第十九章泌尿系統(tǒng)疾病

目的要求：重、難點：1、掌握腎小球腎炎的概念，各型腎炎的病理變化，。2、掌握繼發(fā)性腎炎的概念，各型腎炎臨床病理聯(lián)系。3、了解大紅腎和蚤咬腎的概念和腎炎的病因和機(jī)制。腎小球腎炎的病理類型及各型病變特點和臨床病理聯(lián)系。腎盂腎炎的病變與臨床病理聯(lián)系。第一頁，共127頁。[功能]

1.產(chǎn)生、排出尿液：排出廢物、毒物，維持電解質(zhì)平衡、酸堿平衡

2.分泌激素：腎素、促紅細(xì)胞生成素、

1，25-二羥膽鈣化醇

—調(diào)節(jié)血壓、RBC生成、鈣吸收

第二頁，共127頁。

血管極尿極腎小球Cap.叢腎球囊腎小球系膜正常腎小球第三頁，共127頁。原發(fā)性腎小球腎炎繼發(fā)性腎小球腎炎遺傳性腎小球腎炎第四頁，共127頁。第一節(jié)腎小球腎炎

原發(fā)性腎小球腎炎腎小球腎炎：簡稱腎炎，是一組以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病。是引起腎衰竭最常見的原因。第五頁，共127頁。腎實質(zhì)主要由許多腎單位組成。血管球腎小囊腎小球腎小管腎單位腎實質(zhì)結(jié)構(gòu)第六頁，共127頁。1.入球小A進(jìn)入腎小囊分成4—5支毛細(xì)血管小葉或節(jié)段

2.腎小球毛細(xì)血管的內(nèi)壓力較一般毛細(xì)血管高出2—3倍

3.腎小球血管系膜：于毛細(xì)血管之間，由細(xì)胞及基膜組成4.濾過屏障：由內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜和足細(xì)胞裂孔膜組成

5.電荷屏障：內(nèi)皮細(xì)胞腔面及足細(xì)胞表面帶負(fù)電荷的糖蛋白

血管球的結(jié)構(gòu)特點第七頁，共127頁。一、病因及發(fā)病機(jī)制：概念：是一組以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病。一、病因及發(fā)病機(jī)制：

免疫復(fù)合物是引起腎小球損傷的主要機(jī)制1、循環(huán)免疫復(fù)合物沉積：非腎小球自身抗原或外源性抗原，復(fù)合物沉積部位取決：大小電荷2、原位免疫復(fù)合物形成：腎小球固有的結(jié)構(gòu)的抗原所形成的復(fù)合物引起的損傷。第八頁，共127頁。1、腎小球細(xì)胞增多：系膜細(xì)胞和壁細(xì)胞增多；

2、基底膜增厚和系膜基質(zhì)增多：免疫復(fù)合物沉積；

3、炎性滲出和壞死：中性粒細(xì)胞、纖維素樣壞死；

4、玻璃樣變和硬化：腎小球玻璃樣變性、血管狹窄閉塞；5、腎小管和間質(zhì)的改變：腎小管管型、間質(zhì)充血水腫。基本病變

二、基本病理變化

第九頁，共127頁。

1.系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生第十頁，共127頁。

毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎2中性粒細(xì)胞浸潤第十一頁，共127頁。3.腎小管上皮細(xì)胞濁腫，脂肪變性，玻璃樣變性，管腔內(nèi)可見管型。第十二頁，共127頁。1、尿量和尿性質(zhì)改變：

少尿、無尿、多尿、夜尿、血尿、管型尿等；2、急性腎炎綜合征：急性彌漫性增生性腎炎

血尿、蛋白尿、水腫和高血壓3、急進(jìn)性腎炎綜合征起病急，進(jìn)展快，出現(xiàn)水腫、血尿、蛋白尿后，迅速發(fā)生少尿、無尿伴氮質(zhì)血癥，并發(fā)生急性腎衰竭。4、腎病綜合癥：多見于膜性腎小球腎炎。三高一低

大量蛋白尿、明顯水腫、高脂血癥和低蛋白血癥5、慢性腎炎綜合征多尿、夜尿低比重尿、高血壓、貧血及氮質(zhì)血癥等

三、臨床表現(xiàn)第十三頁，共127頁?！窦毙詮浡栽錾阅I小球腎炎●急進(jìn)性（新月體性）腎小球腎炎●慢性腎小球腎炎●膜性腎小球腎炎（膜性腎?。裎⑿〔∽冃阅I小球腎炎（脂性腎?。窬衷钚怨?jié)段性腎小球硬化●膜增生性腎小球腎炎●系膜增生性腎小球腎炎●IgA腎病

四、腎小球腎炎的病理類型第十四頁，共127頁。（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎

（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎：

病變特點是以毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生為主，伴中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤。1、病因：大多發(fā)生在鏈球菌感染后，故又稱感染后腎炎。多見于兒童，主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合征，預(yù)后良好。第十五頁，共127頁。

2、病理變化肉眼：

呈大紅腎或蚤咬腎外觀光鏡：

腎小球內(nèi)細(xì)胞增生伴多少不等的變質(zhì)和滲出免疫熒光：

系膜區(qū)有散在IgG和補(bǔ)體C3沉積電鏡

：GBM和上皮細(xì)胞間有電子致密的駝峰狀沉積物第十六頁，共127頁。第十七頁，共127頁。大紅腎蚤咬腎第十八頁，共127頁。鏡下：腎小球腎小管間質(zhì)第十九頁，共127頁。主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合征少尿、無尿：毛細(xì)血管腔狹窄，腎小球濾過率降低血尿、蛋白尿及管型：毛細(xì)血管壁損傷，通透性增加水腫：腎小球濾過率降低，血管通透性增加高血壓：水鈉潴留使血容量增加

3、臨床病理聯(lián)系第二十頁，共127頁。兒童預(yù)后好，僅1%-2%患者轉(zhuǎn)化為慢性硬化性腎小球腎炎。成人預(yù)后較差，可有15%-50%轉(zhuǎn)為慢性腎小球腎炎。轉(zhuǎn)歸第二十一頁，共127頁。（二）快速進(jìn)行性腎小球腎炎

（二）快速進(jìn)行性腎小球腎炎：

為一組病情急速發(fā)展的腎小球腎炎，臨床主要表現(xiàn)為快速進(jìn)行性腎小球腎炎綜合征衰。病因不明。其病變特征為腎小球球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體，故又稱新月體性腎小球腎炎。第二十二頁，共127頁。Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型可由不同原因引起，大多數(shù)是免疫損傷所致，據(jù)免疫檢查結(jié)果分為三型：

病因和發(fā)病機(jī)制

第二十三頁，共127頁。

肉眼：

呈“大白腎”外觀

電鏡：

Ⅱ型病例顯示沉積物所有病例GBM出現(xiàn)缺損和斷裂免疫熒光：

有線形（Ⅰ型）或顆粒狀（Ⅱ型）熒光纖維性新月體光鏡：細(xì)胞性新月體纖維-細(xì)胞性新月體病理變化第二十四頁，共127頁。大白腎：肉眼：雙側(cè)腎臟體積增大，色蒼白，皮質(zhì)表面有點狀出血。切面皮質(zhì)增厚。第二十五頁，共127頁。

[特點]大量新月體形成(>50%)[病變]呈彌漫性光鏡：毛細(xì)血管管壁壞死纖維蛋白原大量濾出

壁層上皮細(xì)胞增生新月體形成第二十六頁，共127頁。

新月體性腎小球腎炎

新月體第二十七頁，共127頁。

纖維性新月體第二十八頁，共127頁。血尿、蛋白尿—

腎小球毛細(xì)血管壞死、GBM缺損少尿、無尿、氮質(zhì)血癥—新月體阻塞腎小囊腔水腫、高血壓：濾過減少、鈉水潴留；腎功衰—

腎小球纖維化、玻變預(yù)后：較差，其預(yù)后與新月體性形成的數(shù)目有關(guān)；（1）少于50%預(yù)后較好；（2）50~80%可維持或緩解；（3）80%以上則腎功能不能恢復(fù)。臨床病理聯(lián)系第二十九頁，共127頁。（三）慢性腎小球腎炎

慢性腎小球腎炎，為不同類型腎小球腎炎發(fā)展的終末階段。病變特點為大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化，又稱慢性硬化性腎小球腎炎。多見于成人，常引起慢性腎衰竭，預(yù)后差第三十頁，共127頁。病理變化

1、多數(shù)腎小球纖維化、玻變，所屬的腎小管萎縮、消失；2、細(xì)小動脈硬化；3、間質(zhì)纖維組織增生，炎細(xì)胞浸潤4、病變輕的腎小球代償性肥大，腎小管擴(kuò)張肉眼：雙腎體積縮小，表面呈彌漫細(xì)顆粒狀。切面皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)界限不清。呈“顆粒性固縮腎”鏡下：第三十一頁，共127頁。顆粒性固縮腎鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室正常腎BACK第三十二頁，共127頁。

顆粒性固縮腎第三十三頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室第三十四頁，共127頁。臨床病理聯(lián)系1、多尿、夜尿、低比重尿2、高血壓3、貧血4、氮質(zhì)血癥、尿毒癥主要表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征。第三十五頁，共127頁。

臨床病理聯(lián)系多數(shù)腎單位破壞，大量血液快速通過殘存的腎小球，濾過率顯著增加，受腎小管重吸收功能限制，尿濃縮功能降低—多尿、夜尿、低比重尿大量腎單位破壞和腎內(nèi)動脈硬化，腎組織嚴(yán)重缺血，腎素分泌增加—高血壓大量腎單位破壞，促紅細(xì)胞生成素形成減少，加上大量代謝產(chǎn)物在體內(nèi)堆積，抑制骨髓造血—貧血殘存腎單位越來越少，患者體內(nèi)代謝產(chǎn)物大量堆積—氮質(zhì)血癥第三十六頁，共127頁。

病程長短不一，部分病變發(fā)展緩慢，病程可遷延數(shù)年至數(shù)十年預(yù)后差。死亡原因：尿毒癥高血壓引起的心力衰竭和腦出血結(jié)局第三十七頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室THANKYOU!第三十八頁，共127頁。(三)腎病綜合征及相關(guān)腎炎類型鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室1、膜性腎小球腎炎膜性腎小球腎炎(membranousglomerulonephritis)是引起成人腎病綜合征最常見的原因，因腎小球炎性病變不明顯，故又稱膜性腎病(membranousnephropathy)。病變特點是彌漫性毛細(xì)血管壁增厚。膜性腎病被認(rèn)為是由抗腎內(nèi)自身抗原引起的自身免疫性疾病，通過補(bǔ)體介導(dǎo)損傷基膜。第三十九頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室肉眼：呈“大白腎”外觀光鏡：GBM彌漫性增厚，銀染可見釘突免疫熒光：顆粒狀熒光病理變化電鏡：上皮下有大量電子致密沉積物，GBM向外呈釘突狀隆起，并逐步覆蓋沉積物，沉積物溶解，GBM呈蟲蝕狀。第四十頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室2、本病起病隱匿，病程長，對激素治療不敏感。臨床病理聯(lián)系1、主要表現(xiàn)為—腎病綜合征

GBM損傷—非選擇性蛋白尿3、多數(shù)患者預(yù)后較差。第四十一頁，共127頁。2、微小病變性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室

輕微病變性腎小球腎炎(minimalchangeglomerulonephritis)，因光鏡下腎小球病變不明顯,而腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)有大量脂質(zhì)沉積，故又稱脂性腎病(lipoidnephrosis)。是引起兒童腎病綜合征的最常見原因。第四十二頁，共127頁。病因和發(fā)病機(jī)制：腎小球內(nèi)無免疫復(fù)合物沉積，實驗研究顯示腎小球濾過膜陰離子喪失。電荷依賴性屏障功能的喪失可能與蛋白尿的形成有關(guān)。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室第四十三頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室光鏡：

腎小球基本正常，近曲小管細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大量脂質(zhì)和玻璃樣小滴。免疫熒光：陰性

電鏡：彌漫性足細(xì)胞足突消失，胞體扁平肉眼：腫脹，蒼白，皮質(zhì)內(nèi)可有黃白條紋

病理變化

第四十四頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)腎病綜合征，其中以高度選擇性的大量蛋白尿尤為突出，主要為小分子白蛋白。

預(yù)后

良好，90%對腎上腺皮質(zhì)激素治療敏感，可完全恢復(fù)。第四十五頁，共127頁。3、局灶性節(jié)段性腎小球硬化鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室

局灶性節(jié)段性腎小球硬化（focalsegmentalglomerulosclerosisFSGS），其病變特點是腎小球硬化，呈局灶性和節(jié)段性分布。

臨床主要表現(xiàn)為腎病綜合征。第四十六頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室電鏡：足細(xì)胞的足突消失，上皮細(xì)胞剝脫

光鏡：腎小球局灶性節(jié)段性硬化，即病變腎小球內(nèi)基質(zhì)增多，基膜塌陷免疫熒光：IgM、C3在病灶區(qū)沉積

病理變化

第四十七頁，共127頁。4、膜增生性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室

膜性增生性腎小球腎炎（membranoproliferativeglomerulonephritis,MPGN）的主要病變?yōu)橄的ぜ?xì)胞增生、系膜基質(zhì)增多和基底膜不規(guī)則增厚?？煞譃樵l(fā)性和繼發(fā)性兩種原發(fā)性者，據(jù)超微結(jié)構(gòu)和免疫熒光分為Ⅰ型和Ⅱ型臨床表現(xiàn)為腎病綜合征，Ⅱ型預(yù)后更差第四十八頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室光鏡：

腎小球增大，細(xì)胞增多，血管球呈分葉狀，GBM明顯增厚，腎小球細(xì)胞和系膜基質(zhì)增多，銀染時呈雙軌狀。電鏡：

Ⅰ型內(nèi)皮下出現(xiàn)致密沉積物

Ⅱ型GBM內(nèi)出現(xiàn)不規(guī)則帶狀的致密沉積物免疫熒光：Ⅰ型C3顆粒狀沉積，IgG及C1q、C4

Ⅱ型C3沉積在GBM的一側(cè)或系膜區(qū)

病理變化第四十九頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室膜增生性腎小球腎炎（光鏡和免疫熒光）第五十頁，共127頁。5、系膜增生性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室系膜增生性腎小球腎炎（mesangialprolifertiveglomerulonephritis）的病理特點是彌漫性系膜細(xì)胞增生和系膜基質(zhì)增多。本型腎炎我國常見。多見于青少年。臨床表現(xiàn)具有多樣性，可表現(xiàn)為腎病綜合征、無癥狀性血尿或蛋白尿，慢性腎炎綜合征等，預(yù)后較好。第五十一頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室光鏡：

彌漫性系膜細(xì)胞增生伴基質(zhì)增多

電鏡：系膜區(qū)有電子致密物沉積

免疫熒光：IgA、IgG、C3沉積

病理變化

第五十二頁，共127頁。（四）IgA腎病鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室IgA腎病(IgAnephropathy)是一種特殊類型腎炎。多發(fā)生于兒童和青年，發(fā)病前常有上呼吸道感染。IgA腎病是引起反復(fù)發(fā)作的鏡下或肉眼血尿的最常見原因。病人血清中IgA含量高，部分病人循環(huán)中出現(xiàn)含IgA的免疫復(fù)合物，部分與遺傳因素有關(guān)。第五十三頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室光鏡：

組織學(xué)改變差異大，可表現(xiàn)為局灶性節(jié)段性增生、彌漫性系膜增生等免疫熒光：系膜區(qū)有高強(qiáng)度的IgA，常伴C3電鏡：系膜區(qū)有電子致密物沉積病理變化第五十四頁，共127頁。第二節(jié)腎盂腎炎鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室腎盂腎炎（pyelonephritis)是由細(xì)菌感染引起的化膿性炎癥，病變主要累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管，是腎臟的常見病變?？煞譃榧毙院吐詢煞N。第五十五頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室

主要由細(xì)菌感染引起，最常見的是大腸桿菌，其次為副大腸桿菌、變形桿菌等下行性感染:

上行性感染感染途徑病因和發(fā)病機(jī)制腎盂腎炎第五十六頁，共127頁。

病因和發(fā)病機(jī)制感染途徑：上行性感染：主要感染途徑，下尿路感染（尿道炎、膀胱炎）時，細(xì)菌沿輸尿管和周圍淋巴管上行至腎盂和腎間質(zhì)引起病變。當(dāng)有膀胱輸尿管尿液返流時，更容易發(fā)生上行性感染。病原菌大多為大腸桿菌。由于女性尿道短，特別是當(dāng)各種原因引起機(jī)體抵抗力降低時，易發(fā)生腎盂腎炎。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室第五十七頁，共127頁。

病因和發(fā)病機(jī)制感染途徑：血源性（下行性）感染：敗血癥或感染性心內(nèi)膜炎時，細(xì)菌隨血腎栓塞腎小球或腎小管周圍毛細(xì)血管，引起化膿性炎癥。多為金葡菌引起鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室第五十八頁，共127頁。

病因和發(fā)病機(jī)制誘發(fā)因素尿路阻塞：如泌尿道結(jié)石、瘢痕狹窄、前列腺肥大、妊娠子宮或腫瘤壓迫等；醫(yī)源性因素：膀胱鏡檢查、導(dǎo)尿術(shù)、泌尿道手術(shù)等引起的尿路粘膜損傷尿液返流：正常輸尿管斜行穿過膀胱壁，可防止膀胱充盈或壓力過高時尿液返流到輸尿管。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室第五十九頁，共127頁。急性腎盂腎炎鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室急性腎盂腎炎（acutepyelonephritis）是細(xì)菌感染引起的腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的急性化膿性炎癥，是尿路感染的重要部分。與膀胱炎、前列腺炎和尿道炎有密切關(guān)系。1第六十頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室鏡下：腎間質(zhì)灶狀化膿性炎或膿腫形成、腎小管腔內(nèi)中性粒細(xì)胞聚集和腎小管壞死●上行性感染首先累及腎盂●下行性感染首先累及腎皮質(zhì)病理變化

肉眼：腎腫大，表面可見散在小膿腫切面腎髓質(zhì)內(nèi)有黃色條紋向皮質(zhì)延伸腎盂粘膜充血水腫，有膿性滲出物第六十一頁，共127頁。

合并癥

腎乳頭壞死主要發(fā)生在有尿路阻塞或糖尿病的患者，腎乳頭因缺血和化膿性炎癥發(fā)生壞死，常為凝固性壞死，壞死灶周圍有充血出血帶，與周圍組織分界明顯。腎盂積膿當(dāng)患者有嚴(yán)重的尿路阻塞，特別是高位完全性尿路阻塞時，膿性滲出物不能排出而積聚在腎盂腎盞中。嚴(yán)重者腎組織受壓萎縮變薄，整個腎成為充滿膿液的囊。腎周圍膿腫由腎組織內(nèi)的化膿性炎癥穿透腎包膜擴(kuò)展到周圍組織所致。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室第六十二頁，共127頁。臨床表現(xiàn)鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室急性炎癥的一般表現(xiàn)腎腫大--腰部酸痛和腎區(qū)叩痛膀胱、尿道受炎癥刺激—尿頻、尿急、尿痛化膿--膿尿、菌尿、管型尿尿內(nèi)病原體培養(yǎng)有助于確診第六十三頁，共127頁。（二）慢性腎盂腎炎鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室慢性腎盂腎炎（chronicpyelonephritis)的病理特征是慢性間質(zhì)性炎癥、纖維化和疤痕形成，并伴明顯的腎盂和腎盞的纖維化和變形。是慢性腎功能衰竭的重要原因之一。第六十四頁，共127頁。病理變化

鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室

鏡下：

1、分布不規(guī)則的間質(zhì)纖維化和炎細(xì)胞浸潤；2、腎小管萎縮或囊性擴(kuò)張，有膠樣管型形成；3、細(xì)、小動脈玻璃樣變和硬化；4、晚期腎小球纖維化、玻變，部分代償性肥大肉眼：非對稱性不規(guī)則瘢痕，并與被膜粘連第六十五頁，共127頁。臨床病理聯(lián)系及結(jié)局鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室1.反復(fù)發(fā)作的急性腎盂腎炎的癥狀；2.腎小球病變發(fā)生較晚，而腎小管較早被累及；當(dāng)腎小管濃縮功能降低時多尿、夜尿當(dāng)腎小管重吸收功能降低時低鈉、低鉀3.隨著腎組織發(fā)生纖維化和血管硬化，腎缺血，腎素-血管緊張素活性增強(qiáng)高血壓；4.晚期，腎單位大量破壞腎衰竭5.造影示不對稱縮小伴瘢痕和腎盞變形。第六十六頁，共127頁。第三節(jié)腎和膀胱常見腫瘤鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室

腎細(xì)胞癌（renalcellcarcinoma），簡稱腎癌，是最常見的腎臟惡性腫瘤，占腎惡性腫瘤的80—90%，好發(fā)于60-70歲的老年男性。腫瘤來源于腎小管上皮細(xì)胞，故又稱腎腺癌。一、腎細(xì)胞癌第六十七頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室多位于腎的兩極，多為單個實性圓形腫塊，常形成假包膜，切面多彩性鏡下透明細(xì)胞癌顆粒細(xì)胞癌未分化癌病理變化肉眼：第六十八頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室腰部疼痛腎區(qū)腫塊血尿典型癥狀臨床病理聯(lián)系早期癥狀不明顯，病人可有發(fā)熱、乏力和體重減輕等全身癥狀。另腎癌可產(chǎn)生多種激素和類激素物質(zhì)。第六十九頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室腎細(xì)胞癌具有廣泛轉(zhuǎn)移的特點，最常轉(zhuǎn)移至肺、骨、局部淋巴結(jié)等部位。腎細(xì)胞癌的預(yù)后較差，治療的關(guān)鍵在于早期診斷并及時進(jìn)行手術(shù)切除。擴(kuò)散與預(yù)后第七十頁，共127頁。二、腎母細(xì)胞瘤鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室

腎母細(xì)胞瘤(nephroblastoma)，又稱Wilms瘤或腎胚胎瘤，

起源于腎內(nèi)殘留的腎胚芽組織，為兒童腎臟最常見的原發(fā)性惡性腫瘤，多發(fā)生于10歲以下，尤其是1-4歲的小兒。第七十一頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室鏡下：具有胚胎發(fā)育過程不同階段的幼稚的腎小球或腎小管樣結(jié)構(gòu)肉眼：多為單個巨大腫物，可有假包膜，切面多彩樣，質(zhì)地不一。病理變化上皮樣細(xì)胞胚基的幼稚細(xì)胞間葉細(xì)胞細(xì)胞成分第七十二頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室1、主要癥狀是腹部腫塊，也可出現(xiàn)血尿、腹痛或腸梗阻。臨床病理聯(lián)系2、手術(shù)、放療和化療的綜合應(yīng)用具有較好的療效。第七十三頁，共127頁。三、膀胱尿路上皮癌鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室

膀胱尿路上皮癌（urothelialtumor)是泌尿系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤。尿路上皮癌是膀胱癌中主要組織學(xué)類型。多發(fā)生于50-70歲之間，男性多于女性。第七十四頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室鏡下:

根據(jù)腫瘤分化程度一般分為三級肉眼形態(tài):

乳頭狀、菜花狀或斑塊狀病理變化膀胱側(cè)壁膀胱三角區(qū)近輸尿管開口處好發(fā)部位第七十五頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室●

最常見癥狀--無痛性血尿

●侵犯膀胱壁--尿頻、尿急、尿痛

●阻塞輸尿管口--腎盂腎炎、積水積膿2、主要經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移至局部淋巴結(jié)。3、手術(shù)后易復(fù)發(fā)。

臨床病理聯(lián)系1、臨床表現(xiàn)：第七十六頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室PathologyTHANKYOU!第七十七頁，共127頁。引起腎小球腎炎的抗原鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室腎小球本身的成分：基底摸抗原、細(xì)胞膜抗原、足突抗原等

非腎小球成分：核抗原、免疫球蛋白、DNA等生物性抗原：細(xì)菌、病毒、真菌、寄生蟲等。非生物性抗原：異種血清（破傷風(fēng)抗毒血清等）藥物（青霉胺、磺胺、汞制劑等）2.外源性抗原

1.內(nèi)源性抗原BACK第七十八頁，共127頁。腎小球腎炎的免疫發(fā)病機(jī)制鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室抗原抗體復(fù)合物主要有以下4種形成方式：1.循環(huán)免疫復(fù)合物腎炎（III型超敏反應(yīng)）在免疫復(fù)合物形成后，其具體發(fā)病機(jī)制還有賴于釋放的多種介質(zhì)引起腎小球的損傷。2.原位免疫復(fù)合物腎炎（1）抗腎小球基底膜（auti-GBM)腎炎（2）Heymann腎炎第七十九頁，共127頁。3、細(xì)胞免疫性腎小球腎炎越來越多的證據(jù)表明細(xì)胞免疫產(chǎn)生的致敏T淋巴細(xì)胞可引起腎小球損傷。細(xì)胞免疫可能是未發(fā)現(xiàn)抗體反應(yīng)的腎炎發(fā)病的主要機(jī)制。此外，抗腎小球細(xì)胞抗體和補(bǔ)體替代途徑的激活也可引起腎小球損傷。4、腎小球損傷的介質(zhì)

腎小球內(nèi)出現(xiàn)免疫復(fù)合物或致敏T淋巴細(xì)胞后需有各種介質(zhì)的參與才能引起腎小球損傷。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室BACK第八十頁，共127頁。引起腎小球腎炎的介質(zhì)鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室1、補(bǔ)體系統(tǒng)C3a、C5a、C5b

＊促肥大細(xì)胞釋放組胺，致血管通透性增加＊吸引中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞（釋放溶酶體酶）浸潤及粘附血小板＊促使細(xì)胞性抗原溶解而表現(xiàn)為細(xì)胞毒作用2、激肽和凝血系統(tǒng)＊進(jìn)一步使毛細(xì)血管通透性增加＊滲出的纖維蛋白可刺激腎小囊上皮細(xì)胞增生＊引起微血栓形成3、細(xì)胞因子等＊單核巨噬、淋巴、系膜細(xì)胞釋放各種細(xì)胞因子的生長因子損傷腎小球＊上述因子還可致內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞和上皮細(xì)胞的增生BACK第八十一頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室蚤咬腎BACK第八十二頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室急性彌漫性增生性腎小球腎炎BACK第八十三頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室急性彌漫性增生性腎小球腎炎(HE)第八十四頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室急性彌漫性增生性腎小球腎炎BACK第八十五頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室腎小球基底膜免疫復(fù)合物沉積BACK第八十六頁，共127頁。新月體性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室第八十七頁，共127頁。新月體性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室BACK第八十八頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室back快速進(jìn)行性腎炎大白腎第八十九頁，共127頁。新月體性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室BACK第九十頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室back膜性腎炎大白腎第九十一頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室BACKback第九十二頁，共127頁。膜性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室第九十三頁，共127頁。鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室PASM(六胺銀)染色第九十四頁，共127頁。膜性腎小球腎炎鄖陽醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室BACK第九十五頁