糖尿病酮癥酸中毒補(bǔ)液治療 本人課件

1、糖尿病酮癥酸中毒的治療,內(nèi)容,糖尿病酮癥酸中毒的治療 心臟病心衰的補(bǔ)液 急性腎衰少尿期補(bǔ)液,糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA),是糖尿病較為嚴(yán)重的急性并發(fā)癥之一，以高血糖和酮癥為特征，主要原因為胰島素絕對和相對缺乏。常可見于各型糖尿病，但多見于 1 型糖尿病。,酮 體 的 生 成,正常人血液中含有酮體，酮體由肝細(xì)胞產(chǎn)生。脂肪分解產(chǎn)生的游離脂肪酸，分兩路行進(jìn): 一路進(jìn)入骨骼肌、心肌等組織，被徹底氧化成二氧化碳和水并提供能量； 另一路進(jìn)入肝臟，因為肝臟上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸輔酶A轉(zhuǎn)硫酶，脂肪酸不能被徹底氧化，只能在肝細(xì)胞線粒體上氧化為乙酰乙酸、-羥丁酸和

2、丙酮，三者合稱酮體。乙酰乙酸和-羥丁酸是有機(jī)酸，丙酮為中性 。,酮體可被肝外組織（骨骼肌、心肌、腦、腎等）利用提供能量。正常血漿中酮體的含量為0.35mg/dl，其中30%為乙酰乙酸，70%為-羥丁酸，丙酮極少量。肝外組織對酮體氧化供能的利用率有一定的限度，當(dāng)肝外組織利用酮體達(dá)到飽和，如果肝臟繼續(xù)產(chǎn)生酮體，則酮體從尿中排出。,酸 中 毒,糖尿病酮癥時的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羥丁酸的過量產(chǎn)生造成的。這些酸性物質(zhì)釋放大量H離子進(jìn)入細(xì)胞外液，滴定血漿中碳酸氫根和堿儲備，使得碳酸氫根的濃度降低和堿儲備減少,脫 水,由于高血糖造成的高血漿滲透壓使細(xì)胞內(nèi)的水分進(jìn)入細(xì)胞外液，細(xì)胞外液擴(kuò)大，增加腎臟水分的排

3、出；高血糖超過腎糖閾而導(dǎo)致大量尿糖排出，滲透性利尿排出了大量水分，酮癥酸中毒時滲透性利尿丟失的水約為75150ml/Kg。 酸中毒刺激呼吸中樞，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸帶出的水分。,糖尿病酮癥酸中毒時血容量不足導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，一般是可逆的。個別病例會發(fā)展成急性腎小管壞死。典型表現(xiàn)為入院時血尿素氮、肌酐、總蛋白、尿酸、紅細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高，反映出細(xì)胞外液體積減少，但隨著水和電解質(zhì)的補(bǔ)充可迅速降至正常。,低 血 鉀,糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病過程中幾乎均有不同程度的血鉀的丟失，其原因主要為大量尿鉀的排出、攝入減少和頻繁的嘔吐。但很少病人在入院時血鉀是低的，一般為正?；蚱撸?/p>

4、偶爾可見極高的血鉀。,主要原因為酸中毒時大量H離子從細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，通過H+-K+交換使鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，以及病人脫水，血容量不足。在治療以后隨著胰島素和液體的補(bǔ)充，酸中毒糾正，血鉀會迅速下降，因此，治療后尿量恢復(fù)即應(yīng)積極補(bǔ)鉀。,治 療,糖尿病酮癥酸中毒治療成功的關(guān)鍵在于有效的胰島素治療、充分補(bǔ)液、糾正電解質(zhì)紊亂及抗感染。,胰 島 素 治 療,采用小劑量持續(xù)胰島素靜脈滴注法，開始劑量為 0.1U/kg/h （每小時給予胰島素5-10 U ），血糖下降速度2.8-4.2mmol/L, 直到血糖降至13.9 mmol/L,然后減少胰島素的劑量，改為每小時胰島素2-3單位并將生理鹽水改為5

5、%的葡萄糖輸入。酮體消失所需的胰島素遠(yuǎn)大于降低血糖所需的胰島素。,靜脈滴注胰島素直到酮體轉(zhuǎn)陰為止，僅僅酸中毒的糾正是不夠的，只要酮體存在就說明肝臟促進(jìn)游離脂肪酸生成乙酰乙酸和-羥丁酸的酶類活性還沒有降低，仍需要胰島素治療。一般來說血糖降至13.9-16.7 mmol/L需要4-5h ，而酮體的消失大約需要12-24h。,補(bǔ) 液,低血容量是無并發(fā)癥的糖尿病酮癥酸中毒最主要的死亡原因，因而積極有效的補(bǔ)液十分重要。補(bǔ)液的原則是先快后慢、先鹽后糖。,補(bǔ)液總量按體重10%估計，補(bǔ)液量和補(bǔ)液速度應(yīng)視臨床情況而定。 在開始的2h內(nèi)輸入1000-2000ml等滲的鹽水，如有低血壓、嚴(yán)重的高血糖和少尿，補(bǔ)液量還

6、應(yīng)該增加。 在第3-6h輸入1000-2000ml， 第一個24h 輸液總量 4000-5000ml,嚴(yán)重者可達(dá)6000-8000ml。,糾 正 低血鉀,開始胰島素和補(bǔ)液治療后，隨著血容量的擴(kuò)張以及血液中的鉀回到細(xì)胞內(nèi)，血鉀水平會明顯下降。因此病人入院時血鉀正?；蚱偷模委熼_始即補(bǔ)鉀；入院時血鉀偏高的，治療3-4h后開始補(bǔ)鉀。,補(bǔ)鉀的原則之一是必須見尿補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀必須在胰島素治療和補(bǔ)液開始以后，否則會引起血鉀的迅速升高，甚至造成致命的高血鉀。,補(bǔ)鉀量根據(jù)血鉀的情況參考如下,血鉀3-5mmol/L , 補(bǔ)充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 補(bǔ)充kcl 1.0-1.5g/h 低

7、于3mmol/L,補(bǔ)充kcl 1.5-2.0g/h 氯化鉀或磷酸鉀只能在靜脈點(diǎn)滴中輸入，不可靜脈推注。補(bǔ)鉀期間每2 h復(fù)查血鉀一次，以調(diào)整鉀鹽的入量。24h總量3-6g。 DKA糾正后，需口服補(bǔ)鉀一周左右。,堿 性 藥 物,酸中毒的問題隨著胰島素和補(bǔ)液治療可自行糾正，不必給予堿性藥物。除非是嚴(yán)重的酸中毒pH7.0或HCO3-5mmol/L，方可少量給予5%的碳酸氫鈉。 當(dāng)血PH7.2或C02CP13.5mmol/L時停止補(bǔ)堿。,過多和過快的補(bǔ)堿可使血pH值迅速上升，是氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白中解離出來，進(jìn)一步加重組織的缺氧，甚至導(dǎo)致乳酸性酸中毒和腦水腫。,抗 感 染,消除誘因是很重要的，

8、感染是最常見的誘因，酮癥酸中毒又常常并發(fā)感染。因此即使未發(fā)現(xiàn)明確的感染灶，病人體溫增高，白細(xì)胞計數(shù)增高，應(yīng)予以抗生素治療。,監(jiān) 測,嚴(yán)密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神智的變化 每小時測定血糖、尿糖、酮體、并隨時調(diào)整胰島素的入量 每小時測定電解質(zhì)，根據(jù)血鈉和血鉀情況調(diào)整補(bǔ)液速度、液體中糖、鹽的構(gòu)成比例以及補(bǔ)鉀的量,尿酮測定多采用亞硝基鐵氰化物作為酮體定性檢測試驗，此法測定的是尿中乙酰乙酸，對-羥丁酸無反應(yīng)。酮體被周圍組織利用時由-羥丁酸轉(zhuǎn)化為乙酰乙酸。在酮癥治療中，酮體消失過程乙酰乙酸會增加，使得治療后尿中乙酰乙酸增加，尿酮體測定反而出現(xiàn)增加的結(jié)果，容易被誤解為病情的加重。應(yīng)監(jiān)測血漿-羥丁酸，正

9、常值是0.3mmol/L,治療中可能出現(xiàn)的問題,時間 治療錯誤 結(jié)果 開始4h 不適當(dāng)補(bǔ)鉀 高血鉀性心肌損害 過快糾正高血糖 腦水腫 鹽溶液補(bǔ)充不足 低血壓 胰島素過多而液體不足 細(xì)胞外液轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi) 使血壓下降 6-12h 補(bǔ)鉀不足 低鉀性心肌損害 以后 補(bǔ)糖不足 低血糖及酮癥反復(fù)出現(xiàn),注意事項,對老年或伴有心臟病、心力衰竭者，注意調(diào)整輸液速度及輸液量 病人清醒者，可以鼓勵飲水,常用液體滲透壓,5%GS 278mmol/L 糖濃度為正常血糖的50倍； 5%GNS 586mmol/L NS 308mmol/L,心臟病心衰補(bǔ)液,出入量管理：肺淤血、體循環(huán)淤血及水腫明顯者應(yīng)嚴(yán)格限制飲水量和靜脈輸液速

10、度。 無明顯低血容量因素(大出血、嚴(yán)重脫水、大汗淋漓等)者，每天攝入液體量一般宜在1 500 ml以內(nèi)，不要超過2 000 ml。 保持每天出入量負(fù)平衡約500 ml，嚴(yán)重肺水腫者水負(fù)平衡為1 0002 000 mld，甚至可達(dá)3 0005 000 mld，以減少水鈉潴留，緩解癥狀。,心臟病心衰補(bǔ)液,35 d后，如肺淤血、水腫明顯消退，應(yīng)減少水負(fù)平衡量，逐漸過渡到出入量大體平衡。 在負(fù)平衡下應(yīng)注意防止發(fā)生低血容量、低血鉀和低血鈉等。 同時限制鈉攝人2 g日。,急性腎功能衰竭少尿期,“量出為入，寧少勿多”的補(bǔ)液原則 。 患者應(yīng)嚴(yán)格計算24h出入水量。每天體重不增加，若超過0.5kg或以上，提示體液過多； 24h補(bǔ)液量為顯性失液量及不顯性失液量之和減去內(nèi)生水量 顯性失液量系指前一天24h內(nèi)的尿量、糞、嘔吐、出汗