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文檔簡介
急診科肖彪急性中毒的緊急救治流程急性中毒發(fā)病急驟,病情變化迅速,發(fā)展快。群體中毒,傷害人群多。據(jù)有關(guān)部門統(tǒng)計急性中毒是我國全部疾病死因的5位。又是急診急救易發(fā)生誤診誤治引發(fā)醫(yī)療糾紛的領(lǐng)域。因此急救醫(yī)護人員及時明確診斷,急分奪秒,緊張有序的救治,才能有效的控制中毒癥狀,降低死率和致殘率。結(jié)合文獻資料和救治急性中毒病人的實踐,有關(guān)急性中毒的救治與進展簡述如下。概述各地有所不同,但總的趨勢是酒精中毒及藥物(含毒劑)中毒發(fā)生率明顯增加,農(nóng)藥中毒發(fā)生率相對下降。但群體中毒事件時有發(fā)生,造成了人民生命財產(chǎn)的重大損失,必須引起高度重視。常見急性中毒發(fā)生率2005----2009年間:全國酒精及藥物中毒—75.65%農(nóng)藥中毒—14.56%群體中毒—23.12%
1〉及時發(fā)現(xiàn)威脅病人生命的危象,及時有效的實行生命功能支持。生命功能的支持最重要的開放氣道,有效氧療,建立有效循環(huán),及時開通靜脈通道,快速進行生命體征的監(jiān)測,及時發(fā)現(xiàn)險情,即時處理。2〉根據(jù)中毒病人的病情實行輕、重、緩急的分診,使成批群體中毒的人能進行緊張有序救治。
急性中毒的接診與護理原則3〉及時認真做好毒物標(biāo)本的留置和接診的護理文書工作。4〉善于觀察病情,及時發(fā)生病情變化,及時報告醫(yī)生,及時處理,做好心理護理。5〉認真負責(zé)地管理好救治急性中毒的四條管道,即氧管、胃管、靜脈通道、導(dǎo)尿管。
急性中毒的接診與護理原則急性中毒病情多急驟兇險,如不及時、準確診斷,常危及生命,因此急性中毒的診斷顯得十分重要,如有的中毒一旦明確診斷應(yīng)可即用特殊的解毒藥,救治可達立竿見影的效果。急性中毒的診斷原則3〉體格檢查:①要善于發(fā)現(xiàn)及判斷危及生命的體征,即時處理。②體查的主要內(nèi)容是:基礎(chǔ)生命體征、皮膚、粘膜狀況、心、肺、腦的功能狀態(tài),神經(jīng)系統(tǒng)及腹部、尿色等。急性中毒診斷思路4〉嚴密觀察病情變化,及時尋找正確診斷的依據(jù),掌握好病情變化,及病人的預(yù)后。5〉及時準確的實行毒物檢測。6〉充分利用中毒救治中心信息與咨詢服(每天24小時)可提供快速毒物檢測服務(wù),可提供中毒的救治及措施與特殊解毒劑。7〉重視判斷病情危險程度及預(yù)后。急性中毒診斷思路①切斷毒源:使中毒患者迅速脫離染毒環(huán)境。②迅速阻滯毒物的繼續(xù)吸收,及早的洗胃、導(dǎo)瀉、清洗皮膚和吸氧。③迅速有效消除威脅生命的毒效應(yīng)?!残牟秃粑V沟膽?yīng)迅速施行心肺復(fù)蘇術(shù)(CPCR);對休克、嚴重心律失常、中毒性肺水腫、呼吸衰竭、中毒性腦病、腦水腫、腦疝應(yīng)即時對癥救治。急性中毒的救治原則⑦切記救治急性中毒的特殊點:☆氨基甲酸脂類殺蟲劑如呋喃丹。禁用肟類復(fù)能劑。有抽搐者止痙不宜用巴比妥類,可選用安定?!钣袡C磷農(nóng)藥中毒早期、足量用好膽堿脂酶復(fù)能劑?!畛x菊酯類中毒,中藥葛根類和丹參有較好療效?!罴纂哳悾簹⑾x脒中毒,解毒劑主要用好亞甲藍、維生素C。急性中毒的救治原則☆白草菇中毒,排毒及時用好白陶土和血液灌流,保護肺臟及時用好地塞美松。☆甲醇中毒時用好乙醇+葉酸解毒劑。☆苯中毒時禁用腎上腺素。☆混合農(nóng)藥中毒救治要注意禁用的解毒劑。急性中毒的救治原則1〉清除尚未吸收的毒物。
根據(jù)毒物進入途徑不同,采取相應(yīng)排毒方法。①吸入性中毒應(yīng)立即撤離中毒現(xiàn)場,保持呼吸道通暢,呼吸新鮮空氣,吸氧。②接觸中毒應(yīng)立即脫去污染衣服,用清水洗凈皮膚。注意沖洗皮膚不要用熱水以免增加毒物的吸收;毒物如遇水能發(fā)生反應(yīng),應(yīng)先用干布抹去沾染物,再用水沖洗。急性中毒的救治措施A洗胃以服毒6小時以內(nèi)最有效。對服毒6小時以上也不應(yīng)放棄洗胃。B洗胃的原則:早洗、反復(fù)洗、徹底洗。C洗胃液多以清水為宜,忌用熱水。D每次灌入量以300~500ml為宜,每次洗胃液總量8000~10000ml。E洗胃時應(yīng)注意防止吸入性肺炎和水中毒,腦水腫。F對深昏迷、腐蝕性中毒,揮發(fā)性烴類化學(xué)物(如汽油)口服中毒宜禁忌癥。急性中毒的救治原則常用特效解毒藥對抗毒物
阿托品有機磷農(nóng)藥及毒覃中毒,毛果蕓香堿新斯的明中毒解磷定,氯磷定(解磷注射液)有機磷重金屬結(jié)合物,二硫基丙醇砷、汞、銻、鉍、錳、鉛中毒(BAC)硫代硫酸鈉砷、汞、鉛、氰化物、碘、溴中毒亞硝酸異戊脂氰化物中毒,木暮亞硝酸鈉苦杏仁、桃仁、枇杷仁美蘭(亞甲蘭)氧原劑小劑量急救亞硝酸鹽中毒及二高鐵血紅蛋白血癥,大劑量用于治療氰化物中毒納洛酮嗎啡類、乙醇、鎮(zhèn)靜安眠藥解氟靈(乙酰胺)滅鼠藥(氟乙酰胺)二巰基丙磺酸鈉毒鼠強特效解毒劑①原則是早期、足量、盡快達到治療有效量,注意防止副作用。②選擇正確的給藥方法使特殊解毒劑在最短的時間發(fā)揮最好的療效。③注意解毒劑的配伍,充分發(fā)揮解毒劑的聯(lián)合作用如對有機磷農(nóng)藥中毒、阿托品與膽鹼脂酶復(fù)活劑的合用;毒鼠強中毒、安定與納洛酮的合用等。急性中毒的救治原則④血液灌流(hemopefasionHP)是近年發(fā)展起來的一種新的血液凈化療法。臨床證實有較好的排毒作用。如神經(jīng)安定藥如巴比妥類和安定類藥物、解熱鎮(zhèn)靜類藥、有機磷農(nóng)藥、有機酸、有機氯農(nóng)藥、洋地黃類、茶鹼毒鼠強等。急性中毒的救治原則4〉有效地對癥處理:許多毒物至今尚無有效的解毒劑,急救措施主要依靠及早排毒及有效的對癥,支持療法。①氧療法:在急救中,氧療是一種有效的治療方法。在救治中要監(jiān)護呼吸,有效的吸氧療法,正確選用鼻導(dǎo)管、面罩、呼吸機、高壓氧給氧。②糾正低血壓、休克,常見于鎮(zhèn)靜藥、催吐藥、抗精神病及抗抑郁藥物中毒,其作用機理常是綜合性的。除補充血容量外,要重視應(yīng)用納洛酮和血管活性藥物的應(yīng)用。
急性中毒的救治原則③高熱與低溫的處理。④心律失常:有些毒物影響心肌纖維的電作用,另外由于心肌缺氧或代謝紊亂而發(fā)生心律失常。
急性中毒的救治原則⑥中毒性腦病,主要由于親神經(jīng)毒物所致如:一氧化碳、二硫化碳、有機汞、麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥。⑦防治急性腎功能衰竭:原則是有效控制原發(fā)病,維持有效血液循環(huán),糾正缺氧,避免使用對腎有損害的藥物,合理使用利尿劑。急性中毒的救治原則⑧注意內(nèi)環(huán)境管理。急性中毒常因毒物本身的作用和患者嘔吐、腹瀉、出汗、洗胃等均可造成內(nèi)環(huán)境的紊亂,主要表現(xiàn)為電解質(zhì)失衡,酸堿失常,如低血鉀、低血鈉、酸堿中毒等。在救治中主要注意監(jiān)測電解質(zhì)、酸堿平衡的狀況。急性中毒的救治原則③早期防治腦水腫,急性重度中毒病人易發(fā)生中毒性腦病、腦水腫,較早期防治腦水腫是救治急性重度中毒病人MODS的重要環(huán)節(jié)。注意適時適量應(yīng)用甘露醇、地塞米松、速尿、胞二磷膽堿、納絡(luò)酮。胞二磷膽堿、納絡(luò)酮改善腦細胞的供血,對促進蘇醒有重要作用。
急性中毒的救治原則④早期防治急性腎功能衰竭,由于許多毒物進入機體要經(jīng)腎臟排出,故對腎功能有損害,如魚膽中毒幾乎100%引起急性腎功能衰竭。急性重度中毒若發(fā)生急性腎功能衰竭,給救治帶來困難:一是毒物不能盡快地排泄,繼續(xù)毒害機體;二是肺水腫、腦水腫、腦疝不能有效地控制;三是電解質(zhì)失衡不能夠有效地調(diào)節(jié)。因此,要重視腎的血氧供應(yīng)、合理使用利尿劑,適時適量應(yīng)用血管擴張劑。⑤糾正水電解質(zhì)和酸堿的失衡。急性中毒的救治原則6〉急診醫(yī)師在搶救急性中毒病人時要明確以下幾點:
①應(yīng)高度重視生命體征的變化。②應(yīng)該及時準確判斷威脅患者生命的主要矛盾是什么?③應(yīng)根據(jù)具體病情,及時聯(lián)系相關(guān)??茣\,在最短的時間得到最佳的救治方案。④在搶救過程中必須認真、準確、及時記錄并注意記錄時間的準確性。⑤應(yīng)根據(jù)實際病情向家屬或單位詳細告知病情的嚴重狀況及預(yù)后,以取得必要的理解和配合。⑥發(fā)生3人以上成批中毒應(yīng)及時向上級醫(yī)師及有關(guān)領(lǐng)導(dǎo)報告,涉及法律問題應(yīng)向有關(guān)公安部門匯報。急性中毒的救治原則血漿內(nèi)皮素在一氧化碳中毒時是明顯升高,中毒20min后血漿內(nèi)皮素(ET)即明顯升高,24h后升高更明顯。ACMP后ET升高的原因:目前認為可能是:①ACMP后血液攜氧能力下降,全身組織缺氧,腦、心等多個系統(tǒng)的血管內(nèi)皮組織能合成減少,細胞代謝障礙造成細胞內(nèi)酸中毒,細胞膜通透性增高,ET釋放入血增多;②急性缺氧時血管緊張(ATⅡ)等血管活性物質(zhì)分泌增加,ATⅡ等可促進內(nèi)皮細胞中ET的MRNA的表達,使血漿ET含量增多;③ACMP的延長,ET含量增高,腎血流量減少,腎小球濾過率低,ET排出減少,使血ET含量進一步升高。④CO中毒后直接損傷血管內(nèi)皮,使其釋放ET增多。
急性中毒對機體的損害ET升高的危害:血漿中升高的ET可導(dǎo)致全身血管痙攣加劇心、腦、腎組織的缺血、缺氧以及對組織直接毒性而造成組織損傷。②腫瘤壞死因子(TNF):目前通過動物試驗及臨床研究發(fā)現(xiàn)一氧化碳中毒,有機磷農(nóng)藥中毒均可升高,中毒時間延長和中毒程度加重時TNF升高更明顯。主要是中毒后毒物可直接激活或間接激活單核/巨噬細胞系統(tǒng),使TNT增加。急性中毒對機體的損害
TNT升高的
危害
TNT(三硝基甲苯)促進血漿及組織中氧自由基和脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物的增加能及促進中性粒細胞,單核細胞和淋巴細胞對血管內(nèi)皮的粘附,使炎癥細胞釋放毒性氧化物,而加重組織損傷。急性中毒對機體的損害急性中毒與MODS急性重度中毒病人發(fā)病急、病情重,救治不及時可迅速發(fā)生多器官功能失常綜合癥(multipleoygandysfunctionsyndromeMODS),甚至引起死亡,一旦出現(xiàn),病死率達30~100%,近些年來引起了臨床醫(yī)師的關(guān)注。急性中毒對機體的損害①急性有機磷農(nóng)藥中毒致MODS:急性有機磷農(nóng)藥(AOPP)可致MODS,引起心源性猝死,呼吸肌麻痹等并發(fā)癥。急性中毒對機體的損害急性中毒對機體的損害A心臟的毒性損害:有機磷農(nóng)藥(OP)對心臟毒性損害的病理改變?yōu)樾募〖毎咀冃裕募¢g質(zhì)充血、水腫、單核細胞浸潤、心外膜點狀出血、右心病和左心室輕度擴張,具有心肌纖維斷裂現(xiàn)象。DP可引起各種類型的心律失常,機制可能與抑制膽堿酯酶(chE)使神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿(Aoh)不能水解,從而影響心臟的傳導(dǎo)功能。造成心源性猝死可能是毒物造成的心肌麻痹之故的中毒性心肌炎。B呼吸系統(tǒng)損害:AOPP對呼吸系統(tǒng)的損害是最嚴重的。死亡的主要原因往往是呼吸衰竭,呼衰可分為中樞性和外周性。常見的原因有中毒性肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸中樞麻痹。急性中毒對機體的損害C腦栓塞:OP是有強烈的神經(jīng)毒樣作用,可引起腦細胞間質(zhì)水腫,細胞脂肪變性、腦屏障受損、腦組織毛細血管通透性增加以及阿托品的大量應(yīng)用引起腦血管擴張均可導(dǎo)致腦水腫。腦損害的發(fā)生率占12%。急性中毒對機體的損害D中毒性肝損傷:OP在體內(nèi)分布以肝臟濃度最高,其系非親肝性毒物,但在較大劑量接觸時,部分患者也可發(fā)生肝損害,尤以胃腸吸收者存在肝——腸循環(huán),肝損害更為明顯。氧自由基可能是肝細胞損傷的主要機制之一。OP在體內(nèi)的代謝過程由肝臟完成,可產(chǎn)生大量自由基。谷丙轉(zhuǎn)氨酶在中毒第2d達高峰并持續(xù)2d后逐漸下降。急性中毒對機體的損害E中間綜合癥(IMS):IMS發(fā)生時間為中毒后2一4d,個別為7d,是AOPP經(jīng)過救治后急性膽堿能危象(ACC)消失后,繼性周圍神經(jīng)?。∣PIDP)之前出現(xiàn)的以肌無力為臨床一組癥候群。危險是因呼吸肌麻痹致外周呼吸衰竭而死亡。
急性中毒對機體的損害②禁用殺鼠劑中毒致MODS禁用殺鼠劑是指衛(wèi)生部早在80年代已發(fā)文嚴禁使用的一類滅鼠劑如毒鼠強、氟乙酰胺,氟乙酸鈉等毒力極強,且都有明顯的蓄積作用,人食用毒死的家畜可引起二次中毒。急性中毒對機體的損害急性中毒對機體的損害A腦功能障礙:毒鼠強進入人體后,拮抗中樞神經(jīng)系統(tǒng)的γ一氨基丁酸(GABA)。尸檢均有腦水腫和散在的腦組織死亡溶解。B心臟損害:是毒物直接損害心肌細胞造成心肌細胞損傷壞死,心肌酶譜異常增高。心電圖可有ST段及T波改變。C肝功能障礙:毒物可直接作用肝細胞造成肝細胞損傷,壞死,引起肝臟轉(zhuǎn)氨酶異常增高,且可出現(xiàn)黃疸。D腦水腫或ARDS,可神經(jīng)源性肺水腫。急性中毒對機體的損害③急性有害氣體中毒致MODS常見的有害氣體包括:一氧化碳、氰化物、硫化物、石油液化氣、煤氣,國內(nèi)宋國平報告重度一氧化碳中毒致MODS416例,其中發(fā)生MODS76%,治愈率93.3%,死亡率1.2%。以腦損害、心臟損害、肺損害為主,以昏迷、呼吸困難、心電圖異常為主要表現(xiàn)。急性中毒對機體的損害④重度藥物中毒致MODS常見于嗎啡類藥和鎮(zhèn)靜安眠藥。3〉救治措施的有關(guān)進展。①清除毒物清除毒物是救治成功的首要措施之一。A洗胃對重度中毒病人插胃管常易誤插入氣道,解放軍濟南軍區(qū)總醫(yī)院急診科采用先行氣管內(nèi)插管后再插入胃管,保證洗胃過程安全順利;對中毒癥狀較重的病人實行留置胃管24小時,反復(fù)洗胃。急性中毒對機體的損害B重視血液凈化在臨床毒理學(xué)上被證明有或者可能有急性中毒血液凈化療法適應(yīng)癥的毒物為:血液透析:有絕對指標(biāo)的甲醇、二乙醇和鋰鹽,可能有指征的乙醇、水揚酸,其它酒精和醇,2~4雙氯苯氧酸、普魯興固酰胺、硼酸和硼酸等。血液濾過和透析濾過:鋁、鋰等。血液灌流:可能有指征的包括氨鹼、苯巴比妥和氨甲酸鹽、毒鼠強中毒。急性中毒對機體的損害C特殊解毒劑的應(yīng)用:納洛酮:納洛酮化學(xué)結(jié)構(gòu)與嗎啡極為相似,與阿片受體產(chǎn)生特異性結(jié)合,其親合力大于嗎啡和啡肽,是阿片受體的純拮抗劑,能阻滯β一內(nèi)啡肽。脂溶性高,并迅速分布全身,尤以腦、心、肺、腎為高,透過血腦屏障的速度為嗎啡的16倍,約50%的納洛酮與血漿蛋白結(jié)合,作用時間維持45~90分鐘,注射后48~72小時約65%從尿中排出,人血漿半衰期為90分鐘。在急性中毒急救應(yīng)用,國內(nèi)外文獻報道甚多。主要用于救治阿片類藥物、鎮(zhèn)靜催眠類藥、酒精中毒,也有用于有機磷農(nóng)藥中毒、有害氣體的中毒。在心肺、腦復(fù)蘇時應(yīng)用能提高復(fù)蘇率,
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