心肌酶譜檢測及意義課件

心肌酶譜檢測及意義12024/8/14心肌酶是存在于心肌細胞內多種酶的總稱心肌受損或缺氧→心肌細胞能量代謝障礙

→細胞膜結構破壞→細胞通透性增加

→胞內酶大量釋放→血清心肌酶含量/活性↑22024/8/14心肌酶ASTCK-MB

CKLDHα-HBDH32024/8/14心肌酶譜檢測天門冬氨酸氨基轉移酶天門冬氨酸氨基轉移酶（AST），又稱谷草轉氨酶（GOT）,廣泛存在人體各組織（心，肝，骨骼，腎，胰，紅細胞內AST約為血清10倍，故輕度溶血就會使測定結果升高）。42024/8/14心肌酶譜檢測臨床意義:在AMI發(fā)生后6-12小時升高，24-48小時達峰值，持續(xù)5天或一周。但不具備組織特異性，而且敏感性不高（AST診斷AMI敏感性77.7％,特異性53.3％）,故單純AST升高不能診斷心肌損傷，而且分子較大，6~12h才升高，24h才達峰值，遠不能滿足盡早干預，恢復血液灌注的要求，當今醫(yī)學界已不主張AST用于AMI診斷。52024/8/14心肌酶譜檢測肌酸激酶CK：CK是心肌中重要的能量調節(jié)酶，主要存在于需大量耗能的器官物質中，紅細胞中幾乎沒有，是由M和B兩個亞基組成的二聚體。其同工酶有：CK-MB、CK-BB、CK-MM。不同肌肉內同工酶的比例不同，CK-MB占心肌總CK的15％-25％。各個同工酶存在的分布表:62024/8/14心肌酶譜檢測組織CK-MM(%)CK-MB(%)CK-BB(%)骨骼肌98.91.10.06腦02.797.3心臟78.7201.3胃4.3095.7小腸12880腎2.8097.2肝0010072024/8/14現在測定CK的主要方法是連續(xù)監(jiān)測法：在CK的催化下，生成ATP使葡萄糖磷酸化為葡糖-6-磷酸，再在葡糖-6-磷酸脫氫酶催化下，氧化NADP+為NADPH，340nm下監(jiān)測NADPH的生成率代表總CK。血清CK-MB測定用免疫抑制法：在測定血清總CK活性后，加入M亞基抗體，抑制CK-MM和CK-MB中M亞單位活性，再測定殘余CK活性，即為CK-BB和CK-MB中的B亞單位活性.此法忽略血清中少量的CK-BB。心肌酶譜檢測82024/8/14日常中經常會碰到CK-MB大于CK的情況，主要是由于抑制法檢測CK-MB活性原理,當血清中CK-BB升高或存在巨CK1、巨CK2（巨CK1、巨CK2其活性不受抗CK-M單體的抗體抑制）時，其B亞基活性同CK-MB中B亞基一起被檢測，檢測活性結果自然明顯高于真實值，甚至出現CK-MB活性大于CK總活性的可能?，F在推薦用抗CK-MB單克隆抗體測定CK-MB同工酶。

心肌酶譜檢測92024/8/14心肌酶譜檢測臨床意義：CK-MB對AMI的敏感性和特異性均較高，是診斷AMI的最佳血清酶指標。AMI發(fā)病后3—8小時血清中CK、CK-MB增高，24h達到高峰，2—3日恢復正常。CK-MB的特異性和敏感性都高于總CK，故CK-MB和CK常同時測定，這樣更有助于疾病的診斷和病情進展的分析。用于較早期診斷AMI，也可以用于估計梗死范圍大小或再梗死。CK升高的程度與梗死的面積成正比。而且CK-MB高峰出現時間是否提前有助于判斷溶栓是否成功。肌營養(yǎng)不良，多發(fā)性肌炎CK-MB活性也升高。102024/8/14心肌酶譜檢測CK作為AMI標志物的缺點：

早期診斷陽性率不高,AMI患者入院后6h內，總CK活性最佳臨界點僅能達到58%的敏感性和62%的特異性，CK-MB可用于AMI早期診斷

特異性較差，特別難以與骨骼肌疾病、損傷鑒別對心肌微小損傷不敏感112024/8/14乳酸脫氫酶（LDH）：

乳酸脫氫酶（LDH）是無氧酵解中調節(jié)丙酮酸轉化為乳酸的極重要的酶骨骼肌損傷、白血病、肝炎、肝硬化、阻塞性黃疸及惡性腫瘤，血清LDH均升高急性心梗，12~24h升高，48~72h高峰，1~2w恢復心肌炎時，7~10d升高，2~3w高峰，1~2m恢復122024/8/14LDH是由兩個亞單體（H、M）組成的四聚體同功酶有五種形式，其分布有明顯的組織特異性：

LDH1（H4）心肌

LDH2（H3M）紅細胞LDH3（H2M2）肺、脾

LDH4（HM3）膽、肝LDH5（M4）肝、膽、骨骼肌正常情況，L2＞L1＞L3＞L4＞L5

心肌損害時，L1＞L2；嚴重心衰時，可伴L5↑多數惡性腫瘤時，L5、L4、

L3均升高

LDH同功酶

————————————————————————132024/8/14心肌酶譜檢測總LD活性的主要測定方法為：LDH催化乳酸形成丙酮酸,同時使氧化型輔酶Ⅰ(NAD+)受氫形成還原型輔酶Ⅰ(NADH),后者在340nm波長下吸光度的增加與LDH的活力成正比.而測定LD1同工酶的活性是先測定總LD，以抗M亞單位抑制除LD1的其他同工酶，測出的即為LD1活性。還可以通過電泳法，掃描區(qū)帶可以計算出各同工酶的比例。

142024/8/14心肌酶譜檢測臨床意義：LDH增高主要見于急性心肌梗塞。在診斷急性心肌梗塞時，LDH水平的升高常于發(fā)作后6-10小時,2-3天達高峰，1-2周恢復正常.如果連續(xù)測定LDH，對于就診較遲CK已經恢復正常的AMI病人有一定的參考價值，故臨床上常作為CK-MB的補充檢測。急性心肌梗死發(fā)作早期，血清中LD1和LD2活性均增高，但LD1增高更早，更顯著，導致LD1/LD2比值升高。因而LD1/LD2≥1作為診斷心肌梗塞的特異性指標。152024/8/14臨床上還常選用a-羥丁酸脫氫酶（HBDH）作為急性心肌梗死診斷指標。由于H亞單位和a-羥丁酸脫氫酶有較高親和力，含H亞單位的LD同工酶可催化a-羥丁酸脫氫。所以a-羥丁酸脫氫酶可以代表除LD5外的其他同工酶（主要LD1和LD2）活性。α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)162024/8/14

α-羥丁酸脫氫酶（αHBDH）

由肝細胞線粒體合成，在體內分布較廣含量依次為：心＞腎＞胰＞肝＞脾主要在心肌，可代表L1、L2活力，比LDH更特異升高后在血清中持續(xù)時間較長（14d）急性心肌損傷，活力升高，且αHBDH/LDH≥0.8

肝臟疾病時活力亦升高，但αHBDH/LDH≯0.6172024/8/14HBDH不足之處：血中升高時間較遲，同工酶檢測周期較長特異性低血中升高持續(xù)時間長，并且溶栓時多伴有溶血，不能用于再灌注。182024/8/14LDH