昏迷、、呼吸停停止和死死亡。慢慢性低鈉鈉血癥，，血鈉下下降到115-120mmol/L仍可無無明顯的的臨床癥癥狀。診斷及鑒鑒別診斷斷低鈉血癥癥的臨床床表現(xiàn)，，多不具具有特征征性，而而易被原原發(fā)疾病病所掩蓋蓋，因此此仔細(xì)詢詢問病史史及做詳詳細(xì)的體體格檢查查就很有有必要。。治療療對于低鈉鈉血癥的的病人，，是否需需要進(jìn)行行糾正，，取決于于血鈉降降低的程程度及發(fā)發(fā)病的緩緩急。治療低鈉鈉血癥的的目的為為了糾正正血漿滲滲透壓到到正?；蚧蚪咏Ｋ狡健Ｒ员惚闶鼓X細(xì)細(xì)胞中的的水外移移，糾正正腦細(xì)胞胞水腫。。同時應(yīng)應(yīng)針對原原發(fā)病進(jìn)進(jìn)行處理理。治療的辦辦法基本本上有兩兩種：補(bǔ)補(bǔ)充鈉鹽鹽及限水水、排水水。補(bǔ)充鈉鹽鹽在嚴(yán)重低低鈉血癥癥而且發(fā)發(fā)病很急急的病人人，應(yīng)積積極進(jìn)行行處理，，常需用用高張鹽鹽水，因因為若血血清鈉<120mmol／L，持續(xù)續(xù)時間較較久，可可引起中中樞神經(jīng)經(jīng)系統(tǒng)發(fā)發(fā)生永久久性損害害，甚至至導(dǎo)致死死亡。在慢性低低鈉血癥癥的病人人，即使使有低鈉鈉血癥的的臨床表表現(xiàn)，但但發(fā)生死死亡少見見，如糾糾正過快快，可發(fā)發(fā)生神經(jīng)經(jīng)脫髓鞘鞘現(xiàn)象。。急性嚴(yán)重重低鈉血血癥的處處理48小時時內(nèi)血清清血鈉＜＜110-115mmol/L、并并伴有明明顯中樞樞神經(jīng)系系統(tǒng)表現(xiàn)現(xiàn)者。應(yīng)應(yīng)作緊急急治療。。鈉的補(bǔ)充充分兩步步進(jìn)行：：6h內(nèi)使使血鈉升升高近10mmol/L或升升高至近近120-125mmol/L。將將第一步步處理的的血清鈉鈉靶目標(biāo)標(biāo)值定為為120-125mmol/L,是是因為此此時血漿漿滲透壓壓約為250mOsm/L，，此時細(xì)細(xì)胞外液液低滲引引起的表表現(xiàn)可逐逐漸緩解解。在隨后24-48h或或更長時時間，使使血清鈉鈉濃度逐逐漸恢復(fù)復(fù)到130mmol/L。鈉需要量量可按下下列公式式計算：：鈉需要要量（mmol）=（（目標(biāo)血血清鈉濃濃度-實實際血清清鈉濃度度）×體體重×0.6。。式中0.6為為體液占占體重的的比例，，女性為為0.5。臨床上一一般在最最初6h內(nèi)補(bǔ)給給3%氯氯化鈉溶溶液1-2ml/(kg.h)，可可使血清清鈉升高高1-2mmol/(L.h)。待病情穩(wěn)穩(wěn)定后降降為0.5-1mmol/(L.h)，第第一天血血鈉升高高值不超超過12mmol/(L.h)。慢性低鈉鈉血癥即使血清清鈉<110mmol/L，，治療亦亦應(yīng)緩慢慢進(jìn)行，，如果使使血清鈉鈉很快升升高到125mmol/L以以上，有有一定的的危害性性。每小時使使血清鈉鈉升高0.5mmol/L為為宜。注意事項項治療過程程中應(yīng)密密切隨訪訪血清鈉鈉，判斷斷容量狀狀態(tài)，以以評估治治療反應(yīng)應(yīng)、防止止副作用用。嚴(yán)重低鈉鈉血癥糾糾正過快快時，可可引起腦腦尤其是是腦橋的的脫髓鞘鞘病變，，系細(xì)胞胞外液滲滲透壓快快速升高高引起神神經(jīng)元髓髓磷脂脫脫落所致致。癥狀常在在低鈉血血癥快速速糾正后后數(shù)天出出現(xiàn)，表表現(xiàn)為行行為異常常，意識識障礙、、共濟(jì)失失調(diào)、假假性延髓髓性麻痹痹、發(fā)音音困難，，嚴(yán)重時時可死亡亡。如能能存活，，恢復(fù)需需數(shù)周且且不完全全。注意補(bǔ)鉀鉀、補(bǔ)鎂鎂。糾正酸、、堿平衡衡失調(diào)。。注意避免免發(fā)生高高氯性代代謝性酸酸中毒。。低血鈉在在不同血血容量時時的處理理方法低血鈉血血容量正正常和容容量過多多者補(bǔ)鈉方法法同前同時應(yīng)用用袢利尿尿劑如容量過過多，心心功能不不全、腎腎功能不不全、不不能耐受受較大量量的液體體輸入或或?qū)蚰騽o良良好反應(yīng)應(yīng)時，可可應(yīng)用血血液凈化化。低血鈉血血容量減減少嚴(yán)重脫水水者治療療同脫水水鉀代謝的的調(diào)節(jié)Na+—K+ATP酶酶：Na+—K+ATP酶酶是調(diào)控控鉀在細(xì)細(xì)胞內(nèi)外外轉(zhuǎn)移的的主要因因素之一一。在大量服用用洋地黃類類藥物后，，因其可抑抑制Na+—K+ATP酶的的活性，可可發(fā)生高血血鉀。因此此在以洋地地黃治療慢慢性心力衰衰竭時，特特別合并腎腎功能及肝肝功能障礙礙，應(yīng)注意意有發(fā)生高高鉀血癥的的可能。兒茶酚胺：：阻滯α受受體，興奮奮β受體，，可促使鉀鉀進(jìn)入細(xì)胞胞內(nèi)。其原原因是β受受體興奮奮后，可使使Na+—K+ATP酶的的活性增加加。胰島素：胰胰島素可促促鉀進(jìn)入細(xì)細(xì)胞內(nèi)，其其機(jī)理也是是通過增加加Na+—K+ATP酶的的活性。在在給給予生長抑抑素后，可可使胰島素素分泌減少少，而血清清鉀濃度可可升高0.4—0.5mmol/L血糖糖的的濃濃度度：：給給予予葡葡萄萄糖糖后后，，因因其其可可刺刺激激胰胰島島素素的的分分泌泌，，也也可可使使血血清清鉀鉀降降低低。。靜靜脈脈滴滴注注葡葡萄萄糖糖加加胰胰島島素素，，可可明明顯顯降降低低血血清清鉀鉀，，故故可可用用來來治治療療高高鉀鉀血血癥癥的的臨臨時時治治療療措措施施。。在治治療療低低鉀鉀血血癥癥時時，，如如將將鉀鉀鹽鹽放放在在葡葡萄萄糖糖溶溶液液中中靜靜脈脈滴滴入入，，因因葡葡萄萄糖糖可可促促使使血血中中的的鉀鉀進(jìn)進(jìn)人人細(xì)細(xì)胞胞內(nèi)內(nèi)，，反反而而可可使使血血清清鉀鉀更更低低，，這這點點應(yīng)應(yīng)注注意意。。血pH的高低低：在酸堿平平衡紊亂時，，血pH的改改變與血清鉀鉀的濃度變化化有一定的關(guān)關(guān)系當(dāng)無機(jī)酸鹽酸酸(HCl))增加時，，此時H+有60％在細(xì)細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行緩緩沖，故H+大量進(jìn)入細(xì)胞胞內(nèi)，而Cl-亦進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)內(nèi)。則Na+及K+自細(xì)胞內(nèi)外移移，以維持電電的平衡。結(jié)結(jié)果血pH降降低后，相應(yīng)應(yīng)K+在血中的濃度度增加。在有機(jī)酸增加加時，如乳酸酸在血中增加加，雖也有pH降低，但但血清鉀濃度度上升并不顯顯著。可能由由于有機(jī)酸與與H+同時進(jìn)入細(xì)胞胞內(nèi)，而避免免K+在細(xì)胞內(nèi)外的的重分配。血pH值改變變與血清鉀濃濃度變化的關(guān)關(guān)系酸堿平衡紊亂亂△△PH△△（（K+）（mmol/L）代謝性酸中毒毒HCL↓↓0.1↑↑0.7有機(jī)酸↓↓0.10呼吸性酸中毒毒↓↓0.1↑↑0.1代謝性堿中毒毒↑↑0.1↓↓0.3呼吸性堿中毒毒↑↑0.1↓↓0.2組織破壞：細(xì)胞快速生長長：若細(xì)胞增增長過速，則則有大量的鉀鉀進(jìn)入到細(xì)胞胞內(nèi)，使血清清鉀濃度降低低，如用維生生素B12、葉酸酸治療療巨細(xì)細(xì)胞貧貧血時時。帶正電電荷的的氨基基酸、、賴氨氨酸，，進(jìn)入入細(xì)胞胞內(nèi)而而使鉀鉀釋出出。高鉀鉀血血癥癥高鉀血血癥是是指血血清鉀鉀高于于5.5mmol／／L。。醛固酮酮、腎腎素分分泌減減少藥物：：因藥藥物而而引起起醛固固酮分分泌減減少，，常見見于：：肝素素：可可以抑抑制皮皮質(zhì)酮酮轉(zhuǎn)化化為醛醛固酮酮；開開搏通通：可可以抑抑制轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)換酶酶，遠(yuǎn)端腎腎小管管上皮皮細(xì)胞胞分泌泌鉀障障礙腎小管管酸中中毒ⅣⅣ型鉀的分分布異異常呼吸性性及代代謝性性酸中中毒胰島素素分泌泌減少少胰胰島島素可可促使使肝臟臟細(xì)胞胞及肌肌肉細(xì)細(xì)胞攝攝取鉀鉀。在在應(yīng)用用生長長抑制制素后后，因因其可可抑制制胰島島素分分泌減減少50％％，應(yīng)用ββ受體體阻滯滯劑使使Na+—K+ATP酶活活性加加強(qiáng)，，洋地黃類藥藥物因因這類藥物物可抑制Na+—K+ATP酶，，細(xì)胞內(nèi)鉀鉀外移，使使血鉀升高高。精氨酸在在應(yīng)用精精氨酸治療療低氯血癥癥、肝昏迷迷時，因可可促使生長長激素釋放放，而發(fā)生生血清鉀升升高。應(yīng)用甘露醇醇、高張鹽鹽水等靜脈脈滴人，可可引起細(xì)胞胞內(nèi)脫水，，細(xì)胞膜通通透性增加加，K+從細(xì)胞內(nèi)內(nèi)外移。。對心電圖圖的影響響對心電圖圖的影響響與血清清鉀的濃濃度有很很明顯的的關(guān)系血清鉀在在5.5—6.0mmol／／L時，，因復(fù)極極加速，，而出現(xiàn)現(xiàn)高尖T波。血清鉀在在6.0—7.0mmol／／L時，，因傳導(dǎo)導(dǎo)減慢而而PR間間期延長長，QRS變寬寬。血清鉀在在7.0—7.5mmol／／L時，，心房傳傳導(dǎo)受阻阻，P波波低平，，QRS增寬更更明顯。。血清鉀大大于8.0mmoL／／L時，，心房傳傳導(dǎo)停止止，P波波消失，，QRS與T波波融合呈呈正弦曲曲線，易易誤診為為室性節(jié)節(jié)律。如如延誤處處理可發(fā)發(fā)生心室室顫動或或心臟停停搏而死死亡。在高鉀血血癥時，，幾乎各各種心律律紊亂均均可發(fā)生生。高鉀血癥對心心肌的影響與與其他陽離子子之間的關(guān)系系：如高鉀血血癥不伴有低低血鈉、低血血鈣，血清鉀鉀雖然已達(dá)7.0mmol／L，對對心肌的影響響不大。反之之，血清鉀在在6.0mmol／L，，也可能對心心臟產(chǎn)生嚴(yán)重重的影響。治療療高鉀血癥可危危及生命需及及時進(jìn)行有效效的治療。即即使血清鉀升升高并不顯著著，但若很快升高高達(dá)6.0mmoL／L，或高鉀血血癥伴有心電電圖、神經(jīng)肌肌肉癥狀、心心律紊亂等，，亦應(yīng)積極處處理。急性高鉀血癥癥的治療原則則對抗K+對心肌的作用用，應(yīng)用鈣鹽鹽、鈉鹽。促使K+進(jìn)入入細(xì)胞內(nèi)，應(yīng)應(yīng)用葡萄糖加加胰島素促進(jìn)鉀排出體體外，應(yīng)用排排鉀利尿劑，，血液凈化。。針對引起高血血鉀的原因進(jìn)進(jìn)行處理。急性高鉀血癥癥的治療方法法對抗K+對心肌的作用用鈣鹽：在高鉀血癥時時，不論其血血清鈣是否正正常，應(yīng)立即即以10％氯氯化鈣或葡萄萄糖酸鈣10-20ml靜脈注射，，在10-20分鐘注射射完。其對抗抗K+對心肌的作用用1-3分鐘鐘即可出現(xiàn)，，持續(xù)時間約約30-60分鐘。若效效果不好，隔隔5-10分分鐘可以同樣樣的方法重復(fù)復(fù)一次。仍無無效，也不再再重復(fù)。高鉀血癥伴EKG異常時時首選鈣劑。。但血鈣迅速速升高可加加重洋地黃的的心臟毒性，，故對于應(yīng)用用洋地黃類制制劑的患者，，鈣劑的應(yīng)用用需慎重，推推注速度要慢慢。鈉鹽：在高鉀鉀血癥時，因因Na+在細(xì)胞上的通通道減少，使使傳導(dǎo)速度減減慢。輸入鈉鈉鹽有一定的的效果。若高鉀血癥伴伴有低鈉血癥癥，可用3％％-5％氯化化鈉溶液100-150ml靜脈滴滴人。若有心心、腎功能不不全，用量不不宜過大。促使K+進(jìn)入入細(xì)胞內(nèi)常用的方法為為葡萄糖加胰胰島素。滴入入后30分鐘鐘見效，持續(xù)續(xù)4—6小時時，可使血清清鉀降低0.5-1.2mmol／／L。在用藥藥過程中測血血糖，以免發(fā)發(fā)生低血糖。。適用于血糖＜＜14mmol/L者。。嚴(yán)重高糖血癥癥時，尤其是是1型糖尿病病時，此時由由于內(nèi)源性胰胰島素缺乏或或?qū)σ葝u素的的敏感性降低低，應(yīng)用葡萄萄糖和胰島素素溶液非但不不能促進(jìn)鉀進(jìn)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，，反而因加重重高糖血癥而而使血鉀進(jìn)一一步升高。代謝性酸中毒毒時可用5％％碳酸氫鈉100～150ml靜脈脈滴入。透析療法是降降低血清鉀最最有效的方法法。EKG的隨訪訪很重要，但但EKG表現(xiàn)現(xiàn)與血鉀濃度度常不平行，，且嚴(yán)重心律律失常可突然然發(fā)生，之前前可無任何特特殊的EKG改變。低鉀血癥血清鉀低于于3.5mmol／／L。當(dāng)體體內(nèi)缺鉀達(dá)達(dá)300mmol以以上時，血血清鉀才會會降低。嚴(yán)嚴(yán)重低鉀鉀血癥，可可危及生命命，需及時時進(jìn)行治療療。腎小管酸中中毒：腎小小管酸中毒毒I、II、III型，均可可由于排鉀鉀增加而發(fā)發(fā)生低血鉀鉀。低鎂血癥：：在低鉀血血癥患者有有40％伴伴有低鎂。。藥物：除排排鉀利尿劑劑外，尚有有慶大霉素素、二性霉霉素B、氨氨芐青霉素素、羧芐青青霉素等。。鉀在體內(nèi)分分布異常應(yīng)用胰島素素因胰胰島素可以以增加Na+—K+ATP酶活活性，促使使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)內(nèi)。在糖尿尿病酮癥酸酸中毒、糖糖尿病非酮酮癥高滲性性昏迷時，，應(yīng)用胰島島素靜脈滴滴注時，在在降低血糖糖濃度的同同時，而血血清鉀也很很快下降，，若不注意意可因低鉀鉀血癥而致致死。應(yīng)用兒茶酚酚胺制劑如如舒喘喘靈。臨床表現(xiàn)出現(xiàn)低鉀血血癥的臨床床表現(xiàn)，不不僅取決于于缺鉀量的的多少，而而且決定于于鉀丟失的的速度。鉀鉀丟失量大大、缺失速速度快，臨臨床表現(xiàn)當(dāng)當(dāng)然就較明明顯。肌纖維溶解解嚴(yán)重低鉀血血癥時，當(dāng)當(dāng)劇烈運動動之后，可可發(fā)生肌肉肉痙攣性痛痛、肌纖維維溶解，出出現(xiàn)肌紅蛋蛋白尿。嚴(yán)嚴(yán)重的肌紅紅蛋白尿可可阻塞腎小小管管腔，，發(fā)生急性性腎功能衰衰竭。當(dāng)血清鉀濃濃度低于2.5mmol／L時，有發(fā)發(fā)生肌纖維維溶解的可可能。對酸堿平衡衡的影響嚴(yán)重低鉀血血癥時，細(xì)細(xì)胞外液的的K+與細(xì)細(xì)胞內(nèi)的H+交換增增加，H+進(jìn)入細(xì)胞胞內(nèi)增加，，出現(xiàn)細(xì)胞胞內(nèi)酸中毒毒。而H+在細(xì)胞外外液減少，，而出現(xiàn)細(xì)細(xì)胞外液的的堿中毒。。因上述因素素，低鉀血血癥時發(fā)生生的代謝性性堿中毒，，而尿呈酸酸性為一個個重要的特特征。診斷斷低鉀血癥的的臨床表現(xiàn)現(xiàn)為肌無力力，當(dāng)血清清鉀濃度明明顯降低時時，才會出出現(xiàn)腸麻痹痹及其他低低鉀血癥的的臨床表現(xiàn)現(xiàn)。測定血血清鉀即可可判定是否否有低鉀血血癥及其嚴(yán)嚴(yán)重的程度度。排除假低鉀鉀血癥，外外周血白細(xì)細(xì)胞明顯升升高時，血血標(biāo)本在常常溫下保存存1h以上上，大量鉀鉀被白細(xì)胞胞攝取而引引起低鉀。。治療療防止發(fā)生低低鉀血癥在應(yīng)用排鉀鉀利尿劑、、腎上腺皮皮質(zhì)類藥物物、胃腸減減壓、禁食食、腹瀉、、嘔吐等，，都可引起起鉀丟失，，應(yīng)注意鉀鉀的補(bǔ)充。。補(bǔ)鉀方法輕癥低鉀血血癥口服鉀鉀鹽即可。。常用鉀鹽有有含鉀量藥物每每克含鉀鉀量（mmol）氯化鉀13.4枸櫞酸鉀9醋酸鉀10谷氨酸鉀4.5補(bǔ)鉀量低鉀血癥分分為輕度低鉀：：血清鉀3.0-3.5mmol/L；（補(bǔ)氯氯化鉀8g）中度低鉀：：血清鉀2.5-3.0mmol/L；（補(bǔ)氯氯化鉀24g）重度低鉀：：血清鉀＜＜2.5mmol/L。(補(bǔ)補(bǔ)氯化鉀40g)每日補(bǔ)氯化化鉀一般不不超過12-15g嚴(yán)重低鉀血血癥的處理理當(dāng)血清鉀降降到2.5mmol/L以下下時就容易易產(chǎn)生室性性早搏、室室性心動過過速、室顫顫、軟癱和和呼吸肌麻麻痹、昏迷迷等嚴(yán)重癥癥狀，如不不及時提高高血清鉀水水平就會危危及生命。。血鉀＜2.5mmol/L或或有下列危危險因素時時，需立即即補(bǔ)鉀。伴心臟病，，如應(yīng)用洋洋地黃類藥藥物、室性性心律失常常、急性心心肌梗死，，尤其是需需手術(shù)時。。肌麻痹，尤尤其是呼吸吸肌麻痹。。糖尿病酮癥癥酸中毒。。肝性腦病。。對有上述危危險因素的的患者，應(yīng)應(yīng)補(bǔ)鉀使血血鉀維持在在4.0mmol/L或更高高。補(bǔ)鉀濃度嚴(yán)重低鉀血血癥氯化鉀1%-5%10%氯化化鉀30ml+0.45%氯氯化鈉30ml10%氯化化鉀30ml+0.45%氯氯化鈉20ml+25%硫酸酸鎂10ml補(bǔ)鉀速度呼吸肌麻痹痹或嚴(yán)重心心律失常等等危重情況況時，補(bǔ)鉀鉀速度應(yīng)加加快。可在在心電圖等等的密切監(jiān)監(jiān)護(hù)下予5-10mmol氯氯化鉀于15-20min內(nèi)內(nèi)快速滴注注，使血清清鉀上升至至3.0mmol/L，隨后后減慢補(bǔ)鉀鉀速度并密密切隨訪血血鉀。氯化鉀以每每小時20-40mmol/L微量泵泵泵入注意事項血清鉀濃度度的監(jiān)測非非常重要，，嚴(yán)重低鉀鉀血癥治療療期間每2-3小時時隨訪一次次。深靜脈置管管。血鉀恢復(fù)到到3.5mmol/L時改為為口服。注意糾正堿堿中毒和低低鎂、低鈣鈣血癥。鈣的代謝平平衡與失調(diào)調(diào)正常血清鈣鈣為2.1—2.55mmol／L(8．4-10.2mg／d1)，離離子鈣(Ca2+)為1.12～1.23nnnol／／L(4.5～4.9mg／／d1)。。鈣的生理功功能參與凝血過過程Ca2+為Ⅳ凝血因因子，和ⅨⅨa因子激激活X因子子，Xa激激活I(lǐng)I因因子，VIIa因子子激活X因因子等，皆皆有Ca2+參與。Ca2+還可促使血血小板凝集集。同時測定血血鈣及PTH對其負(fù)負(fù)反饋的判判斷。血鈣及血PTH均低低于正常水水平是由于于PTH缺缺少所致。。血鈣低而血血PTH不不低是由于于VitD3缺少所所致。血鈣高而血血PTH低低是由于VitD3中毒、骨骨髓瘤所致致。血鈣高而血血PTH也也高是由于于原發(fā)性甲甲狀旁腺功功能亢進(jìn)所所致。高鈣血血癥癥高鈣血癥是是指血清鈣鈣大于2．．75mmol／L．高血鈣鈣是一種代代謝異常，，其臨床表表現(xiàn)差別很很大，有時時僅在驗血血時發(fā)現(xiàn)，，病人毫無無不適。但但也可發(fā)生生嚴(yán)重的臨臨床表現(xiàn)，，如昏迷。。高鈣血癥癥危象可導(dǎo)導(dǎo)致死亡，，是一個嚴(yán)嚴(yán)重的危重重急癥。精神神神神經(jīng)經(jīng)肌肌肉肉系系統(tǒng)統(tǒng)精神神及及神神經(jīng)經(jīng)肌肌肉肉的的臨臨床床表表現(xiàn)現(xiàn)輕輕重重，，與與血血清清鈣鈣濃濃度度的的高高低低有有平平行行關(guān)關(guān)系系。。當(dāng)當(dāng)血血鈣鈣為為3.5mmol／／L(14mg／／d1)左左右右時時，，則則可可出出現(xiàn)現(xiàn)記記憶憶力力減減退退、、注注意意力力不不集集中中等等。。在血鈣為為4.0mmoL／L(16mg／／d1)時，可可出現(xiàn)精精神癥狀狀。若血血鈣大于于4.0mmol／L，可發(fā)發(fā)生譫妄妄甚至昏昏迷。上述現(xiàn)象象是可逆逆的，若若血鈣降降到正常常，則可可以恢復(fù)復(fù)。高血鈣危危象高血鈣危危象是內(nèi)內(nèi)科急癥癥，如果果處理不不當(dāng)可引引起死亡亡。高血鈣危危象的特特點：血血鈣可超超過4．．5mmol／／L急急性腎功功能衰竭竭，神志志障礙。。臨床表現(xiàn)現(xiàn)為頑固固惡心、、嘔吐、、便秘、、腹痛、、煩渴、、多尿、、脫水、、易激動動、嗜睡睡、無力力、高熱熱、譫妄妄、昏迷迷。并可可發(fā)生心心律紊亂亂，此常常為致死死的原因因。治療高血鈣的的治療高血鈣的的治療應(yīng)應(yīng)根據(jù)血血鈣增高高的程度度及有無無臨床表表現(xiàn)而定定。在輕輕度高血血鈣的病病人，若若能找到到病因，，針對病病因進(jìn)行行處理即即可。若若已有明明顯的高高血鈣，，特別是是發(fā)生高高血鈣危危象時，，應(yīng)盡可可能使血血鈣降低低。輸液在在高血血鈣危危象的的病人人，均均伴有有脫水水，脫脫水則則腎小小球濾濾過率率降低低，減減少鈣鈣從腎腎臟排排出，，故靜靜脈輸輸入大大量的的生理理鹽水水是治治療嚴(yán)嚴(yán)重高高血鈣鈣的第第一步步。輸輸入量量一般般為5000ml／／d左左右。。脫水水糾正正后可可使血血鈣下下降0.5—0.75mmol／／L(2-3mg／／d1)。。如不不能口口服，，應(yīng)持持續(xù)靜靜脈滴滴人。。若能能口服服，則則盡可可能口口服一一些液液體，，以減減少靜靜脈輸輸入量量。輸入或口服服鹽水，不不僅可糾正正脫水，改改善腎臟的的灌注，而而且使腎臟臟排鈉的同同時，使鈣鈣大量排出出。應(yīng)用排鈉利利尿劑不不管是什什么原因引引起的高血血鈣，給予予排鈉利尿尿劑后，均均可增加鈣鈣的排出。。。降鈣素(密密鈣息)：：在急性高高血鈣時，，5—10IU／kg，加于于生理鹽水水500ml中，靜靜脈滴人至至少需6小小時滴完。?？砂l(fā)生過過敏反應(yīng)、、惡心、嘔嘔吐、腹瀉瀉等副作用用。治療高血鈣鈣，在病情情嚴(yán)重的病病人，大量量輸入生理理鹽水，同同時加用排排鈉利尿劑劑，是首選選的方法，，若有腎功功能不全，，則只好用用透析方法法。對慢性高血血鈣，口服服磷制劑有有一定效果果。治療原發(fā)病病盡可能找找到引起高高血鈣的原原因，進(jìn)行行處理。低鈣血血癥低鈣血癥是是指血清鈣鈣低于2.1mmol／L，，測定Ca2+則意義更大大。因測定Ca2+的測定比較較困難，臨臨床多測定定血清鈣總總量。當(dāng)血pH升升高時，鈣鈣與血中的的蛋白結(jié)合合增加，pH每上升升0.1，，則血清Ca2+濃度下降0.05mmoL／／L，反之之則升高。。鈣在體內(nèi)的的轉(zhuǎn)移在急性胰腺腺炎時，若若發(fā)生低鈣鈣血癥，表表明為壞死死性急性胰胰腺炎，為為病情嚴(yán)重重的指標(biāo)之之一。臨床表現(xiàn)慢性低血鈣鈣血清鈣低低于1.0mmol／L(4.0mg／tn)時或急性性低血鈣血血清鈣為1.75——1.9mmol／／L(7.3—7.9mg／／d1)時時，即可出出現(xiàn)神經(jīng)肌肌肉癥狀及及體征。心電圖可有有QT間期期及ST段段延長，T波低平或或倒置?？煽砂l(fā)生房室室傳導(dǎo)阻滯滯，可發(fā)生生心力衰竭竭。低血鈣鈣可使迷走走神經(jīng)興奮奮性提高，，可發(fā)生心心臟停搏。。低血鈣危象象當(dāng)血鈣低于于0.87mmol／L(3.0mg／d1)時，可發(fā)發(fā)生嚴(yán)重的的隨意肌痙痙攣、平滑滑肌痙攣。。而發(fā)生驚驚厥、癲癇癇樣發(fā)作、、嚴(yán)重支氣氣管平滑肌肌痙攣而發(fā)發(fā)生哮喘，，可引起心心力衰竭、、心跳驟停停而致死。。治療在低血鈣危危象時，應(yīng)應(yīng)立即開始始糾正低血血鈣以10％葡葡萄糖酸鈣鈣或10％％氯化鈣10～20ml，靜靜脈緩慢推推注，必要要時可在1～2小時時后再重復(fù)復(fù)一次。若抽搐不止止者，可用用上述藥物物的任何一一種20——30ml，放于5％-10％葡萄糖糖500ml中，持持續(xù)滴人，，每小時每每公斤體重重不超過元元素鈣4mg(10％葡萄糖糖酸鈣l00ml含含元素900mg)。需2——3小時測測血鈣一次次，以達(dá)2。20mmol／／L(9mg／d1)左右為為宜，不要要太高。若經(jīng)上述方方法補(bǔ)鈣效效果不好，，應(yīng)考慮有有無低血鎂鎂?？梢杂糜?5％硫硫酸鎂20ml，肌肌肉注射，，亦可用25％硫酸酸鎂l0ml，放于于5％—10％葡萄萄糖液100—200ml中中，靜脈滴滴入。若抽搐嚴(yán)重重者，可用用鎮(zhèn)靜劑，，如水合氯氯醛、巴比比妥類藥物物。如癥癥狀狀好好轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)，，治治療療不不應(yīng)應(yīng)中中止止，，可可口口服服鈣鈣劑劑，，如如乳乳酸酸鈣鈣、、葡葡萄萄糖糖酸酸鈣鈣等等1-2g，，每每日日3次次。?？诳诜S維生生素素D。。慢性低血鈣患患者，除口服服鈣制劑外，，應(yīng)同時應(yīng)用用維生素D大量應(yīng)用維生生素D可引起起高鈣血癥，，此點應(yīng)加以以注意。盡可能找出引引起低鈣血癥癥的原因，進(jìn)進(jìn)行處理。鎂的代謝平衡衡與失調(diào)鎂的正常代謝謝正常血清鎂的的濃度為0.8—1.2mmol／／L,鎂在血血中的水平相相當(dāng)穩(wěn)定。鎂的生理功能能鎂為酶的激活活劑體內(nèi)存在很多多酶系統(tǒng)，其其中約有300余種以上上的酶，需鎂鎂作為激活劑劑。尤其與能能量代謝有關(guān)關(guān)的酶，如各各種ATP酶酶。高鎂鎂血血癥癥高鎂鎂血血癥癥是是指指血血清清鎂鎂大大于于1.25mmol／／L。。因為為腎腎臟臟對對鎂鎂的的調(diào)調(diào)節(jié)節(jié)能能力力很很強(qiáng)強(qiáng)，，故故高高鎂鎂血血癥癥在在臨臨床床上上并并不不常常見見，，但但腎腎功功能能障障礙礙或或大大量量靜靜脈脈注注射射鎂鎂制制劑劑時時，，而而不不注注意意對對血血鎂鎂的的監(jiān)監(jiān)測測，，亦亦可可造造成成嚴(yán)嚴(yán)重重的的后后果果。。高鎂鎂血血癥癥的的臨臨床床表表現(xiàn)現(xiàn)與與血血清清鎂鎂的的濃濃度度有有明明顯顯的的關(guān)關(guān)系系。。早期期表表現(xiàn)現(xiàn)為為食食欲欲不不振振、、惡惡心心、、嘔嘔吐吐、、皮皮膚膚潮潮紅紅、、頭頭暈暈、、頭頭痛痛等等，，因因癥癥狀狀較較輕輕又又無無特特異異性性易易被被忽忽略略。。當(dāng)血血清清鎂鎂達(dá)達(dá)2——4mmol／／L時時，，則則可可出出現(xiàn)現(xiàn)神神經(jīng)經(jīng)肌肌肉肉及及循循環(huán)環(huán)系系統(tǒng)統(tǒng)的的癥癥狀狀及及體體征征，，當(dāng)血血清清鎂鎂大大于于3mmol／／L時時，，腱腱反反射射減減低低或或消消失失。。當(dāng)血血清清鎂鎂大大于于4.8mmol／／L時時，，發(fā)發(fā)生生肌肌無無力力、、隨隨意意肌肌麻麻痹痹、、四四肢肢肌肌肉肉軟軟癱癱，，因因呼呼吸吸肌肌麻麻痹痹而而發(fā)發(fā)生生呼呼吸吸衰衰竭竭、、呼呼吸吸停停止止。。當(dāng)血血清清鎂鎂大大于于6mmol／／L時時，，發(fā)發(fā)生生嚴(yán)嚴(yán)重重的的中中樞樞神神經(jīng)經(jīng)抑抑制制，，出出現(xiàn)現(xiàn)麻麻醉醉狀狀態(tài)態(tài)、、木木僵僵、、昏昏迷迷。。心血管管系統(tǒng)統(tǒng)對血壓壓的影影響：：當(dāng)血血清鎂鎂大于于2mmol／／L時時，即即可發(fā)發(fā)生血血壓下下降，，皮膚膚潮紅紅。對心臟臟的影影響：：鎂可可直接接作用用于竇竇房結(jié)結(jié)，使使心率率減慢慢。當(dāng)血清清鎂大大于7.2mL／L時，，可發(fā)發(fā)生完完全性性傳導(dǎo)導(dǎo)阻滯滯、各各種心心律紊紊亂，，甚至至心臟臟驟停停。對心電電圖的的影響響當(dāng)當(dāng)血血清鎂鎂大于于3.2mmol／／L時時，心心電圖圖可出出現(xiàn)PR間間期延延長、、RS增寬寬及9T間間期延延長，，因高高血鎂鎂常伴伴有高高血鉀鉀，故故可出出現(xiàn)高高尖T波。。高鎂血血癥易易與高高鉀血血癥相相混，，因兩兩者多多同時時存在在，不不進(jìn)行行血清清鎂測測定很很難區(qū)區(qū)分。。高鎂血血癥引引起的的病因因，最最常見見的為為腎功功能衰衰竭、、應(yīng)用用含有有鎂的的藥物物，因因此有有此病病史者者，應(yīng)應(yīng)注意意做血血清鎂鎂檢查查。治療療停用含有鎂鎂的藥物。。應(yīng)用利尿劑劑，在腎功能衰衰竭引起嚴(yán)嚴(yán)重高鎂血血癥，可考考慮做透析析療法。對癥處理靜脈注射10％氯化化鈣或葡萄萄糖酸鈣l0ml，，以拮抗鎂鎂對心臟及及神經(jīng)肌肉肉系統(tǒng)作用用。靜脈注