血壓控制與顱內(nèi)壓

1、。血壓控制和顱內(nèi)壓，張崢，重癥監(jiān)護室，天壇醫(yī)院，顱內(nèi)壓的定義，顱內(nèi)壓是指顱腔壁上顱腔內(nèi)容物的正常壓力為5-15毫微克(顱內(nèi)壓增高):顱內(nèi)壓繼續(xù)超過15毫微克，顱腔內(nèi)容物：約1500克腦組織占80-90%，110-200毫升腦脊液占10%，約75毫升血液占2-。正常腦血流量為50毫升/(分鐘* 100克腦組織)。腦血流量(CBF)與腦灌注壓(CPP)成正比，與血管阻力(CVR)成反比。腦灌注壓是平均動脈壓和顱內(nèi)壓(腦靜脈壓)之間的差值。莫爾諾-凱利原理，即在正常的生理條件下，腦組織的體積是相對恒定的，特別是為了保持大腦的最低代謝，每100克腦組織每分鐘的腦血流量為32毫升，而整個大腦每分鐘為45

2、毫升。當(dāng)腦血容量保持在45ml時，腦血容量的可壓縮容量僅占顱腔容量的3%，因此當(dāng)顱內(nèi)壓升高時，腦脊液首先被壓出顱腔，然后腦血容量被壓縮?？删徑怙B內(nèi)壓的代償容積約為顱腔容積的8% 10%。一般來說，如果顱腔內(nèi)容物體積增加5%，仍可得到補償，當(dāng)其超過8 10%時，顱內(nèi)壓明顯增加。顱內(nèi)壓增高對腦血流量的影響正常腦灌注壓為10 12千帕(75 90毫微克)，此時腦血管的自動調(diào)節(jié)功能良好。當(dāng)腦灌注壓低于5.33千帕(40毫微克)時，腦血管的自動調(diào)節(jié)功能將喪失。腦循環(huán)系統(tǒng)對顱內(nèi)壓增高的調(diào)節(jié)和動脈系統(tǒng)對顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)反映了腦組織的灌注情況，可以在一定范圍內(nèi)自動調(diào)節(jié)和維持顱內(nèi)壓的平衡。腦損傷后，局部腦血流量減少

3、，自動調(diào)節(jié)功能被破壞。腦血流的調(diào)節(jié)機制變成了被動的壓力調(diào)節(jié)。為避免灌注壓力過低造成的二次損傷，腦灌注壓力應(yīng)保持至少70毫微克。毛細血管對顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)作用格蘭德提出了倫德概念，即在毛細血管兩端各種力(晶體滲透壓、膠體滲透壓、靜水壓力)的推動下，腦液通過血腦屏障被吸收和交換。因此，腦液的重吸收包括血液、組織液、細胞內(nèi)液等。通過藥物等手段來促進。從而減少顱內(nèi)血容量，這不會影響動脈系統(tǒng)的血液流入。可降低顱內(nèi)壓，避免腦灌注壓的影響。顱內(nèi)壓降低的程度與毛細血管床對血液的再吸收沒有線性關(guān)系。腦液重吸收后，不直接排至顱外，而是匯入顱內(nèi)靜脈。通過腦橋靜脈進入靜脈竇后，最終流出顱腔。靜脈系統(tǒng)對顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)作用有明

4、顯的優(yōu)勢。腦靜脈血管床的血容量約占整個顱腔的6%，占整個腦血容量的80%。根據(jù)液體流經(jīng)毛細血管的原理，靜脈流出量的增加可以降低毛細血管中的靜水壓，進而增加液體通過毛細血管的再吸收，從而減輕腦組織的水腫。阻力調(diào)節(jié)閥的概念，腦橋靜脈是大腦淺靜脈的硬膜下段，是連接大腦皮層靜脈和靜脈竇的橋梁血管，是顱內(nèi)血液匯聚到靜脈竇然后流出顱骨的最后通道。Permut發(fā)現(xiàn)了瀑布現(xiàn)象，描述了從硬膜外腔到硬膜竇的靜脈引流的壓降。中川發(fā)現(xiàn)，當(dāng)顱內(nèi)壓升高時，顱內(nèi)靜脈壓從橋靜脈下降到上矢狀竇。當(dāng)霍爾特發(fā)現(xiàn)可收縮管壁周圍的壓力突然增加時，流出端口局部變窄，增加了流出阻力并保持液體流出穩(wěn)定。斯特凡建立了顱內(nèi)壓變化的數(shù)學(xué)模型。計算

5、了靜脈流出在顱內(nèi)壓調(diào)節(jié)機制中的重要作用。龐琦教授發(fā)現(xiàn)腦橋靜脈與上矢狀竇連接處有一個特殊的結(jié)構(gòu)流出喉，并得出腦靜脈流出無主動調(diào)節(jié)的結(jié)論。推測腦橋靜脈是腦靜脈流出的被動調(diào)節(jié)機制的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。由于阻力調(diào)節(jié)閥的作用，當(dāng)顱內(nèi)壓增加時，流出阻力增加，流出量減少。此外，它還會加重靜脈血管床中的血液沉積，導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高-靜脈流出量減少-靜脈血液沉積-進一步升高顱內(nèi)壓。藥物的新領(lǐng)域是專門作用于靜脈的舒馬坦，它是一種5-羥色胺受體激動劑，可以專門作用于5-羥色胺受體，引起透壁壓力增加并引起靜脈收縮。低劑量可有效收縮顱內(nèi)靜脈血管。特別是，大腦皮層引流靜脈中的大劑量導(dǎo)致顱內(nèi)血管擴張、顱內(nèi)壓的自動調(diào)節(jié)和代謝的自動調(diào)節(jié)。當(dāng)

6、CBF降低時，腦組織缺氧缺血，缺乏足夠的營養(yǎng)，酸性代謝物大量積累。通過體內(nèi)的反饋作用，大腦組織中的CBF增加，以確保內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。確切的機制尚不清楚。當(dāng)CBF增加時，過多的腦脊液通過反饋作用被釋放到脊髓的蛛網(wǎng)膜下腔。自動壓力調(diào)節(jié)：當(dāng)顱內(nèi)壓升高影響顱內(nèi)灌注壓時，腦血流量可能減少。為了避免腦血流量減少，腦小動脈擴張，腦血管CO2反應(yīng)性的自動調(diào)節(jié)：CO2是一種快速而強有力的血管活性物質(zhì)，低碳酸血癥可引起腦血管收縮，高碳酸血癥可引起腦血管舒張，CO2的正常生理值為4.5-6.0千帕(35-45兆帕)，PaCO2從平均值5.33千帕(40兆帕)開始，每增加0.13千帕(1兆帕)可使腦血管容積增加2%-

7、3%，因此可顯著增加IC P，但當(dāng)PA CO2超過9.3千帕(70兆帕)時氧化亞氮的正常生理值為8-18.6千帕(60-140毫微克)，在此范圍內(nèi)CBF可以保持穩(wěn)定。如果PAO是218。6千帕(140毫米汞柱)，腦血管收縮，腦血管容量減少，CBF相應(yīng)減少，顱內(nèi)壓相應(yīng)減少。因此，臨床過度換氣或高壓氧可用于治療顱高壓?；颊唧w內(nèi)二氧化碳的減少和二氧化碳的增加可以擴張血管，反之亦然。自動調(diào)節(jié)血液粘度：血液粘度的變化會改變血液的流變特性，導(dǎo)致CBF的變化。當(dāng)血液粘度降低時，血細胞比容降低，其聚集力降低，紅細胞變形，從而增加腦血流量。神經(jīng)的自動調(diào)節(jié)：大腦動脈周圍有大量的運動血管神經(jīng)叢，腦血管壁平滑肌上有腎

8、上腺素能血管收縮受體和膽堿能血管舒張受體。這些發(fā)現(xiàn)表明，該中心可以通過神經(jīng)機制獨立地或與其他自動調(diào)節(jié)機制一起控制腦血管的直徑和腦血流量。顱內(nèi)高壓的危害，1。它對腦組織細胞造成廣泛的缺氧性損傷，尤其是當(dāng)彌漫性顱內(nèi)壓增高時，如重型顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、腦腫瘤、心臟驟停和復(fù)蘇引起的腦水腫，從而顯著增加顱內(nèi)壓。它對腦組織細胞造成局部損傷，尤其是顱內(nèi)局部顱內(nèi)壓較高時，如腦腫瘤、血腫和膿腫，長時間壓迫鄰近腦神經(jīng)，導(dǎo)致局部神經(jīng)損傷，如偏癱、偏癱、失語、聽力喪失和偏盲。3.腦疝是由腦疝引起的，突出的腦組織壓迫大腦的重要結(jié)構(gòu)或生命中心，導(dǎo)致呼吸和心臟驟停，這是最嚴重和最危險的損傷。1.顱腦損傷：顱腦損傷是

9、腦水腫的常見原因，而創(chuàng)傷性腦水腫是重型顱腦損傷最重要的繼發(fā)性病理生理反應(yīng)。顱內(nèi)占位性病變：腦腫瘤可引起瘤周水腫。有兩種類型的瘤周水腫：細胞內(nèi)和細胞外。3.感染性腦水腫：感染性腦水腫根據(jù)病因可大致分為中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染和非中樞感染。中毒：大量毒物侵入人體后，其中一些會直接損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致中毒性腦水腫；還有一些能阻斷紅血蛋的輸氧功能或引起肺衰竭，導(dǎo)致腦缺氧和腦水腫。5.對大腦的輻射損傷：包括電磁損傷，如微波、紅外線、x光、快中子等腦腫瘤放射治療或其他輻射過程，可引起輕度或重度腦水腫。6.凍傷：凍傷會導(dǎo)致腦水腫。血腦屏障的通透性在早期發(fā)生變化，引起血管源性腦水腫；細胞內(nèi)C2超載再次發(fā)生，導(dǎo)致細胞

10、毒性腦水腫。7。妊娠高血壓綜合征腦水腫：PIH引起全身小動脈痙攣，導(dǎo)致血管壁通透性增加，腦血管也發(fā)生變化，導(dǎo)致彌漫性腦水腫。8.腦代謝紊亂：各種原因，全身或有限的腦細胞能量代謝紊亂，導(dǎo)致細胞缺氧。導(dǎo)致腦水腫。腦缺氧：癲癇持續(xù)狀態(tài)、胸部創(chuàng)傷、不同原因引起的呼吸困難或窒息、心臟驟停、長期低血壓、休克、高原缺氧等肺性腦病，使大腦在缺氧狀態(tài)下出現(xiàn)腦水腫。10.全身性疾?。核㈦娊赓|(zhì)和酸堿失衡、尿毒癥、糖尿病性昏迷、肝昏迷、心腎功能不全引起的水和鈉貯積或營養(yǎng)不良性水腫等。這些疾病會發(fā)展到嚴重的程度，并可能出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)壓升高。顱內(nèi)壓增高治療的目的，1)將顱內(nèi)壓(顱內(nèi)壓)降至20毫微克以下；2) Th降

11、低顱內(nèi)壓的治療、提高床邊鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、滲透利尿(如甘露醇和高滲鹽水)、經(jīng)腦室腦脊液引流、過度通氣、腎上腺皮質(zhì)激素苯巴比妥治療、生物制劑、亞低溫、血壓的調(diào)節(jié)和控制、血壓控制不足無疑會大大影響顱內(nèi)壓的控制，甚至引起或增加顱內(nèi)出血，從而進一步增加顱內(nèi)壓；如果血壓下降過低，腦灌注壓不足，將導(dǎo)致腦細胞缺氧，引起細胞水腫，進而增加顱內(nèi)壓。當(dāng)灌注動脈壓上升到小動脈和毛細血管平滑肌不能收縮的程度時，腦血管阻力最高，當(dāng)腦組織過度灌注時出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)壓升高等癥狀，這是自動調(diào)節(jié)的上限。正常值為16 17千帕(120 130毫微克)，慢性高血壓患者自動調(diào)節(jié)上限提高到20 24千帕(150 180毫微克)。當(dāng)灌注動脈壓

12、下降到小動脈和毛細血管平滑肌不再擴張時，腦血管阻力最低，導(dǎo)致腦血流量下降，這是自動調(diào)節(jié)的下限，正常值為6.65 7.91千帕(50 70毫微克)。如果灌注減少引起腦缺氧癥狀，稱為腦血流最低耐受壓力，正常值為4.65 5.32千帕(35 40毫微克)。慢性高血壓患者自動調(diào)節(jié)下限可達11.3 20千帕(85 151毫微克)，最低耐受壓力可達6.65 11.3千帕(50 85毫微克)。根據(jù)美國重型顱腦損傷診療指南，重型顱腦損傷患者的腦灌注壓=平均動脈壓-顱內(nèi)壓(正常腦灌注壓70-90 mmHg)(平均動脈壓=舒張壓脈壓差的1/3)，腦灌注壓為70-80 mmHg較為理想。低于40毫微克時，腦血流量急

13、劇減少，特別是在損傷區(qū)和血腫區(qū)。腦灌注壓降低的可能原因血腫壓迫昏迷患者，降低腦血管痙攣的腦代謝率，增加腦灌注壓和預(yù)后，死亡率隨腦灌注壓降低而增加，腦灌注壓降低10毫微克，增加20%。當(dāng)腦灌注壓低于60毫微克時，死亡率上升到95%。擴容和增加血壓以維持腦灌注壓在70毫微克以上有利于提高患者的生存率。高血壓性腦出血，2007年，美國心臟協(xié)會的高血壓性腦出血急性期血壓管理指南重申了基于基線血壓、出血原因、年齡和顱內(nèi)壓的個體化降壓理念。在2007年，美國心臟協(xié)會對自發(fā)性高血壓腦出血的治療建議如下：如果SBP是200毫米汞柱或平均動脈壓是150毫米汞柱，應(yīng)考慮持續(xù)靜脈輸注積極降低血壓，血壓應(yīng)每5分鐘監(jiān)測

14、一次；如果SBP為180毫米汞柱或平均動脈壓為130毫米汞柱，并且有證據(jù)表明顱內(nèi)壓升高或懷疑顱內(nèi)壓升高，則應(yīng)監(jiān)測顱內(nèi)壓。間歇或連續(xù)靜脈給藥可降低血壓并維持腦灌注壓在60-80 mmHg；如果SBP為180毫米汞柱或平均動脈壓為30毫米汞柱，且沒有顱內(nèi)壓升高的證據(jù)，則可進行間歇或連續(xù)靜脈注射(平均動脈壓=110毫米汞柱或目標(biāo)血壓為160/90毫米汞柱)，并應(yīng)每15分鐘重復(fù)體檢，以使SBP低于180毫米汞柱，平均動脈壓低于130毫米汞柱。中國指南建議，當(dāng)血壓為200/110 mmHg時，顱內(nèi)壓可以小心而穩(wěn)定地降低，從而使血壓保持在略高于發(fā)病前的水平或約180/105 mmHg；SBP 170-20

15、0 mmHg或舒張壓100-110 mmHg可暫時停止使用抗高血壓藥物，先脫水并降低顱內(nèi)壓，密切觀察血壓，必要時再使用抗高血壓藥物；SBP 165毫米汞柱或舒張壓95毫米汞柱不需要抗高血壓治療。所有上述指南建議應(yīng)避免過度降低血壓，以確保足夠的腦灌注壓。對于少數(shù)伴有低血壓的腦卒中患者如果收縮壓仍高于200毫微克，應(yīng)適當(dāng)給予輕度抗高血壓藥物，如速尿或25%硫酸鎂，并以有效脫水和降低顱內(nèi)壓為主要治療。對于蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，血壓的調(diào)節(jié)應(yīng)個體化；對于動脈瘤破裂引起的出血，應(yīng)采取積極的降壓治療，使血壓接近正常水平，但應(yīng)避免低血壓引起或加重血管痙攣。接受動脈瘤夾閉手術(shù)(或栓塞)的患者可以維持較高的血壓以防

16、止血管痙攣。對于無高血壓和動脈瘤破裂史的蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，血壓升高往往與腦膜刺激引起的頭痛、煩躁和失眠有關(guān)，可通過鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜或睡眠進行治療，保持大便通暢，血壓可恢復(fù)正常。血壓的調(diào)節(jié)，發(fā)病后48小時內(nèi)血壓的升高是一種應(yīng)激反應(yīng)，無需治療；48小時后，血壓升高，這是由顱內(nèi)壓升高(代償性)引起的，并且很容易發(fā)生梗死后出血或再出血。建議將血壓調(diào)節(jié)至 185/110 mmHg，并定期降低血壓。當(dāng)濃度過高( 220/140 mmHg)時，可使用硝普鈉0.5g/kg.min或拉貝洛爾12 g/min。當(dāng)血壓低于100/60 mmHg時，有必要增加壓力以維持適當(dāng)?shù)哪X灌注壓力。腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓(MSAP)-顱內(nèi)靜脈壓(CVP) CVP 顱內(nèi)壓(顱內(nèi)壓)CPPMSAP-顱內(nèi)動脈壓下降超過30%，這可能導(dǎo)致腦血流量減少。為避免低灌注壓，高血壓是心血管疾病的主要危險因素，但過度強調(diào)降壓治療可導(dǎo)致CPP降低。加重腦缺血