心肌橋Noble分級(jí)和發(fā)生位置與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系

心肌橋Noble分級(jí)和發(fā)生位置與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系楊栓鎖;湯磊;陳暉;仇興標(biāo);方唯一【摘要】；心肌橋近端冠狀動(dòng)狹窄發(fā)生率顯著高于壁冠狀動(dòng)脈及其遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈(P<0.05);隨著心肌橋分級(jí)的增高心肌橋近端冠狀動(dòng)脈狹窄的發(fā)生率有增高的趨勢(shì)(p<0.0001);有癥狀的心肌橋患者&受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、B受體阻滯劑聯(lián)合鈣離子拮抗劑使用率分別為80.0%、91.1%和62.2%,顯著高于無(wú)癥狀者的11.4%、15.9%、4.5%(P<0.01).結(jié)論冠狀動(dòng)脈心肌橋Noble3級(jí)患者大多出現(xiàn)胸悶或胸痛癥狀;心肌橋近端較易發(fā)生冠狀動(dòng)脈粥樣硬化;以P受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑治療為主.【期刊名稱】《上海交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)》【年(卷)，期】2009(029)008【總頁(yè)數(shù)】5頁(yè)(P967-970,974)【關(guān)鍵詞】心肌橋;冠狀動(dòng)脈造影術(shù);心電圖;超聲心動(dòng)圖;冠狀動(dòng)脈粥樣硬化【作者】楊栓鎖;湯磊;陳暉;仇興標(biāo);方唯一【作者單位】胸科醫(yī)院心內(nèi)科，上海200030;研究生院醫(yī)學(xué)院分院，上海200025;胸科醫(yī)院心內(nèi)科，上海200030;胸科醫(yī)院心內(nèi)科，上海200030;胸科醫(yī)院心內(nèi)科，上海200030【正文語(yǔ)種】中文【中圖分類】R542.23冠狀動(dòng)脈某一段或其分支的某一段有時(shí)行走于心肌纖維中，被形似橋的心肌纖維所覆蓋，這部分冠狀動(dòng)脈稱為壁冠狀動(dòng)脈(muralcoronaryartery，MCA)，該心肌纖維稱為心肌橋。心肌橋患者可無(wú)癥狀，也可引起胸痛和心電圖ST-T改變，嚴(yán)重者可發(fā)生心絞痛、心肌梗死或猝死。本研究回顧性分析了192例心肌橋患者的臨床癥狀、心電圖、靜息心臟超聲室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)的表現(xiàn)，及其與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生和藥物治療的關(guān)系。1對(duì)象與方法1.1對(duì)象上海交通大學(xué)附屬胸科醫(yī)院心內(nèi)科2005年3月一2008年11月共有1875例患者行冠狀動(dòng)脈造影檢查，192例患者被診斷為心肌橋。其中男性125例(65.1%)，女性67例(34.9%)，男女比1.87:1;年齡40-89歲，平均(63.10±9.20)歲。合并冠狀動(dòng)脈狹窄103例，高血壓99例，2型糖尿病22例，血脂異常23例，肥厚性心肌病10例。1.2方法1.2.1心肌橋診斷依據(jù)：采用Jukins法進(jìn)行選擇性冠狀動(dòng)脈造影，對(duì)每一個(gè)冠狀動(dòng)脈節(jié)段進(jìn)行整個(gè)心動(dòng)周期觀察。僅在收縮期出現(xiàn)某一冠狀動(dòng)脈節(jié)段狹窄，在舒張期內(nèi)徑恢復(fù)正常，提示該冠狀動(dòng)脈節(jié)段狹窄可能為心肌橋壓迫所致。進(jìn)一步于冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射硝酸甘油100-200凹以排除冠狀動(dòng)脈痙攣。冠狀動(dòng)脈造影顯示心臟收縮期某段冠狀動(dòng)脈在兩個(gè)以上投射角度顯示明顯狹窄，舒張期恢復(fù)正常，診斷為心肌橋。1.2.2左前降支冠狀動(dòng)脈分段標(biāo)準(zhǔn)［1］:①近段：左主干末端到第一間隔支動(dòng)脈發(fā)出處；②中段：第一間隔支動(dòng)脈到左前降支動(dòng)脈轉(zhuǎn)角處(由向前轉(zhuǎn)為向下)；③遠(yuǎn)段：左前降支動(dòng)脈轉(zhuǎn)角處以下部分。1.2.3左前降支動(dòng)脈心肌橋收縮期狹窄分級(jí)：按照Noble進(jìn)行分級(jí)［2］。1級(jí)：狹窄直徑<50%；2級(jí)：狹窄直徑50%-75%;3級(jí)：狹窄直徑>75%。1.2.4心臟超聲左室壁節(jié)段劃分法：美國(guó)超聲心動(dòng)圖協(xié)會(huì)推薦的20段劃分法［1］。室壁運(yùn)動(dòng)狀態(tài)分為V級(jí)。I級(jí)：運(yùn)動(dòng)正常；H級(jí)：運(yùn)動(dòng)減弱；B級(jí)：運(yùn)動(dòng)缺失；IV級(jí)：矛盾運(yùn)動(dòng)；V級(jí)：運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。1.2.5心電圖診斷心肌缺血標(biāo)準(zhǔn)：①ST段改變，在R波占優(yōu)勢(shì)的導(dǎo)聯(lián)上ST段呈水平或下垂形下移>0.05mV；②T波呈低平、雙向、倒置或者冠狀匚③。波持續(xù)倒置；④Q-T間期延長(zhǎng)。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SAS6.12軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，組間計(jì)量資料以表示，分別進(jìn)行方差分析2檢驗(yàn)和Cochran-Armitage趨勢(shì)檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1心肌橋的檢出率冠狀動(dòng)脈造影1875例，診斷心肌橋192例，檢出率為10.2%。心肌橋發(fā)生在左前降支190例(其中前降支近段32例，中段93例，遠(yuǎn)端65例)，右冠狀脈0例，左回旋支2例。孤立性心肌橋89例，均發(fā)生于左前降支，其中近段15例，中段45例，遠(yuǎn)段29例。2.2與左前降支孤立性心肌橋Noble分級(jí)相關(guān)的因素89例左前降支孤立性心肌橋患者中，45例有胸悶、胸痛癥狀，44例無(wú)癥狀；心電圖ST-T改變者7例，無(wú)改變者82例；超聲室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)異常者6例，無(wú)異常者83例；經(jīng)方差分析，Noble1、2、3級(jí)三組患者癥狀、心電圖ST-T改變、室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.0001)(表1)。Noble1、2、3級(jí)患者的左室射血分?jǐn)?shù)分別為(60.3±5.4)%、(59.2±5.6)%和(56.6±5.8)%,三組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。表1左前降支孤立性心肌橋Noble分級(jí)與相關(guān)因素的關(guān)系(n,%)Tab1RelationshipbetweenNobleclassificationofisolatedmyocardialbridgeinleftanteriordescendingcoronaryarteryandcorrelativefactors(n,%)NobleclassificationSymptomYesNoSTTchangesYesNoRegionalwallmotionin/m/NDegree19(23.7)29(76.3)0(0)38(100)38(100)0(0)Degree220(57.1)15(42.9)0(0)35(100)35(100)0(0)Degree316(100)0(0)7(43.8)9(56.2)10(62.5)6(37.5)2.3左前降支孤立性心肌橋位置相關(guān)因素89例左前降支孤立性心肌橋患者中，近、中、遠(yuǎn)段患者左室射血分?jǐn)?shù)分別為(59.4±5.9)%、(56.3±5.2)%和(60.1±6.1)%,2檢驗(yàn)，三組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；左前降支孤立性心肌橋近、中、遠(yuǎn)段三組患者的胸悶和胸痛癥狀、心電圖ST-T改變以及室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)比較差異也均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表2)。2.4左前降支心肌橋與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化之間的關(guān)系190例左前降支心肌橋患者中，合并冠狀動(dòng)脈狹窄100例，其中心肌橋近端90例(90%),壁冠狀動(dòng)脈狹窄3例(3%)，遠(yuǎn)端狹窄7例(7%),近端狹窄發(fā)生率顯著高于壁、遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈狹窄發(fā)生率(P<0.05)；同時(shí)合并左回旋支狹窄14例(14%),右冠狀動(dòng)脈狹窄12例(12%),左回旋支及右冠狀動(dòng)脈狹窄5例(5%)，左前降支近端狹窄發(fā)生率顯著高于左回旋支、右冠狀動(dòng)脈狹窄發(fā)生率(P<0.05)；孤立性心肌橋患者未發(fā)現(xiàn)合并有左前降支、右冠狀動(dòng)脈狹窄的情況。經(jīng)方差分析，190例左前降支心肌橋患者Noble1、2、3級(jí)患者的男性構(gòu)成比分別為64.6%(51/79)、65.2%(43/66)和64.4%(29/45),平均年齡分別為(63.11±11.39)、(65.63±9.08)和(62.10±8.77)歲，三組間男性構(gòu)成比和年齡比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。三組間心肌橋近端動(dòng)脈狹窄的發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.0001);但三組間高血壓、2型糖尿病、血脂異常、肥厚性心肌病、壁冠狀動(dòng)脈狹窄及遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈狹窄的發(fā)生率比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表3)。表2左前降支孤立性心肌橋的位置與相關(guān)因素的關(guān)系(n,%)Tab2Relationshipbetweendistributionofisolatedmyocardialbridgeinleftanteriordescendingcoronaryarteryandcorrelativefactors(n,%)DistributionSymptomYesNoSTTchangesYesNoRegionalwallmotionIH/B/IVProximal8(53.3)7(46.7)1(6.7)14(93.3)14(93.3)1(6.7)Middle22(48.9)23(51.1)3(6.7)42(93.3)42(93.3)3(6.7)Distal15(51.7)14(48.3)3(10.3)26(89.7)27(93.1)2(6.9)表3左前降支心肌橋患者合并疾病和冠狀動(dòng)脈狹窄發(fā)生率與Noble分級(jí)的關(guān)系(n,%)Tab3Relationshipbetweenpatientscharacteristics,stenosisfrequenciesandNobleclassificationinleftanteriordescendingcoronaryarterymyocardialbridgepatients(n,%)NobleclassificationHypertensionDiabetesDyslipidemiaHCMProximalstenosisofMBStenosisofMCADistalstenosisofMBDegree1(n=79)41(51.9)9(11.4)9(11.4)4(5.1)20(25.3)3(3.8)4(5.1)Degree2(n=66)35(53.0)8(12.1)8(12.1)3(4.5)38(57.6)0(0)3(4.5)Degree3(n=45)22(48.9)5(11.1)5(11.1)3(6.7)32(71.1)0(0)0(0)HCM:hypertrophiccardiomyopathy;MB:myocardialbridge;MCA:muralcoronaryartery2.5左前降支孤立性心肌橋的藥物治療89例左前降支孤立性心肌橋患者分別使用P受體阻滯劑(包括美托洛爾和比索洛爾片劑)、鈣離子拮抗劑(單用包括緩釋恬爾心和恬爾心短效片劑；合用時(shí)為二氫毗啶類，包括非洛地平和氨氯地平)和硝酸酯類藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示，有胸悶和胸痛癥狀的45例患者P受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、B受體阻滯劑加鈣離子拮抗劑、硝酸酯類藥物的使用率均顯著高于無(wú)胸悶和胸痛癥狀的44例患者(P<0.01)(表4)。表4左前降支孤立性心肌橋的癥狀與藥物治療結(jié)果(n,%)Tab4SymptomandmedicationsofisolatedMBinleftanteriordescendingcoronaryartery(n,%)Groupp-blockersCa2+antagonistsp-blockers+Ca2+antagonistsNitratesSymptom(n=45)36(80.0)41(91.1)28(62.2)9(20.0)Nosymptom(n=44)5(11.4)①7(15.9)&2(4.5)①1(2.3)①①P<0.01vssymptomgroup3討論Winter等［3］報(bào)道，冠狀動(dòng)脈造影心肌橋的檢出率為0.5%~2.5%；而國(guó)內(nèi)董敏等［4］報(bào)道為0.5%-16%。本研究檢出率為10.2%，與國(guó)內(nèi)報(bào)道結(jié)果相近，與國(guó)外報(bào)道有明顯差異，這可能與人種有關(guān)［5］。心肌橋好發(fā)于左前降支中遠(yuǎn)段，較少發(fā)生于左回旋支和右冠狀動(dòng)脈［6-7］,這與本研究結(jié)果一致。本研究結(jié)果顯示，89例孤立性心肌橋患者中，Noble分級(jí)與是否有癥狀有關(guān)，其中3度患者胸悶、胸痛發(fā)生率100%,1度患者胸悶、胸痛的發(fā)生率僅為23.7%。無(wú)癥狀患者中，發(fā)生趨勢(shì)相反。Ferreira等［8］報(bào)道，心肌橋的臨床癥狀與血管受壓狹窄程度有關(guān)，與本研究結(jié)果一致。本研究結(jié)果顯示，Noble分級(jí)與有、無(wú)心電圖上ST-T改變有關(guān)，其中3級(jí)患者心電圖上ST-T改變發(fā)生率為43.8%,1、2級(jí)患者無(wú)ST-T改變，提示心肌橋收縮期壓迫>75%,心電圖上有可能出現(xiàn)ST-T改變；而<75%則幾乎不出現(xiàn)ST-T改變。以往認(rèn)為，冠狀動(dòng)脈在收縮期的血流量只占心動(dòng)周期的5%~30%，大部分血流在舒張期灌注，心肌橋患者不會(huì)出現(xiàn)心肌缺血。但Ge和Schwartz等［9-10］對(duì)心肌橋患者進(jìn)行冠狀動(dòng)脈內(nèi)多普勒血流研究發(fā)現(xiàn)，心肌橋可使冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備明顯下降，同時(shí)發(fā)現(xiàn)心肌橋?qū)跔顒?dòng)脈的壓迫一直延續(xù)到舒張?jiān)缙诤椭衅?。雖然壓迫較輕的患者靜息狀態(tài)下可無(wú)心電圖ST-T變化，但是Noble3級(jí)患者靜息狀態(tài)下可出現(xiàn)心肌缺血性心電圖改變［2］。目前認(rèn)為心'肌橋?qū)е滦募∪毖臋C(jī)制可能有：①機(jī)械性壓迫冠狀動(dòng)脈；②冠狀動(dòng)脈痙攣；③心臟收縮期擠壓導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜損傷，誘發(fā)血小板局部聚集，釋放促進(jìn)血管收縮的血管活性物質(zhì)；④心動(dòng)過(guò)速使收縮期/舒張期時(shí)間比提高，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈缺血；⑤心肌橋段血管內(nèi)皮血栓素A2合成增加。本研究還顯示，Noble1、2級(jí)者均未出現(xiàn)室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常，3級(jí)患者僅有37.5%出現(xiàn)異常，其中83.3%為運(yùn)動(dòng)減弱，16.7%為運(yùn)動(dòng)消失，無(wú)矛盾運(yùn)動(dòng)發(fā)生。有關(guān)心臟超聲檢查心肌橋?qū)ψ笫冶诠?jié)段運(yùn)動(dòng)影響的報(bào)道很少，且多為個(gè)案報(bào)道。國(guó)內(nèi)高長(zhǎng)青等人［11］對(duì)12例左前降支孤立性心肌橋行左室造影顯示，左前壁運(yùn)動(dòng)減弱4例，室間隔運(yùn)動(dòng)減弱1例，室壁瘤2例，陽(yáng)性率為57%,3級(jí)患者陽(yáng)性率67%（8例）；陽(yáng)性率高于本研究，可能為檢查方法不同所致。由于發(fā)生于左回旋支和右冠狀動(dòng)脈的心肌橋很少，我們無(wú)法對(duì)左前降支、左回旋支及右冠狀動(dòng)脈心肌橋之間的癥狀、ST-T改變以及室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)異常的發(fā)生率進(jìn)行比較，但對(duì)左前降支不同部位心肌橋與癥狀、ST-T改變、室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)異常的發(fā)生率比較發(fā)現(xiàn)，心肌橋癥狀、ST-T改變、室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)異常的發(fā)生與否與其發(fā)生的部位無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)關(guān)系。大量文獻(xiàn)［9,12-17］報(bào)道，心肌橋?qū)Ρ诠跔顒?dòng)脈及其遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈有保護(hù)性作用，其近端血管冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率較高，與我們的觀察結(jié)果基本一致。目前認(rèn)為產(chǎn)生以上結(jié)果的原因如下：①心肌橋處血流速度在整個(gè)心動(dòng)周期中明顯高于鄰近動(dòng)脈，血流與肌橋下內(nèi)膜之間的切應(yīng)力大，因而減少脂質(zhì)進(jìn)入血管壁；②脈沖血流在肌橋處產(chǎn)生機(jī)械性壓力下降，減少了內(nèi)皮損傷；③肌橋遠(yuǎn)端血流處于低壓狀態(tài)；④血流通過(guò)肌橋時(shí)橋前血流速度減慢及渦流產(chǎn)生，引起橋血管內(nèi)膜損傷；⑤肌橋近端冠狀動(dòng)脈血流切應(yīng)力降低，使內(nèi)皮細(xì)胞有利于細(xì)胞增生和細(xì)胞黏附，同時(shí)使脂質(zhì)易于大量透過(guò)動(dòng)脈壁促進(jìn)粥樣硬化發(fā)生。本研究結(jié)果顯示，隨著心肌橋分級(jí)的增高，肌橋近端冠狀動(dòng)脈狹窄的發(fā)生率增高的趨勢(shì)也證明了以上機(jī)制。本研究結(jié)果顯示，孤立性心肌橋有癥狀者P受體阻斷劑的使用率為80.0%，鈣離子拮抗劑使用率為91.1%，兩者合用為62.2%，均明顯較無(wú)癥狀者高，這與大多數(shù)觀察一致[14,18-19]。至于硝酸酯類藥物，有報(bào)道[20]認(rèn)為其可使壁冠狀動(dòng)脈狹窄加重，但也有研究[15]認(rèn)為其可解除心肌橋患者的痙攣，緩解心絞痛癥狀的發(fā)作；本研究?jī)H有20%的有癥狀患者使用。對(duì)于無(wú)癥狀患者，本研究P受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑使用率均很低。由于心肌橋可使其近端血管動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率升高，所以我們建議盡可能應(yīng)用P受體阻滯劑或鈣離子拮抗劑，緩解收縮期狹窄；但不建議使用硝酸酯類藥物。冠狀動(dòng)脈心肌橋并不少見，其癥狀大多發(fā)生于Noble3級(jí)患者。心肌橋患者心電圖ST-T變化和心臟超聲室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)異常的出現(xiàn)并不多見。心肌橋近端血管較易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，藥物治療以P受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑為主。參考文獻(xiàn)：李占全,金元哲.冠狀動(dòng)脈造影與臨床[M].沈陽(yáng):遼寧科學(xué)技術(shù)出版社,2007.NobleJ,BourassaMG,PettderdcR,etal.Myocardialbridgingandmilkingeffectoftheleftanteriordescendingcoronaryartery:normalvariantorobstruction[J]?AmJCardial,1976,37(7):993-999.WinterRJ,KokEM,PiekJJ,etal.Coronaryatherosclerosisinamyocardialbridge,norabenigncondition[J].Heart,1998,80(1):91-93.董敏,錢菊英.冠狀動(dòng)脈心肌橋研究現(xiàn)狀[J].中華心血管病雜志,2006,34(5):474-476.IshikawaY,AsuwaN,IshiiT,etal.Collagenalterationinvascularremodelingbyhemodynamicfactor[J].VirchowsArch,2000,437(2):138-148.JuilliereY,BerderV,Suty-SeltonC,etal.Isolatedmyocardialbridgeswithangiographicmilkingoftheleftanteriordescendingcoronaryartery:along-termfollow-upstudy[J].AmHeartJ,1995,129(4):663-665.WoldowAB,GoldsteinS,YazdanfarS.Angiographicevidenceofrightcoronarybridging[J].CathetCardiovascDiagn,1994,32(4):351-353.FerreiraAG,TrotterSE,KongB,etal.Myocardialbridge:morphologicalandfunctionalaspects[J].BrHeartJ,1991,66(5):364-367.GeJ,ErbelR,EupprechtHJ,etal.Comparisonofintravascularultrasoundandangiographyintheassessmentofmyocardialbridging[J].Circulation,1994,89(4):1725-1732.SchwarzER,KluesHG,vomDahlJ,etal.Functional,angiographicandintracoronaryDopplerflowcharacteristicsinsymptomaticpatientswithmyocardialbridging:effectofshort-termintravenousbeta-blockermedication[J].JAmCollCardial,1996,27(7):1637-1645.高長(zhǎng)青，杜洛山，朱朗標(biāo).冠狀動(dòn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