ARDS低氧血癥應對策略(print)-

急性呼吸窘迫綜合征的

呼吸支持策略

林建東福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院ICU病理生理基礎(一)

肺容積減少肺順應性降低

肺泡表面活性物質(zhì)減少引起的表面張力增高和肺不張、肺水腫導致的肺容積減少肺纖維化

病理生理基礎(二)通氣／血流比例失調(diào)生理學分流真性分流或解剖樣分流

ARDS早期肺內(nèi)分流率(Qs／Qt)可達l0％~20％，后期高達30％以上。肺毛細血管通透性明顯增加ARDS的呼吸支持策略早期有力的呼吸功能支持目的是保證全身氧輸送，改善組織細胞缺氧。ARDS的呼吸支持策略氧療氧療是糾正ARDS患者低氧血癥的基本手段。吸氧治療的目的是改善低氧血癥，使動脈血氧分壓(PaO2)達到60～80mmHg。

常規(guī)的氧療雖能提高吸入氧濃度，但難以解決由于肺泡塌陷導致的肺內(nèi)分流情況。正壓機械通氣是的呼吸支持主要手段ARDS的呼吸支持策略無創(chuàng)機械通氣(NIV)

1)ARDS應慎用無創(chuàng)機械通氣。薈萃分析顯示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水腫的急性低氧性呼吸衰竭患者中，與標準氧療相比，NIV可明顯降低氣管插管率，并有降低ICU住院時間及住院病死率的趨勢但分層分析顯示NIV對ARDS的療效并不明確。ARDS的呼吸支持策略2)可試用無創(chuàng)通氣的ARDS患者。

ARDS患者神志清楚、血流動力學穩(wěn)定，并能夠得到嚴密監(jiān)測和隨時可行氣管插管時，可以嘗試NIV治療。免疫功能低下的患者發(fā)生ARDS，早期可首先試用NIV。ARDS的呼吸支持策略

RCT研究顯示，與標準氧療比較，NIV雖然在應用第一小時明顯改善ARDS患者的氧合，但不能降低氣管插管率，也不改善患者預后。

NIV無指征的過度應用往往導致延誤氣管插管時機，氣管插管的延誤往往使ARDS患者錯失治療時機，延誤治療，增加病死率。ARDS的呼吸支持策略3)應用無創(chuàng)通氣時應注意：

ARDS患者在以下情況時不適宜應用NIV：①神志不清；②血流動力學不穩(wěn)定；③氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力不足：④因臉部畸形、創(chuàng)傷或手術(shù)等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食管及上腹部手術(shù)；⑥危及生命的低氧血癥ARDS的呼吸支持策略有創(chuàng)機械通氣

1)有創(chuàng)機械通氣時機的選擇。ARDS患者經(jīng)高濃度吸氧仍不能改善低氧血癥，或經(jīng)NIV治療失敗時應氣管插管進行有創(chuàng)機械通氣。ARDS的呼吸支持策略有創(chuàng)機械通氣

2)ARDS患者應實施肺保護及肺開放的通氣策略。限制氣道平臺壓、充分肺復張及采用適當水平呼氣末正壓(PEEP)的肺保護及肺開放的通氣策略。ARDS的呼吸支持策略有創(chuàng)機械通氣

3)肺保護性通氣策略的實施在實施肺保護性通氣策略時，限制氣道平臺壓比限制潮氣量更為重要。ARDS的呼吸支持策略研究數(shù)據(jù)顯示：氣道平臺壓分組(23、23-27、27-33、>33cmH20)，隨氣道平臺壓升高，病死率顯著升高(P=0.002)。而以氣道平臺壓進行調(diào)整，不同潮氣量通氣組(5-6、7-8、9-10、11-12ml／kg)病死率無顯著差異(p=0.18)，并隨氣道平臺壓升高，病死率顯著增加(P<0.001)。ARDS的呼吸支持策略有創(chuàng)機械通氣

4)塌陷肺泡的復張。塌陷肺泡的復張是壓力依賴性和時間依賴性的，也就是說，塌陷肺泡的復張需要一定的開放壓和維持時間。Openlungandkeepit.目前臨床常用壓力70cmH20。持續(xù)時間為20~60s，有的可達2min。ARDS的呼吸支持策略保留自主呼吸部分通氣支持模式可部分減少對機械通氣的依賴，降低氣道峰值壓，減少對靜脈回流和肺循環(huán)的影響。ARDS的呼吸支持策略重癥ARDS機械通氣序貫法小潮氣量通氣--肺保護！小潮氣量降低ALI/ARDS患者病死率98年AmatoN=53Control:12ml/KgProtective:6ml/KgProtectivegroup:

--bettersurvivalatD28

--higherrateofweaning小潮氣量降低ALI/ARDS患者病死率重癥ARDS機械通氣序貫法小潮氣量RM和/或高PEEPPplat<30cmH2OPplat>30cmH2O目前常用的肺開放的實施方法控制性肺膨脹、PEEP遞增法、壓力控制法等。重癥ARDS機械通氣序貫法控制性肺膨脹：采用恒壓通氣方式，吸氣壓力30~45cmH20、持續(xù)時間30~50s。重癥ARDS機械通氣序貫法

PEEP遞增法則是在限制氣道峰值壓40,-45cmH20的前提下，逐步升高PEEP水平，每次增加5cmH20，直到PEEP達到30--40cmH20，然后再逐漸降低PEEP；每次調(diào)整PEEP后，維持30～60s。重癥ARDS機械通氣序貫法壓力控制法是采用壓力控制通氣，首先將PEEP增加到20cmH20，然后將壓力控制水平增加到40-45cmH20，維持30-60s。重癥ARDS機械通氣序貫法有創(chuàng)機械通氣

充分肺復張后PEEP的選擇。薈萃分析結(jié)果表明，PEEP>12cmH2

0、尤其是>16cmH20時明顯改善生存率。以靜態(tài)P–V曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力+1-2cmH20作為PEEP。重癥ARDS機械通氣序貫法重癥ARDS機械通氣序貫法Step2a小潮氣量RM和/或高PEEPPplat<30cmH2OPplat>30cmH2O評估與判斷小潮氣量肺保護性通氣策略效果不明顯

平臺壓>30cmH2O

頑固性低氧血癥重癥ARDS機械通氣六步法小潮氣量RM和/或高PEEP俯臥位通氣或高頻振蕩通氣Pplat<30cmH2OPplat>30cmH2O建議重癥ARDS患者：機械通氣24-48hP/F<100，且無相關禁忌者，建議俯臥位通氣

CritCareMed2010;38:1644-50俯臥位通氣的實施降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進分泌物引流和促進肺內(nèi)液體移動，明顯改善氧合。僅在常規(guī)機械通氣治療無效的重度ARDS患者可考慮應用。ARDS的呼吸支持策略Proneventilationreducesmortalityinpatientswithacuterespiratoryfailureandseverehypoxemia

—systematicreviewandmeta-analysisIntensiveCareMed(2010)36:585–599HFOV改善生存率等指標AmJRespirCritCareMed,2002,166:801-808HFOV臨床應用頑固性低氧血癥的嚴重ARDS患者可早期應用HFOV

FiO2>70%orPEEP>14cmH2O伴有嚴重的高碳酸血癥的嚴重ARDS患者

pH<7.2伴有氣壓傷高風險的ARDS

Pplat>30cmH2OVT>6ml/Kg以下情況禁用：氣道阻塞血流動力學不穩(wěn)定顱內(nèi)出血嚴重氣壓傷

CritCareMed2007;35:1649-54重癥ARDS機械通氣六步法Step3小潮氣量RM和/或高PEEP俯臥位通氣或高頻振蕩通氣Pplat<30cmH2OPplat>30cmH2O評價氧合、靜態(tài)順應性和死腔重癥ARDS機械通氣六步法小潮氣量RM和/或高PEEP俯臥位通氣或高頻振蕩通氣Pplat<30cmH2OPplat>30cmH2O評價氧合、靜態(tài)順應性和死腔吸入NO治療幾小時內(nèi)沒有反應，則進入下一步DiazJV,etal.CritCareMed,2010吸入NO治療NO-內(nèi)皮依賴性血管舒張因子擴張血管降低肺動脈壓提高右心CO血流重分布改善V/Q控制中性粒和血小板聚集改善氧合活性氮損傷肺泡屏障CritCareMed2010;38:1644-50應用方法及劑量小劑量開始1ppm每30min加量一次氧合改善或至最大劑量逐漸減停<4d重癥ARDS機械通氣六步法Step5小潮氣量RM和/或高PEEP俯臥位通氣或高頻振蕩通氣Pplat<30cmH2OPplat>30cmH2O評價氧合、靜態(tài)順應性和死腔吸入一氧化氮糖皮皮質(zhì)激素無法改善無法改善

個體化評價患者的風險與收益DiazJV,etal.CritCareMed,2010ARDS伴發(fā)皮質(zhì)功能不全的治療重癥患者伴發(fā)相對性。腎上腺皮質(zhì)功能不全并非少見，目前尚沒有統(tǒng)一的診斷標準，基礎皮質(zhì)醇水平<15pg／dl和ACTH試驗Amax<9pg／dl，獲得多數(shù)危重病學者的共識，但應考慮到危重疾病的嚴重程度和臨床特征。ARDS伴發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能不全的治療2006年Annane研究表明：小劑量糖皮質(zhì)激素替代治療可縮短ARDS伴發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能不全患者機械通氣時間，降低28d病死率。ARDS的治療創(chuàng)傷伴發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能不全的治療小樣本的研究小劑量糖皮質(zhì)激素可增加α1腎上腺素能受體敏感性。創(chuàng)傷后HPA軸變化特點還需要更多的臨床和實驗室的研究證實。ARDS的治療重癥ARDS機械通氣六步法Step6小潮氣量RM和/或高PEEP俯臥位通氣或高頻振蕩通氣Pplat<30cmH2OPplat>30cmH2O評價氧合、靜態(tài)順應性和死腔吸入一氧化氮糖皮皮質(zhì)激素無法改善入選者高壓通氣時間小于7天ECMO無法改善無法改善DiazJV,etal.CritCareMed,2010ECMO是一種體外心肺分流治療提供心肺功能支持目的：體外提供動脈化血流維持正常氧輸送目前唯一不依賴肺進行的有創(chuàng)呼吸支持主要用于嚴重呼吸衰竭、心肺呼吸衰竭實施ECMO基本條件Age<65yVentiltion<7d無抗凝禁忌癥，未到瀕死狀態(tài)P/F<100mmHg或P(A-a)O2>600mmHg(FiO21.0)Lungscore≥3分失代償呼酸pH<7.20不伴有不可逆的或惡性疾病的終末期

DouglasJE,etal.Chest,2008,134:179-184低氧血癥的處理

ECMO

糖皮質(zhì)激素PVorHFOV

小潮氣量+PEEP+RM肺保護+肺開放俯臥位orHFOV藥物治療

肺休息

謝謝！附錄資料：不需要的可以自行刪除呼吸機治療常見病癥及通氣參數(shù)初設患者的分類呼吸力學及氣體交換正常嚴重氣流阻塞慢性呼吸功能衰竭急性加重急性缺氧性呼吸功能衰竭肺或胸廓限制性疾病呼吸力學及氣體交換正常的患者中驅(qū)驅(qū)動力的缺乏-藥物過量、腦干結(jié)構(gòu)損傷神經(jīng)肌肉疾病-高位頸髓損傷、急性轉(zhuǎn)發(fā)性脊髓炎、重癥肌無力休克治療中的輔助療法過度通氣-顱腦損傷后ICP升高的治療嚴重氣流梗阻臨床反映：內(nèi)源性PEEP過高-肺泡過度膨脹-胸腔內(nèi)壓過高回心血量減少休克降低內(nèi)源性的方法-延長呼氣時間增加吸氣流量降低呼吸頻率外源性PEEP？

例：增加流量不能顯著延長呼氣時間TEVTRRFlowTE0.515603.500.5151203.750.514603.80降低分鐘通氣量對減少病人內(nèi)源性PEEP的重要作用！嚴重氣流梗阻通過應用外源性PEEP來對抗內(nèi)源性PEEP-存在患者觸發(fā)時-外源性PEEP應不超過內(nèi)源性的85%嚴重氣流梗阻嘆息=？并不需要-氣道壓力上限≥15%減速氣流=？不推薦使用-呼吸機工作“更佳”峰值壓力-患者病情可能“更差”內(nèi)源性PEEP積極的胸部物理治療（CPT）-清除黏液栓-保持氣道通暢慢性呼吸功能衰竭急性加重患者插管時-低灌注（心動過速、低血壓）？常見-暫時中斷機械通氣并進行擴容慢性呼吸功能衰竭急性加重患者通氣的目的-使患者和呼吸肌肉得到36~72小時的長時間休息-適當?shù)牡屯饴院粑δ芩ソ呒毙约又鼗颊逷EEP的調(diào)節(jié)-FiO2≤60%時保持SaO2＞90%的最小PEEP-靜態(tài)P-V曲線的低位轉(zhuǎn)折點以上2cmh2o急性缺氧性呼吸功能衰竭的患者參數(shù)設置：-定容通氣時的潮氣量：9ml/kg-壓力支持通氣的壓力：19cmH2o-呼吸末正壓：≤5cmH2o肺或胸擴限制性疾病的患者肺部疾患-晚期肺纖維化-晚期ARDS腹部疾患-大量腹水其他胸廓異常-脊柱后凸畸形肺或胸擴限制性疾病的患者減少死腔通氣的方法-降低分鐘通氣量-糾正低血容量患者的處理呼吸機的參數(shù)初設模式FiO2PEEPVTRRFLOW