心血管內(nèi)科感染性心內(nèi)膜炎

感染性心內(nèi)膜炎1編輯ppt概述感染性心內(nèi)膜炎(infectiveendocarditis，IE)是指由病原微生物經(jīng)血行途徑引起的心內(nèi)膜、心瓣膜、臨近大動(dòng)脈內(nèi)膜的感染并伴贅生物的形成。IE被認(rèn)為“致命的感染性疾病綜合征〞之一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染之后，居第4位，屬危重病。天然瓣和人工瓣IE總死亡率為20％～25％，由于非法靜脈用藥所致死亡率為10％。2編輯ppt根底心臟病變大多數(shù)IE發(fā)生于有器質(zhì)性心臟病的患者，據(jù)我國(guó)資料顯示，IE患者中半數(shù)以上有風(fēng)濕性心臟病，8%～15%有先天性心臟病，其他如心肌病、肺源性心臟病、甲亢性心臟病以及二尖瓣脫垂癥等占10%，無(wú)器質(zhì)性心臟病者發(fā)生IE近幾年呈明顯增加趨勢(shì)，約占10%，可能與各種內(nèi)鏡檢查和經(jīng)血管的有創(chuàng)檢查以及靜脈吸毒有關(guān)。3編輯ppt流行病學(xué)變化特點(diǎn)平均年齡增大；風(fēng)濕性瓣膜病比例降低；人工瓣膜、老年退形性變、經(jīng)靜脈吸毒、無(wú)器質(zhì)性心臟病患者明顯增多；醫(yī)源性獲得性感染性心內(nèi)膜炎更為常見(jiàn)；超聲檢出贅生物明顯提高；因腦堵塞、急性左心衰死亡者增加；初發(fā)性感染性心內(nèi)膜炎存活率較以前提高。4編輯pptIE致病菌變化特點(diǎn)草綠色鏈球菌感染減少，而金黃色葡萄球菌感染增加。隨著靜脈藥癮者的增加，金黃色葡萄球菌已經(jīng)取代草綠色鏈球菌成為IE的主要致病菌；隨著經(jīng)皮、血管內(nèi)、胃腸道、泌尿生殖道的手術(shù)操作明顯增多，以及需長(zhǎng)期透析的慢性腎衰病人的增多都使口腔鏈球菌的感染比例下降，而金黃色葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌、腸球菌、牛鏈球菌感染比例升高院內(nèi)感染所致的IE與社區(qū)獲得性IE的致病菌明顯不同：社區(qū)獲得性IE仍以鏈球菌為主，院內(nèi)感染IE以金黃色葡萄球菌和腸球菌為主。5編輯ppt鏈球菌葡萄球菌6編輯ppt感染性心內(nèi)膜炎的分類(lèi)傳統(tǒng)的分類(lèi)依據(jù)病情和病程將IE分為急性感染性心內(nèi)膜炎〔AIE〕和亞急性〔SIE〕感染性心內(nèi)膜炎，前者由毒力強(qiáng)的病原體所致，病情重，有全身中毒病癥，未經(jīng)治療往往數(shù)天至數(shù)周內(nèi)死亡；后者病原體毒力低，病情較輕，病程較長(zhǎng)，中毒病癥少。7編輯ppt感染性心內(nèi)膜炎的分類(lèi)傳統(tǒng)分類(lèi)依據(jù)瓣膜類(lèi)型分為自體瓣膜心內(nèi)膜炎〔NVE〕和人工瓣膜心內(nèi)膜炎〔PVE〕。也有依據(jù)感染的病原體和受累部位分為金黃色葡萄球菌性心內(nèi)膜炎、真菌性心內(nèi)膜炎以及右心瓣膜感染性心內(nèi)膜炎。8編輯ppt感染性心內(nèi)膜炎的分類(lèi)2021版感染性心內(nèi)膜炎診治指南摒棄了沿用多年的急性、亞急性和慢性心內(nèi)膜炎分類(lèi)方法，提出按照感染部位及是否存在心內(nèi)異物將感染性心內(nèi)膜炎分為四類(lèi)。9編輯ppt感染性心內(nèi)膜炎的分類(lèi)〔1〕左心自體瓣膜IE；〔2〕左心人工瓣膜心內(nèi)膜炎〔PVE〕〔瓣膜置換術(shù)后＜1年發(fā)生稱(chēng)為早期PVE，術(shù)后＞1年發(fā)生稱(chēng)為晚期PVE〕；〔3〕右心IE；〔4〕器械相關(guān)性IE〔包括發(fā)生在起搏器或除顫器導(dǎo)線上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累〕。10編輯ppt病理贅生物形成是本病的特征性病理改變11編輯ppt病理贅生物形成受累的瓣膜往往不止一個(gè)，以主動(dòng)脈瓣和二尖瓣多見(jiàn)，可造成瓣葉破壞、穿孔、腱索斷裂及心肌膿腫。贅生物碎片脫落致周?chē)芩ㄈ２≡w血行播種在遠(yuǎn)隔部位形成轉(zhuǎn)移性膿腫。激活免疫系統(tǒng)，導(dǎo)致腎小球腎炎、肝脾腫大、關(guān)節(jié)炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。12編輯ppt發(fā)病機(jī)制心臟器質(zhì)性病變存在時(shí)，血流由正常的層流變?yōu)闇u流和噴射，從高壓腔室分流至低壓腔室，形成明顯的壓力差，沖擊血管內(nèi)膜使其受損，內(nèi)層膠原暴露，血小板、紅細(xì)胞、白細(xì)胞、纖維蛋白積聚，反復(fù)發(fā)生的菌血癥使機(jī)體產(chǎn)生抗體，介導(dǎo)病原體與損傷部位粘附形成贅生物，細(xì)菌包裹于贅生物中不受機(jī)體免疫系統(tǒng)作用，當(dāng)贅生物不斷增大并破裂時(shí)易形成栓塞，其內(nèi)細(xì)菌產(chǎn)生菌血癥并形成轉(zhuǎn)移性播種病灶。13編輯ppt血流動(dòng)力學(xué)常與原發(fā)的心臟病變及所侵犯的瓣膜有關(guān)。贅生物可導(dǎo)致或加重瓣膜的狹窄和關(guān)閉不全；瓣葉穿孔，乳頭肌及腱索的縮短或斷裂，亦可導(dǎo)致或加重瓣膜關(guān)閉不全，而引起相應(yīng)的血流動(dòng)力學(xué)改變。此外，發(fā)熱、貧血可增加心肌的耗氧和損害，從而誘發(fā)或加劇心功能不全。14編輯ppt臨床表現(xiàn)及體征發(fā)熱：見(jiàn)于95%以上患者，為馳張熱。心臟雜音：見(jiàn)于90%患者，且雜音易變，最具特征的是新出現(xiàn)的病理性雜音或原有雜音的改變。15編輯ppt臨床表現(xiàn)及體征皮膚及其附屬器和眼的五大表現(xiàn)：皮膚淤點(diǎn)，Osler小結(jié)，Janeway斑，Roth斑，甲下線狀出血脾大：30%患者，與病程有關(guān)貧血：為輕、中度16編輯ppt瘀點(diǎn)petechiae指和趾甲下線狀出血splinterhemorrhage17編輯pptRoth斑:視網(wǎng)膜卵圓出血斑，中央為白色18編輯pptOsler結(jié)節(jié)

指〔趾〕墊處紅紫色痛性結(jié)節(jié)Janeway損害手掌、足底無(wú)痛性出血斑19編輯ppt常見(jiàn)并發(fā)癥

心臟：心衰(首位死亡原因)，心肌膿腫，心包炎，心肌炎；動(dòng)脈栓塞：約5%-30%,見(jiàn)于任何器官組織；細(xì)菌性動(dòng)脈瘤：較少見(jiàn)，約3%-5%轉(zhuǎn)移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念珠菌常見(jiàn))；神經(jīng)系統(tǒng)：約30%;腦栓塞，腦膜炎，腦出血，細(xì)菌性動(dòng)脈瘤，腦膿腫，癲癇樣發(fā)作；腎臟：腎動(dòng)脈栓塞，腎炎，腎膿腫；20編輯ppt診斷IE臨床表現(xiàn)缺乏特異性，不同患者間差異很大，老年或免疫受損的患者甚至無(wú)明確發(fā)熱病史。IE及時(shí)被檢出依靠臨床醫(yī)師的診斷警覺(jué)性，以及“一旦疑心立即求證〞的較低實(shí)驗(yàn)檢查門(mén)檻。超聲心動(dòng)圖和血培養(yǎng)是診斷IE的兩塊基石。21編輯ppt改進(jìn)杜克〔Duke〕標(biāo)準(zhǔn)主要標(biāo)準(zhǔn)血培養(yǎng)陽(yáng)性〔符合以下至少一項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)〕ａ.兩次不同時(shí)間的血培養(yǎng)檢出同一典型IE致病微生物〔如草綠色鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌〕ｂ.屢次血培養(yǎng)檢出同一IE致病微生物〔兩次至少間隔＞12小時(shí)的血培養(yǎng)陽(yáng)性、所有3次血培養(yǎng)均為陽(yáng)性、或四次或四次以上的多數(shù)血培養(yǎng)陽(yáng)性?！常?伯納特立克次體一次血培養(yǎng)陽(yáng)性或第一相免疫球蛋白G〔IgG〕抗體滴度＞1：800心內(nèi)膜受累的證據(jù)〔符合以下至少一項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)〕ａ.超聲心動(dòng)圖異?！操樕?、膿腫、人工瓣膜裂開(kāi)〕。ｂ.新發(fā)瓣膜反流22編輯ppt改進(jìn)杜克〔Duke〕標(biāo)準(zhǔn)次要標(biāo)準(zhǔn)ａ.易感因素：易患IE的心臟病變：靜脈藥物成癮者；ｂ.發(fā)熱：體溫≥38℃；ｃ.血管征象：主要?jiǎng)用}栓塞．化膿性肺栓塞、霉菌性動(dòng)脈瘤、顱內(nèi)出血、結(jié)膜出血、Janeway結(jié)；ｄ.免疫性征象：腎小球腎炎、0lser結(jié)、Roth斑、類(lèi)風(fēng)濕因子陽(yáng)性等；ｅ.微生物證據(jù)：血培養(yǎng)陽(yáng)性但不滿(mǎn)足以上的主要標(biāo)準(zhǔn)或與感染性心內(nèi)膜炎一致的急性細(xì)菌感染的血清學(xué)證據(jù)；23編輯ppt改進(jìn)杜克〔Duke〕標(biāo)準(zhǔn)確診IE：符合2項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)或1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)＋3項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)或5項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)可能的IE：1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)＋1項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)或3項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)24編輯ppt改進(jìn)杜克〔Duke〕標(biāo)準(zhǔn)在血培養(yǎng)陰性、感染累及人工瓣膜或起搏器導(dǎo)線、右心IE等情況下，杜克標(biāo)準(zhǔn)敏感性下降，主要依靠臨床判斷。25編輯ppt超聲心動(dòng)圖的重要性超聲心動(dòng)圖有經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖〔TTE〕和經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖〔TEE〕兩種，對(duì)于IE的診斷、處理以及隨訪均有重大價(jià)值。26編輯pptTTE/TEE的適應(yīng)證①一旦疑心患者有IE可能，首選TTE，應(yīng)盡早檢查；②高度疑心IE而TTE正常時(shí)，推薦TEE；③TTE/TEE陰性但臨床仍高度疑心IE者，應(yīng)在7~10天后再行TTE/TEE檢查；④IE治療中一旦疑心出現(xiàn)新并發(fā)癥〔新雜音、栓塞、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭、膿腫、房室傳導(dǎo)阻滯〕，應(yīng)立即重復(fù)TTE/TEE檢查；⑤抗生素治療結(jié)束時(shí)，推薦TTE檢查以評(píng)價(jià)心臟和瓣膜的形態(tài)學(xué)及功能。27編輯ppt超聲心動(dòng)圖TTE診斷IE的敏感性為40%~63%，TEE為90%~100%，TEE的敏感性和特異性均高于TTE，有助于檢出膿腫和準(zhǔn)確測(cè)量贅生物的大小。28編輯ppt超聲心動(dòng)圖TTE/TEE結(jié)果陰性不能完全排除IE，因?yàn)樵谟袊?yán)重瓣膜病變〔二尖瓣脫垂、退行性鈣化、人工瓣膜〕、贅生物很小〔<2mm〕、贅生物已脫落或未形成贅生物者中，超聲不易或不能檢出贅生物。超聲心動(dòng)圖也可能誤診IE，因?yàn)橛卸喾N疾病可顯示類(lèi)似贅生物的圖像，如風(fēng)濕性瓣膜病、瓣膜黏液樣變性、瓣膜血栓、腱索斷裂、系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者的利-薩病變〔Libman-Sackslesions，一種非細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，常累及二尖瓣〕、心腔內(nèi)小腫瘤〔如纖維彈性組織瘤〕等。此外，如何診斷局限于心腔內(nèi)器械外表的IE以及如何早期準(zhǔn)確檢出小型膿腫，也是較棘手的難題。29編輯ppt鑒別診斷急性—金黃色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革蘭氏陰性桿菌敗血癥亞急性—急性風(fēng)濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔內(nèi)感染、結(jié)核病等30編輯ppt系統(tǒng)性紅斑狼瘡急性風(fēng)濕熱31編輯ppt感染性心內(nèi)膜炎–

治療藥物治療〔抗菌素治療的原那么：高血藥濃度；靜脈給藥；長(zhǎng)療程；首選殺菌抗菌素；聯(lián)合用藥；早期治療?！呈中g(shù)治療32編輯ppt抗感染治療IE患者自身抵抗能力極弱，戰(zhàn)勝疾病主要依靠有效的抗菌藥物?？垢腥局委煹目傮w原那么應(yīng)首先選擇殺菌抗生素?？咕貞?yīng)用病程要足夠長(zhǎng)，一般為4～6周，如血培養(yǎng)持續(xù)陽(yáng)性,有并發(fā)癥者療程可延長(zhǎng)至8周以上。通常維持的抗生素血清濃度應(yīng)在殺菌水平的8倍以上。以血培養(yǎng)和藥敏結(jié)果指導(dǎo)選用抗生素，如結(jié)果未報(bào)或不能確定致病菌時(shí)可行經(jīng)驗(yàn)給藥。一般情況下選用青霉索、氨芐西林、頭孢曲松或萬(wàn)古霉素，并常合用1種氨基糖甙類(lèi)抗生素。33編輯ppt抗感染治療對(duì)于細(xì)菌培養(yǎng)陰性的早期左心人工瓣膜心內(nèi)膜炎〔PVE〕，應(yīng)至少選用萬(wàn)古霉素和慶大霉素，晚期PVE應(yīng)加用頭孢曲松來(lái)對(duì)抗HACEK群『HACEK群細(xì)菌包括嗜泡沫嗜血桿菌〔H〕、放線共生放線桿菌〔A〕、人心桿菌(C)、侵襲埃肯菌(E)和金氏桿菌〔K〕』34編輯pptHACEK群細(xì)菌HACEK菌群系人類(lèi)口腔、呼吸道、生殖道的正常菌群，在一定的條件下可引起嚴(yán)重感染，主要是引起細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、菌血癥和混合細(xì)菌性傷口感染。HACEK是由5個(gè)英文單詞的字頭組成，H代表嗜血桿菌屬(Haemophilus)，A代表放線桿菌屬(Actinobacillus)，C代表心桿菌屬(Cardiobacterium)，E代表艾肯菌屬(Eikenella)，K代表金氏菌屬(Kingella)。其共同特征為生長(zhǎng)緩慢，需48～72h才見(jiàn)菌落，在血培養(yǎng)中常需數(shù)日～2周，且生長(zhǎng)需要CO2，故應(yīng)培養(yǎng)于燭缸或CO2培養(yǎng)箱中。只有營(yíng)養(yǎng)豐富的培養(yǎng)基才能支持其生長(zhǎng)，如巧克力血平板等。35編輯ppt抗生素劑量與療程抗生素劑量應(yīng)考慮贅生物大小以及抗生素的最低抑菌濃度〔MIC〕，一般應(yīng)到達(dá)最大非中毒血濃度。PVE的贅生物一般較自體瓣膜心內(nèi)膜炎〔NVE〕者為大，抗生素療程應(yīng)長(zhǎng)于自體瓣膜心內(nèi)膜炎。由凝固酶陰性葡萄球菌導(dǎo)致的PVE中，由于病原微生物與人工瓣膜之間存在著復(fù)雜的相互作用，使得抗生素殺菌過(guò)程變得極為困難。應(yīng)用包括利福平在內(nèi)的三聯(lián)療法，將萬(wàn)古霉素和利福平聯(lián)合應(yīng)用至少6周，并在該療程的最初2周輔以慶大霉素協(xié)同治療。36編輯ppt治愈標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)用抗生素4～6周后體溫和血沉恢復(fù)正常自覺(jué)病癥改善和消失脾縮小紅細(xì)胞、血紅蛋白上升尿常規(guī)轉(zhuǎn)陰停藥后第1、2、6周作血培養(yǎng)陰性37編輯ppt復(fù)發(fā)與再感染復(fù)發(fā)，首次發(fā)病后＜6個(gè)月由同一微生物〔經(jīng)血培養(yǎng)證實(shí)〕引起IE再次發(fā)作；再感染，不同微生物引起的感染，或首次發(fā)病后＞6個(gè)月由同一微生物引起IE再次發(fā)作。38編輯ppt預(yù)防性使用抗生素策略既往的指南和臨床實(shí)踐均倡導(dǎo)通過(guò)預(yù)防性使用抗生素來(lái)預(yù)防IE，這種觀點(diǎn)在20世紀(jì)早期基于觀察性研究得出。理論依據(jù)是醫(yī)學(xué)操作過(guò)程中會(huì)發(fā)生一過(guò)性菌血癥，后者可引發(fā)IE，特別是對(duì)于有易患因素的患者。另外，預(yù)防性使用抗生素能通過(guò)減少或防止菌血癥或通過(guò)改變細(xì)菌的特性，使之不易附著于內(nèi)皮外表，從而預(yù)防IE。但是上述預(yù)防策略的有效性從未在臨床試驗(yàn)中得到證實(shí)，因此不符合循證醫(yī)學(xué)的要求。39編輯ppt預(yù)防性使用抗生素的有效性缺乏科學(xué)證據(jù)①?zèng)]有任何研究顯示，在任何一種醫(yī)學(xué)操作后，減少菌血癥的持續(xù)時(shí)間或頻度能減少操作相關(guān)IE的危險(xiǎn)；②沒(méi)有足夠的病例-對(duì)照研究說(shuō)明，預(yù)防性使用抗生素確有必要，即使嚴(yán)格遵循常規(guī)預(yù)防性使用建議，也對(duì)社區(qū)IE患者總數(shù)影響不大；③抗生素預(yù)防有效的概念本身從未接受過(guò)前瞻性、隨機(jī)、對(duì)照臨床試驗(yàn)的評(píng)價(jià)。40編輯ppt預(yù)防性使用抗生素策略2021版指南認(rèn)為，預(yù)防IE的最有效措施是良好的口腔衛(wèi)生習(xí)慣和定期的牙科檢查，在任何靜脈導(dǎo)管插入或其他有創(chuàng)性操作過(guò)程中都必須嚴(yán)格無(wú)菌操作。預(yù)防性使用抗生素預(yù)防IE應(yīng)較以往減少，僅限于最高?；颊?。41編輯ppt最高?；颊呷斯ぐ昴ぜ鞍昴ば迯?fù)采用人工材料的患者既往有IE病史者先天性心臟病高?；颊邇H在牙科操作以下情況考慮使用抗生素預(yù)防：涉及牙齦或牙根尖周?chē)M織的手術(shù)或需要口腔黏膜穿孔的手術(shù)。42編輯ppt關(guān)于阿司匹林由加拿大１８?jìng)€(gè)中心和美國(guó)１個(gè)中心共同參與進(jìn)行的一項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、撫慰劑對(duì)照的研究說(shuō)明，對(duì)已經(jīng)接受抗生素治療的感染性心內(nèi)膜炎患者，給予阿司匹林治療〔３２５ｍｇ／天〕，并不能降低栓塞事件發(fā)生率，反而會(huì)有增加出血的傾向。〔ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ２００３，４２：７７５〕43編輯ppt關(guān)于抗凝治療除非發(fā)生大塊肺梗死，應(yīng)禁忌應(yīng)用肝素抗凝，因可增加致死性腦出血危險(xiǎn)如有華法林應(yīng)用指證〔已置換機(jī)械瓣〕，調(diào)整INR在2.5～3.5出現(xiàn)中樞神經(jīng)病癥盡量不用抗凝劑如必須抗凝治療，防止肌肉注射44編輯ppt手術(shù)治療對(duì)于抗生素治療預(yù)期療效不佳的高?；颊撸瑧?yīng)考慮早期手術(shù)干預(yù)。約半數(shù)IE患者須接受手術(shù)治療。早期手術(shù)旨在通過(guò)切除感染物、引流膿腫和修復(fù)受損組織，防止心衰進(jìn)行性惡化和不可逆性結(jié)構(gòu)破壞，預(yù)防栓塞事件。但在疾病活動(dòng)期進(jìn)行手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)很大，因此須掌握適應(yīng)證，盡早請(qǐng)心外科醫(yī)師會(huì)診，為患者確定最正確治療方案。45編輯ppt手術(shù)治療IE患者早期手術(shù)的三大適應(yīng)證是心衰、感染不能控制、預(yù)防栓塞。早期手術(shù)按其實(shí)施的時(shí)間可分為急診〔24小時(shí)內(nèi)〕、次急診〔幾天內(nèi)〕和擇期手術(shù)〔抗生素治療1～2周后〕。術(shù)后繼續(xù)抗感染治療，一般根據(jù)血培養(yǎng)情況，聯(lián)合應(yīng)用大量有效抗生素4～6周，以防止復(fù)發(fā)。46編輯ppt自身瓣膜心內(nèi)膜炎手術(shù)適應(yīng)證主要適應(yīng)證由瓣膜功能衰竭引起的心力衰竭抗生素治療后的持續(xù)敗血癥再發(fā)栓塞47編輯ppt自身瓣膜心內(nèi)膜炎手術(shù)適應(yīng)證次要適應(yīng)證心內(nèi)膿腫或竇道形成Valsalva竇瘤破裂抗生素治療后仍病原不明真菌性心內(nèi)膜炎伴有心衰的左側(cè)急性金葡菌感染的IE血培養(yǎng)陰性，足夠抗生素治療，持續(xù)發(fā)熱10天以上的再發(fā)48編輯ppt置換瓣膜心內(nèi)膜炎的手術(shù)適應(yīng)證主要適應(yīng)證由瓣膜功能衰竭引起的心力衰竭真菌性心內(nèi)膜炎再發(fā)的膿毒性血栓心內(nèi)膿腫或竇道形成持續(xù)敗血癥〔應(yīng)用3種抗生素〕抗生素治療后無(wú)效，瓣膜功能受累49編輯ppt置換瓣膜心內(nèi)膜炎的手術(shù)適應(yīng)證次要適應(yīng)證非鏈球菌感染的病原體抗生素治療后再發(fā)發(fā)熱大于10天，血培養(yǎng)陰性50編輯pptIE認(rèn)識(shí)誤區(qū)〔1〕誤認(rèn)為無(wú)瓣膜病者發(fā)生IE罕見(jiàn)。事實(shí)上，2/3亞急性IE者有瓣膜病，尚有1/3患者并無(wú)瓣膜病?！?〕認(rèn)為老年患者少見(jiàn)。然而，近年來(lái)，隨著老年人接受血液透析、牙科治療、靜脈內(nèi)置入導(dǎo)管等時(shí)機(jī)增多，IE發(fā)病年齡中位數(shù)已由過(guò)去的30～40歲增至40～69歲。51編輯pptIE認(rèn)識(shí)誤區(qū)〔3〕認(rèn)為IE必有發(fā)熱。事實(shí)上當(dāng)患者心力衰竭、腎功能衰竭、肝功能衰竭、極度衰弱、長(zhǎng)期接受抗生素治療或細(xì)菌毒力較低時(shí)那么患者未必發(fā)熱。52編輯pptIE認(rèn)識(shí)誤區(qū)〔4〕發(fā)熱伴腦梗死病癥時(shí)認(rèn)為系腦梗死伴普通感染或腦梗死并發(fā)中樞性發(fā)熱，然而65％的IE患者合并有腦栓塞，20％～40％IE患者同時(shí)有中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥。至于當(dāng)患者發(fā)熱且有心肌梗死、腦膜/腦損害或心力衰竭加瓣膜雜音等表現(xiàn)時(shí)分別被誤診為心肌梗死合并普通感染、普通腦膜腦炎以及心臟瓣膜病因普通感染誘發(fā)心力衰竭等并不少見(jiàn)。53編輯pptIE認(rèn)識(shí)誤區(qū)〔5〕誤