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文檔簡介

1、.,1,神經(jīng)內(nèi)科急癥診斷和處理,.,2,急性腦血管病,.,3,TIA,短暫腦缺血發(fā)作,.,4,診斷:1、是否為TIA,起病突然; 腦或視網(wǎng)膜局灶性缺血癥狀; 持續(xù)時間短暫,頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA平均發(fā)作14分鐘,椎基底動脈系統(tǒng)TIA平均發(fā)作8分鐘,多在1小時內(nèi)緩解,最長不超過24小時; 恢復完全; 常反復發(fā)作。,.,5,診斷:2、鑒別診斷,局灶性癲癇 復雜性偏頭痛 暈厥 美尼爾綜合征 腦腫瘤 硬膜下血腫 低血糖 低血壓,.,6,診斷:(3)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)還是椎基底動脈系統(tǒng),出現(xiàn)下列癥狀考慮為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA:偏身運動障礙;偏身感覺障礙;單眼一過性黑蒙;一過性語言障礙。,出現(xiàn)下列癥狀考慮為椎基底動脈

2、系統(tǒng)TIA:眩暈、平衡障礙、復視、吞咽困難和構(gòu)音不良;交叉性運動障礙和或感覺障礙;猝倒發(fā)作。,.,7,診斷:4、尋找病因,(1)頸動脈超聲:除外頸動脈病變。 (2)心電圖:除外心源性原因。 (3)頸椎影像學檢查:除外頸椎病變對椎動脈的壓迫。 (4)凝血及纖溶功能檢查。 (5)血脂和血糖檢查。 (6)血液流變學檢查。,.,8,治療:1、去除危險因素,(1)積極治療高血壓 (2)停止吸煙 (3)合理治療冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病 (4)禁止過度飲酒 (5)治療血脂異常 (6)頸動脈狹窄的治療,.,9,治療:2、藥物治療,(1)抗血小板藥物 使用抗血小板制劑能預防動脈粥樣硬化所致的血栓性TIA進

3、一步發(fā)展為卒中。 首選阿斯匹林,開始每日300mg,2周后改為每日80mg。 出現(xiàn)下列兩種情況改為每日氯吡格雷75mg,或每日抵克力得250mg:服用阿斯匹林過程中仍有發(fā)作;因為消化道不良反應,病人不能耐受治療。,(2)抗凝治療 TIA抗凝治療的2個適應癥是:1)懷疑心源性栓塞(慎用抗凝治療);2)既往大血管狹窄(慎用抗凝治療)。 慢性心房纖顫者考慮使用華法令,INR目標值2-3,這種方法在老年人群更有效。 機械性心瓣膜存在是抗凝治療適應癥。 對抗凝治療反應良好的TIA病因有:顱外頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫,嚴重的頸內(nèi)動脈狹窄需行內(nèi)膜剝脫術(shù),抗磷脂抗體綜合征,腦靜脈竇血栓形成,.,10,腦梗塞,.,11

4、,腦梗死,.,12,診斷,是否腦梗死 時間概況 空間概況 危險因素 病因診斷,.,13,時間概況和空間概況,可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損(RIND):發(fā)病后癥狀逐漸好轉(zhuǎn),在3周內(nèi)癥狀完全消失。 完全性卒中:發(fā)病后6小時內(nèi)癥狀達高峰,癥狀持續(xù)一段時間不變。 進展性卒中:發(fā)病后24小時癥狀仍不斷加重。,動脈主干梗塞:半球大片狀低密度,甚至是整個半球的低密度。 皮層支梗塞:內(nèi)小外大的三角形病灶。 分水嶺梗塞:指在大腦前動脈、中動脈和后動脈交界區(qū)的低密度,多表現(xiàn)為長條狀梗塞。 腔隙性腦梗塞:腦深部的小圓形病灶,病灶直徑不超過15毫米,.,14,腦梗死的分類,動脈粥樣硬化性腦梗死 心源性腦梗死 腔隙性腦梗死

5、 分水嶺腦梗死,.,15,病因診斷,腦栓塞 突然起病,癥狀迅速達到高峰 病史上有風濕性心臟病或急性心肌梗塞的歷史 心電圖表明有心房纖顫 頸動脈和主動脈超聲發(fā)現(xiàn)有不穩(wěn)定斑塊 TCD栓子檢測發(fā)現(xiàn)腦血流中有過量的栓子存在。,血流動力學腦梗塞 病史中有導致全身血壓下降的佐證 由坐位或臥位變?yōu)橹绷⑽皇蛊鸩?病史中反復一過性黑朦 頸動脈檢查發(fā)現(xiàn)有高度狹窄 影像學上發(fā)現(xiàn)符合分水嶺梗塞的表現(xiàn)。,.,16,.,17,治療,支持治療 處理急性并發(fā)癥 血管再通 神經(jīng)保護治療 二期預防,.,18,治療(1):支持療法,保持呼吸道通暢:通過血氧飽和度和氧分壓測定發(fā)現(xiàn)低氧血癥的病人,要給予吸氧治療,如果仍不能糾正者,輔以

6、機械通氣。 合理使用降壓藥:在發(fā)病3天內(nèi)一般不用抗高血壓藥,除非出現(xiàn)下列三種情況:平均動脈壓大于130mmHg;出現(xiàn)梗塞后出血;合并高血壓腦病。三天之后高血壓按一般方法處理。 抗感染:出現(xiàn)下列兩種要使用抗生素:出現(xiàn)感染的證據(jù),如肺部和泌尿系感染;明顯的意識障礙。 糾正血糖:使用胰島素或口服降糖藥糾正高血糖,.,19,治療(2):處理急性并發(fā)癥,腦水腫:臨床使用脫水藥的指征是:較大病灶的腦梗塞;有頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高的證據(jù);出現(xiàn)意識障礙。選用的脫水藥包括甘露醇、復方甘油注射液和白蛋白。禁止使用高張?zhí)恰?癲癇:出現(xiàn)癲癇后使用抗癲癇藥,首選的藥物是丙戊酸鈉和卡馬西平。 梗塞后出血:如果出血形成血腫

7、,按腦出血處理;未形成血腫的滲血不用特殊處理,.,20,治療(3):重建循環(huán),溶栓治療 指征:發(fā)病不超過6小時;普通CT掃描未出現(xiàn)梗塞灶;無明顯意識障礙。 溶栓劑:尿激酶:尿激酶溶于100200ml生理鹽水之中,總量50-250萬U。組織纖溶酶原激活物(t-PA):0.9mg/kg快速靜點。,.,21,治療(3):重建循環(huán),抗凝劑 指征:病史超過6小時,失去溶栓時機;進展性卒中;心源性腦栓塞。 使用的抗凝劑有三類:普通肝素:用肝素12500單位,加入5葡萄糖溶液1000毫升內(nèi),靜脈點滴,20滴/分,一般只用12天,將凝血酶原時間保持正常值的22.5倍,凝血酶原活性在2030之間。低分子肝素:每

8、次0.4毫升,每天12次,皮下注射。口服抗凝劑:新雙香豆素300毫克,華法令36毫克,新抗凝片8毫克,任選其中之一口服,維持劑量因人而異。,.,22,治療(3):重建循環(huán),抗血小板治療 指征:只要沒有血小板功能低下的證據(jù),都可以使用抗血小板治療。 常用抗血小板藥物有兩種:阿斯匹林:每日使用阿斯匹林300毫克。抵克力得:每日250毫克。,.,23,治療(3):重建循環(huán),血液稀釋療法 指征:紅細胞壓積(Hct)高于正常;血液粘稠度增高,尤其是低切全血粘度增高者。 血液稀釋的方法有兩種:等容量血液稀釋:將全血從靜脈抽出,經(jīng)分離血細胞后,將血漿回輸給病人,治療指標是把紅細胞壓積降低至33。高容量血液稀

9、釋:靜脈滴注底分子右旋糖酐,每日500毫升。,.,24,治療(3):重建循環(huán),提高灌注壓 指征:血壓偏低;影像學上符合分水嶺梗塞;其他血流動力學障礙的證據(jù)。 采用的方法有兩類:擴容劑:靜脈點滴底分子右旋糖酐,每日500毫升。有升高血壓作用的中藥制劑,如參麥合劑。,.,25,治療(3):重建循環(huán),蛇毒類制劑 指征:血漿中纖維蛋白原含量大于400mg/dl。 日本的東菱克栓酶和各種各樣的國產(chǎn)蛇毒。,.,26,治療(3):重建循環(huán),改善紅細胞變形性 指征:病灶較小的腔隙性腦梗塞;紅細胞剛性增高;高切變率下全血粘度增加。 使用的藥物是己酮可可堿,.,27,治療(4):神經(jīng)元保護劑,鈣拮抗劑:首選靜脈點

10、滴尼莫通,每日10毫克。當血壓偏低或懷疑血流動力學腦梗塞是禁止使用尼莫通。此時可以考慮使用氟桂利嗪。 興奮性氨基酸拮抗劑:可以靜脈點滴低濃度硫酸鎂或門冬氨酸鉀鎂。 自由基清除劑:每日靜脈點滴維生素C 3克。,.,28,治療(5):二期預防,尋找和去除各種危險因素,.,29,腦出血,.,30,診斷:1、判斷有無腦出血,判定有無腦出血,也就是從臨床上鑒別腦出血與腦梗死的可靠方法是頭顱CT掃描,CT上表現(xiàn)為高密度,CT值為7580Hu。,.,31,診斷:2、出血量的計算,出血量估算的方法有很多,適合臨床使用的是多田氏公式,計算方法如下: 出血量(ml)0.5最大面積長軸(cm)最大面積短軸(cm)層

11、面數(shù),.,32,診斷:3、病因診斷,(1)高血壓性腦出血: 常見部位是豆狀核、丘腦、小腦和腦橋。 急性期極為短暫,出血持續(xù)數(shù)分鐘。 高血壓病史。 無外傷、淀粉樣血管病等其他出血證據(jù)。 (2)腦淀粉樣血管病: 老年病人或家族性腦出血的年輕病人。 出血局限于腦葉。 無高血壓史。 有反復發(fā)作的腦出血病史。 確診靠組織學檢查。 (3)抗凝劑導致的腦出血:長期或大量使用抗凝劑。 出血持續(xù)數(shù)小時。 腦葉出血。 (4)溶栓劑導致的腦出血: 使用抗凝劑史。 出血位于腦葉或原有的腦梗死病灶附近。 腦腫瘤出血: 腦瘤或全身腫瘤病史。 出血前有較長時間的神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀。 出血位于高血壓腦出血的非典型部位。 多發(fā)病

12、灶。 影像學上早期出血周圍水腫和異常增強。 (5)毒品和藥物濫用導致的腦出血: 毒品濫用史。 血管造影血管呈串珠樣改變。 腦膜活檢的組織學證據(jù)。 免疫抑制劑有效。 (6)動靜脈畸形出血: 發(fā)病早,年輕人的腦出血。 遺傳性血管畸形史。 腦葉出血。 影像學發(fā)現(xiàn)血管異常影像。 確診依據(jù)腦血管造影。,.,33,治療,1 最初的治療是保持氣道通暢、呼吸和循環(huán)功能穩(wěn)定。確定局灶神經(jīng)功能損傷,注意外部創(chuàng)傷征象,檢查是否合并褥瘡。同時控制血壓、高顱壓、液體治療、預防癲癇、控制體溫。 2 支持治療:全面護理、監(jiān)護。開放氣道,糾正呼吸、循環(huán),必要時氣管插管。 3 保持呼吸道通暢和穩(wěn)定血壓:通過血氧飽和度和動脈血氧

13、分壓測定發(fā)現(xiàn)有缺氧證據(jù)時,要給與吸氧治療,如果仍不能糾正者,輔以機械通氣。,.,34,治療,4 合理使用降壓藥:在發(fā)病3天內(nèi)不要將血壓降低到正常高限(14090mmHg)。不要馬上降血壓。血壓的維持是極其重要的,在未請神經(jīng)內(nèi)、外科醫(yī)師會診之前不要降壓。13-15高血壓伴腦出血的病人有第二種潛在的血管性致病原因:動脈瘤、動-靜脈畸形、海綿狀血管瘤。治療嚴重的高血壓(如:收縮壓200mmHg,舒張壓110mmHg) 5 糾正凝血異常:除非下列原因?qū)е碌哪X出血,否則不應該使用止血藥,使用止血藥的情況包括:1 與使用華法令相關(guān)的腦出血用凍干健康人血漿和維生素K。2 與使用肝素相關(guān)的腦出血使用魚精蛋白。

14、3 與使用溶栓藥相關(guān)的腦出血使用魚精蛋白和6氨基已酸。4 與血小板功能障礙相關(guān)的腦出血靜脈輸入新鮮血小板。5 血友病相關(guān)的腦出血靜脈輸入凝血因子。,.,35,治療,6. 降低顱內(nèi)壓:甘露醇、甘油、白蛋白 7、神經(jīng)保護劑,.,36,SAH,蛛網(wǎng)膜下腔出血,.,37,一 臨床表現(xiàn),突然劇烈頭痛,嘔吐,意識障礙,精神癥狀,抽搐,腦膜刺激征 一側(cè)動眼神經(jīng)麻痹(后交通動脈瘤),局灶性體征輕; 腦血管痙攣,.,38,二 輔助檢查,(一)影象學檢查 CT, MRI,MRA,DSA,腦血管造影等,.,39,SAH,.,40,囊性動脈瘤DSA,.,41,(二) 腦脊液檢查,壓力高,外觀均勻一致血性,發(fā)病早期RB

15、C/WBC與血液一致,蛋白偏高,糖及氯化物正常。一周后腦脊液黃變。,.,42,三 診斷及鑒別診斷,診斷:癥狀、體征、腦脊液檢查結(jié)果、影像學結(jié)果。 鑒別:腦出血, 腦膜炎等,.,43,四 治療,1) 一般治療:臥床4-6周,鎮(zhèn)靜,止痛,降壓,緩瀉等 2) 止血:大劑量抗纖維蛋白溶解劑,PAMBA等,3周以上。 3) 防治血管痙攣:鈣離子拮抗劑,如尼莫地平10mg靜滴,qd, 4) 手術(shù)治療,.,44,五 預后,急性期死亡率30%,3次復發(fā)死亡率幾乎100%。 一般不留后遺癥, 個別正常顱壓腦積水。,.,45,癲癇,Epilepticus,.,46,【概述】 系多種原因引起腦部神經(jīng)元群陣發(fā)性異常放

16、電所致的發(fā)作性運動、感覺、意識、精神、植物神經(jīng)功能異常的一種疾病。,.,47,【診斷】 一、臨床表現(xiàn): 根據(jù)臨床發(fā)作類型分為: 全身強直陣攣發(fā)作(大發(fā)作): 突然意識喪失,繼之先強直后陣攣性痙攣。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬傷、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持續(xù)數(shù)十秒或數(shù)分鐘后痙攣發(fā)作自然停止,進入昏睡狀態(tài)。醒后有短時間的頭昏、煩躁、疲乏,對發(fā)作過程不能回憶。若發(fā)作持續(xù)不斷,一直處于昏迷狀態(tài)者稱大發(fā)作持續(xù)狀態(tài),常危及生命。,.,48,失神發(fā)作(小發(fā)作): 突發(fā)性精神活動中斷,意識喪失、可伴肌陣攣或自動癥。一次發(fā)作數(shù)秒至十余秒。腦電圖出現(xiàn)3次/秒棘慢或尖慢波綜合。 單純部分性發(fā)作: 某一局部或一

17、側(cè)肢體的強直、陣攣性發(fā)作,或感覺異常發(fā)作,歷時短暫,意識清楚。若發(fā)作范圍沿運動區(qū)擴及其他肢體或全身時可伴意識喪失,稱杰克森發(fā)作(Jack)。發(fā)作后患肢可有暫時性癱瘓,稱Todd麻痹。,【診斷】,.,49,【診斷】,復雜部分性發(fā)作(精神運動性發(fā)作): 精神感覺性、精神運動性及混合性發(fā)作。多有不同程度的意識障礙及明顯的思維、知覺、情感和精神運動障礙。可有神游癥、夜游癥等自動癥表現(xiàn)。有時在幻覺、妄想的支配下可發(fā)生傷人、自傷等暴力行為。 植物神經(jīng)性發(fā)作(間腦性): 可有頭痛型、腹痛型、肢痛型、暈厥型或心血管性發(fā)作。 無明確病因者為原發(fā)性癲癇,繼發(fā)于顱內(nèi)腫瘤、外傷、感染、寄生蟲病、腦血管病、全身代謝病等

18、引起者為繼發(fā)性癲癇。,.,50,二、輔助檢查: 1.EEG、BEAM、Holter(腦電圖、腦電地形圖、動態(tài)腦電圖監(jiān)測):可見明確病理波、棘波、尖波、棘慢波或尖慢波。 2.如為繼發(fā)性癲癇應進一步行頭顱CT、頭顱MRI、MRA、DSA等檢查可發(fā)現(xiàn)相應的病灶。 3.腰穿CSF檢查,可有改變。,.,51,【治療措施】 一、藥物治療: 1.根據(jù)癲癇發(fā)作類型選擇安全、有效、價廉和易購的藥物。 大發(fā)作選用苯巴比妥90-300mg/d。丙戊酸鈉 0.6-1.2/d,卡馬西平 600-1200mg/d等。 復雜部分性發(fā)作:苯妥英鈉 0.2-0.6/d,卡馬西平0.2-1.2/d。 失神發(fā)作:氯硝安定5-25m

19、g/d,安定7.5-40 mg/d。 癲癇持續(xù)狀態(tài):首選安定 10-20mg/次靜注。 2.藥物劑量從常用量低限開始,逐漸增至發(fā)作控制理想而又無嚴重毒副作用為宜。 3.給藥次數(shù)應根據(jù)藥物特性及發(fā)作特點而定。 4.一般不隨意更換或間斷,癲癇發(fā)作完全控制2-3年后,且腦電圖正常,方可逐漸減量停藥。 5.應定期藥物濃度監(jiān)測,適時調(diào)整藥物劑量。,.,52,二、對于明確病因的癲癇,除有效控制發(fā)作外要積極治療原發(fā)病。 三、對藥物治療無效的難治性癲癇可行立體定向術(shù)破壞腦內(nèi)與癲癇發(fā)作的有關(guān)區(qū)域,胼胝體前部切開術(shù)或慢性小腦刺激術(shù)。,【治療措施】,.,53,【治療措施】,四、全身強直陣攣發(fā)作持續(xù)狀態(tài)的治療 1.積

20、極有效的控制抽搐: 安定,成人10-20mg, 小兒0.25-1mg/kg,緩慢靜脈注射至抽搐停止。隨后將20-40mg加入葡萄糖液中以每小時10-20mg速度靜脈滴注,連續(xù)10-20小時,日總量不超過120mg。 異戊巴比妥鈉成人0.5g溶于10ml注射用水中,以50-100mg/分速度緩慢靜脈注射至發(fā)作停止。注射中要注意呼吸心跳變化。發(fā)作控制后應繼續(xù)鼻飼或口服抗癲癇藥物。 2.處理并發(fā)癥: 保持呼吸道通暢,利尿脫水減輕腦水腫,糾正酸中毒等。,.,54,癲癇持續(xù)狀態(tài),.,55,癲癇持續(xù)狀態(tài)(status epilepticus,SE)的發(fā)生率,在癲癇病人中為11140,在普通人群中為0.38

21、;病死率為10。SE確為神經(jīng)科重要的急診,若處理稍有不當,就會給病人帶來終身殘廢,甚至危及生命。 一、定義 由于癲癇頻繁,反覆或相繼連續(xù)發(fā)作所致的一種固定而持續(xù)的狀態(tài)稱癲癇持續(xù)狀態(tài)。,.,56,二、分類 臨床和腦電圖相結(jié)合的分類較為實用。 (一)全身性抽搐持續(xù)狀態(tài) 1.強直-陣攣持續(xù)狀態(tài)這一類病人的抽搐7080由身體某局部開始。一般表現(xiàn)為,歷時約20s的1525HZ高波幅、多棘波爆發(fā),全身強直;繼以約40s的45HZ慢波,全身陣攣;后為60s的平坦腦電圖,衰竭狀態(tài),最后昏睡。發(fā)作間期意識不清。 2.陣攣-強直-陣攣持續(xù)狀態(tài)與強直-陣攣持續(xù)狀態(tài)相仿,唯在強直之前有陣攣。發(fā)作間期意識不清。 3.肌

22、陣攣持續(xù)狀態(tài)在47HZ背景活動上有12HZ多棘波-慢波綜合爆發(fā),棘-慢或尖-慢波綜合,有全身性、反覆發(fā)作性短暫肌肉收縮。有時可發(fā)展為陣攣-強直-陣攣或全身性陣攣發(fā)作。 4.強直性癲癇持續(xù)狀態(tài)表現(xiàn)為發(fā)作性強直,遠較強直-陣攣性持續(xù)狀態(tài)少見。 5.一側(cè)性癲癇持續(xù)狀態(tài)以一側(cè)半球為主的兩側(cè)同步而不對稱的異常放電,偏側(cè)或兩側(cè)交替發(fā)生的陣攣狀態(tài)。常見于年輕人。,.,57,(二)簡單性部分型癲癇連續(xù)狀態(tài)一側(cè)局灶性棘波或慢波爆發(fā),由大腦皮質(zhì)特殊區(qū)域病變所致的持續(xù)性部分型軀體感覺、運動、特殊感覺、認知、精神、情感或植物神經(jīng)障礙,但意識清楚。 (三)小發(fā)作連續(xù)狀態(tài)包括嬰兒痙攣持續(xù)狀態(tài)、運動不能性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)和經(jīng)典

23、的失神發(fā)作持續(xù)狀態(tài),故小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)和失神發(fā)作持續(xù)狀態(tài)并非同義詞。只有當兩側(cè)對稱、彌漫、同步棘-慢波綜合伴持續(xù)的朦朧狀態(tài)時,兩者才可通用,為持續(xù)性或間歇性兩側(cè)對稱、同步、3HZ的多棘或棘-慢波綜合,大腦前部較著,可呈高度意識障礙、朦朧狀態(tài),或伴自動癥。 (四)復雜部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)即一般所說精神運動型癲癇持續(xù)狀態(tài)。顳區(qū)、尤為蝶骨電極可見47HZ的Q活動。先是少動、少語、完全無反應、凝視,繼而自動癥、刻板動作、健忘,反覆連續(xù)出現(xiàn)。若處理不及時或不當,可致嚴重記憶障礙。,.,58,小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)可有嘴和四肢小的刻板運動、自動癥、發(fā)作時意識不清。但有時可間以短暫的意識朦朧,當時尚能遵醫(yī)囑執(zhí)行簡單動作

24、,外觀似乎行為離奇,若稍不注意,就易與復雜性部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)相混淆。但下列兩點有助于鑒別:小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)呈典型兩側(cè)對稱、彌漫、同步的3HZ棘(或尖)-慢波綜合。復雜性部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)于顳區(qū)可見47HZ波。相對來說,小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)的內(nèi)容較簡單、歷時稍短;而復雜性部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)的內(nèi)容較為復雜,多為系列成套動作可伴內(nèi)臟癥狀,歷時較長,甚至可長達7天。,.,59,三、盡快控制發(fā)作 抽搐性癲癇持續(xù)狀態(tài)的持續(xù)時間與其預后密切相關(guān)。發(fā)作持續(xù)時間越長,控制越難,合并癥越多,病死率越高。發(fā)作持續(xù)平均13h者,一般多死亡。SE持續(xù)20min,大腦皮質(zhì)氧分壓降低,細胞包素、還原酶減少,局部供氧不足,于是加重

25、神經(jīng)細胞損傷。故有人把此20min稱之為“癲癇持續(xù)狀態(tài)的移行期”。SE持續(xù)1h以上,腦細胞就會出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的器質(zhì)性損害,故應盡快控制其發(fā)作。,.,60,四、治療和藥物選擇 治療SE的理想藥物,應能立即制止SE,于腦內(nèi)停留時間較長而可防復發(fā),對意識、呼吸和血壓很少有、最好沒有抑制作用。但迄今尚未發(fā)現(xiàn)如此理想的藥物。機體方面影響藥效的因素是癲癇的病理生理過程,而非癲癇的慢性過程和嚴重度。由抗癲癇藥物過量所致的無抽搐昏迷,比用量小的淺昏迷或木僵偶伴抽搐更危險。故了解抗癲癇藥物極為重要。 靜脈注射安定,除強直性癲癇持續(xù)狀態(tài)外,對其他各型癲癇持續(xù)狀態(tài)均有效,對強直陣攣狀態(tài)、陣攣-強直-陣攣狀態(tài)、肌陣攣持

26、續(xù)狀態(tài)和一側(cè)性癲癇持續(xù)狀誠的療效更好。強直性癲癇持續(xù)狀態(tài),靜脈注射安定可能反而加重。應靜脈注射苯妥英鈉或苯巴比妥。簡單部份性癲癇持續(xù)狀態(tài),靜脈注射安定、苯妥英鈉和苯巴比妥均有效。,.,61,(一)安定是治療SE的首選藥物。約90SE病人有效,33和80病人分別于靜脈注射后3和5min內(nèi)抽搐停止。血濃度于靜脈注射12min后達高峰,20min后減半,靜脈注射速度為15mg/min。首次劑量,兒童為0.20.4mg/kg,成人不超過20mg/次。由于此藥很快分布于身體各器官和組織而血濃度迅速下降,故一般于1020min后抽搐復現(xiàn),必要時1520min后可重復一劑;也可把200mg安定稀釋于5葡萄糖

27、水500ml中靜脈滴入,以維持有效血濃度(0.20.8g/ml)。肌內(nèi)注射吸收慢,血濃度于1h后才達高峰,且較靜注者低,故肌注不適用于SE。有青光眼者忌用。由于安定易被塑料制品吸收,故不宜用塑料注射裝置。 氯基安定需緩慢靜脈注射,1min內(nèi)起作用。劑量,成人每次18mg,多數(shù)每次用0.255mg,可獲滿意療效。,.,62,(二)苯妥英鈉約30病人在靜滴10min(相當于約400mg/h)抽搐停止,在2030min(足量時)達最大抗癲癇效果。靜滴速度一般不超過2550mg/min。首次劑量,兒童為1520mg/kg,成人為500750mg(1015mg/kg),給藥速度不超過1mg/(kgmin

28、)。6h后改為維持量,6mg/kg體重,分23次給,次要時可按1015mg/kg體重分4次給。因靜滴需1h才能達最高血濃度和腦脊液濃度,故需與快速起效的安定合用。 苯妥英鈉與葡萄糖相混易沉淀,故應先用注射用水稀釋成510溶液后靜注,或再用葡萄糖鹽水稀釋后靜滴。主要副作用為低血壓、心臟傳導阻滯、心力衰竭,這些于老年人或靜脈注射過速時更易發(fā)生。故應監(jiān)測血壓和心電圖。,.,63,(三)巴比妥類 當用苯妥英鈉20min后,其抽搐發(fā)作仍不能制止時,可選用巴比妥類藥物。溶液應新鮮配制。對有心、肝、腎、呼吸功能障礙,和合并重癥肌無力和粘液水腫者應慎用,尤如已用過安定治療的病人,應警惕發(fā)生呼吸抑制。 1.阿米

29、妥鈉對治療SE來說,要比苯巴比妥鈉好。劑量為成人0.50.8g,把1g阿米妥鈉溶解于20ml生理鹽水或注射用水中,用23號細針緩慢靜脈注射,并密切觀察病人呼吸,當出現(xiàn)下列任一情況時,應立即中止注射:病人由興奮、躁動或抽搐而轉(zhuǎn)為安靜入睡;注射總量已達0.5g;出現(xiàn)呼吸抑制,應立即停止注射,并行人工呼吸,一般片刻即可恢復自動呼吸。必要時68h后,可再重復一劑維持量。 2.苯巴比妥鈉靜脈注射,兒童10mg/kg,成人0.20.3g/次,速度不應超過60mg/min。若仍有發(fā)作,20min后可再靜注0.10.2g。必要時,以后可肌注0.10.2g,每2h一次,直到總量0.81.0g/24h。發(fā)作控制后

30、1224h,可用4mg/kg體重維持。,.,64,當用安定、苯妥英鈉和巴比妥類藥物仍不能控制其發(fā)作時,在抗抽搐藥物中應考慮用副醛和利多卡因。 (四)副醛脂溶性,可直接通過血腦屏障而入腦脊液。用210制劑靜脈注射有效,速度為20mg/(kgh),首劑200mg緩慢靜脈注射(2min以上)。靜脈注射2min內(nèi),當血濃度達1233mg時致麻醉,但靜脈注射過速可致心臟抑制、低血壓、血栓性靜脈炎、呼吸抑制、呼吸暫停、咳嗽、肺水腫、大塊肺出血、紫紺等。因肌內(nèi)注射有時可致無菌性膿腫和坐骨神經(jīng)損傷,故應于臀部作深部肌內(nèi)注射。劑量為成人510ml,兒童:6歲以上,34ml,嬰兒1ml(0.150.3ml/kg)

31、,不超過5ml,每一注射部位不超過2.5ml。肌注2030min后,血藥濃度達高峰。因直腸粘膜吸收很慢,故不宜用灌腸來治療癲癇持續(xù)狀態(tài),因該藥不夠穩(wěn)定,應新鮮配制。鑒于此藥可溶于一些塑料制品中,故應避免用塑料注射裝置。 (五)利多卡因靜脈注射可用24mg/(kg次),其速度不應超過2550mg/min,其作用僅能維持2030min,故應以310mg/(kgh)連續(xù)靜滴13天后漸減量。治療期間應監(jiān)測血壓和心電圖。,.,65,癲癇發(fā)作是神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元同步或幾乎同步的過度放電,當神經(jīng)元水腫時就利于放電和癲癇發(fā)作。抽搐發(fā)作時常伴腦缺氧,繼而血管擴張致腦水腫,后者又加重抽搐,于是形成惡性循環(huán)。故經(jīng)用上述

32、治療無效的頑固癲癇持續(xù)狀態(tài)病人,應用脫水劑有利于其SE的控制。 (六)糖皮質(zhì)類固醇 1.作用機理非特異性的細胞膜穩(wěn)定劑;有助于重建細胞內(nèi)、外液Na+、K的正常分布;具有穩(wěn)定(保護和修復)血腦屏障的功用,對血管源性水腫更為重要,它既可直接影響細胞膜,也可間接通過其抗5-羥色胺作用而穩(wěn)定毛細血管的緊密連接部,從而防止毛細血管通透性增高;減少腦脊液的形成。 2.制劑與劑量以地塞米松的抗腦水腫作用最強。常用量為1624mg,分次肌注,因其半減期短(140370min),故以6h投藥1次為宜。重癥者可用超大量(96mg)。,.,66,(七)高滲脫水劑 1.作用機理通過靜脈輸入高滲溶液,使血漿滲透壓高于腦

33、組織的滲透壓,又這些滲壓物質(zhì)只能緩慢通過血腦屏障,使血漿與腦之間的滲壓差可以維持相當長的時間。這種脫水僅見于血腦屏障完整的腦組織。因為在血腦屏障已受破壞的病灶及其周圍,由于滲壓活性物質(zhì)的不斷流入,不可能形成滲壓梯度。故對血管源性水腫來說,高滲脫水劑并不能使病變組織脫水。 2.副作用 (1)“反跳”:在高滲溶液輸入期間,腦組織的滲透壓必將逐步提高,而一旦停止輸入,血漿滲透壓就會暫時低于腦組織,故水分子將逆轉(zhuǎn)由血漿流向腦內(nèi),顱內(nèi)壓回升,出現(xiàn)所謂“反跳”現(xiàn)象。滲壓性物質(zhì)通過血腦屏障的速度是“反跳”現(xiàn)象的關(guān)鍵因素。 (2)增加心、肺負擔:快速靜脈輸入高滲溶液,使血容量急速增加,血粘稠度降低,腦血流量也

34、隨之增加。故老年、循環(huán)功能不全者慎用,以免發(fā)生肺水腫等合并癥。顱內(nèi)活動性出血者也宜慎用。,.,67,3.藥物選擇、用量及用法 尿素和甘露醇均可通過血腦屏障,但其平衡時間不同,尿素約612h,甘露醇超過24h,故應用同一分子劑量的尿素和甘露醇,后者的作用持續(xù)時間要長些。但另一方面,尿素分子量為60,甘露醇為182,故30尿素溶液的滲透壓為同等容量20甘露醇的4.5倍。故尿素的初期效果較快較強而甘露醇的“反跳”現(xiàn)象較輕,故于搶救時,尿素更有效些。又尿素能迅速通過細胞膜,而甘露醇卻幾乎完全存在于細胞外,且于體內(nèi)不被代謝,于是增加血容量的作用更強,故甘露醇就力求用小劑量。 (1)尿素:30尿素150m

35、l,靜脈點滴,速度為60150滴/min,1015min起效,30min作用達高峰,持續(xù)310h。反跳發(fā)生于用藥后1218h,持續(xù)約24h。腎功能衰竭時禁用,每日應測血尿素氮。 (2)甘露醇:20甘露醇250ml,靜脈點滴,30min內(nèi)滴完,每6h一次。2030min始起效,持續(xù)維持58h。一過性血容量增加,重者可引起下腎單位腎病,嚴重腎功能衰竭及充血性心力衰竭者禁用。,.,68,治療總則 (一)準確的診斷和分型,選用相應的抗癲癇藥物抽搐型癲癇持續(xù)狀態(tài)宜用對意識、呼吸和循環(huán)抑制較小的苯妥英鈉靜脈點滴作為基礎,臨時加用其他作用時間短的抗癲癇藥物。 (二)抗癲癇藥物首劑應當用足量若有條件應測抗癲癇

36、藥物血濃度,以供其后用藥之參考。 (三)合并其他治療方法當用一、二劑抗癲癇藥物無效時,應加用脫水劑,并注意去除癲癇持續(xù)狀態(tài)的誘因。 (四)盡快控制SE持續(xù)抽搐不應超過20min,若超過30min應全身麻醉,若有條件則應轉(zhuǎn)入加強病房(ICU)行加強醫(yī)療。 (五)病因和誘因治療在癲癇病人中,由藥物中毒所致的癲癇和癲癇持續(xù)狀態(tài)分別占1.8和0.25。癲癇持續(xù)狀態(tài)的常見誘因為驟然停藥或換藥過快,感染、戒毒或戒酒、和藥物中毒。應維持正常的心肺功能,把血糖、水電解質(zhì)、酸堿度及體溫應盡可能調(diào)節(jié)到正常水平,感染用抗生素,腫瘤用化療或手術(shù)等。,.,69,診療程序 (一)常規(guī)檢查若病人由外院轉(zhuǎn)來,并已用過抗癲癇藥

37、物,且無發(fā)作,則不急于用抗癲癇藥物?!鞍l(fā)作時之護理”詳見前述。急診取耳血查血常規(guī),取靜脈血查血糖、非蛋白氮、肌酐、電解質(zhì)、抗癲癇藥物濃度,取股動脈血作血氣分析。靜脈輸液維持靜脈通道,以備搶救時急用。 (二)控制發(fā)作若為抽搐性癲癇持續(xù)狀態(tài),應靜脈注射安定并同時靜脈點滴苯妥英鈉。若仍抽搐,則用苯巴比妥類藥物或安定,加脫水劑,同時氣管插管。 (三)消除誘因、試行麻醉了解有關(guān)化驗結(jié)果,若不正常,應予糾正。若仍無效,應請麻醉科醫(yī)生用2溴-2氯-1.1.1三氟乙烷和肌肉松弛劑作全身麻醉,硫苯妥鈉0.30.6g肌內(nèi)或靜脈注射。在等麻醉科醫(yī)生期間可試用靜脈注射利多卡因。配合人工冬眠(慎用或忌用氯丙嗪,因據(jù)報道

38、它可誘發(fā)癲癇)降低腦細胞代謝,給予能量合劑(輔酶A、三磷酸腺苷和細胞色素C)提高腦細胞對缺氧的耐受力,注意人工通氣、供氧,以減少腦損傷。,.,70,(四)給予維持量于發(fā)作被控制直至清醒前,一般由鼻飼給維持量抗癲癇藥,因有時病人煩躁很難鑒別是病人將醒還是又要發(fā)作,常用魯米那0.03g和苯妥英鈉0.1g各每日3次。若鼻飼有禁忌,則可每68h肌注苯巴比妥鈉0.1g,直至病人完全清醒能口服為止。 (五)檢查原因當發(fā)作控制后,尤為無家族史、成年起病、有先兆、發(fā)作后有Todd麻痹者,應詳查病因。 以上診療程序需因人而異,如頭部外傷等病人,意識觀察頗為重要,應盡可能單用苯妥英鈉。復雜性部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)也可

39、用上述程度處理,小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)最好是靜注安定, 繼以口服乙琥胺,或丙戊酸,或兩者同用;也可靜注苯妥英鈉,靜注或口服三甲雙酮,因過度換氣可誘發(fā)癲癇,故應吸入含1020二氧化碳的混合氧氣。,.,71,頭痛,.,72,頭痛的國際分類,根據(jù)ICD10和HIS的指導原則,對 頭痛的分類作如下介紹。 偏頭痛 1沒有先兆的偏頭痛,.,73,2伴有先兆的偏頭痛 典型性先兆偏頭痛 延長性先兆偏頭痛 急性發(fā)作先兆偏頭痛 家族性偏癱性偏頭痛 基底動脈性偏頭痛 僅有先兆沒有頭痛的偏頭痛,.,74,3眼肌麻痹性偏頭痛 4視網(wǎng)膜性偏頭痛 5可能與偏頭痛相關(guān)的兒童周期 性綜合征 兒童發(fā)作性良性眩暈 兒童交替性偏癱,.,75

40、,6偏頭痛并發(fā)癥 偏頭痛狀態(tài) 偏頭痛性腦梗塞 7不具上述標準的偏頭痛,.,76,緊張性頭痛,1發(fā)作性緊張性頭痛 伴顱周肌肉病變的發(fā)作性緊張性頭痛 不伴顱周肌肉病變的發(fā)作性緊張性頭痛 2慢性緊張性頭痛 伴頭顱周圍肌肉疾病的緊張性頭痛 不伴頭顱周圍肌肉疾病的緊張性頭痛 3不具完整標準的緊張性頭痛,.,77,叢集性頭痛和發(fā)作性半側(cè)頭痛,1叢集性頭痛 不典型性周期性叢集性偏頭痛 發(fā)作性叢集性頭痛 慢性叢集性頭痛: 從發(fā)作后無緩解性頭痛 持續(xù)中伴發(fā)作 2慢性發(fā)作性偏側(cè)頭痛 3不具上述標準的叢集性頭痛,.,78,不伴器質(zhì)損害的雜類頭痛,1特發(fā)性劇烈頭部刺激 2外壓性頭痛 3冷刺激頭痛 4良性咳嗽性頭痛 5

41、良性運動性頭痛 6性活動有關(guān)頭痛,.,79,與外傷有關(guān)的頭痛,1急性外傷后頭痛 嚴重頭外傷伴神經(jīng)系統(tǒng)體征 輕度頭外傷而無明顯體征 2外傷后慢性頭痛 嚴重頭顱外傷伴神經(jīng)系統(tǒng)體征 輕度頭顱外傷而不伴神經(jīng)系統(tǒng)體征,.,80,與血管疾病有關(guān)的頭痛,1急性缺血性腦血管病 TIA 血栓栓塞性中風 2顱內(nèi)血腫(腦內(nèi)、硬膜下、硬膜外) 3蛛網(wǎng)膜下腔出血,.,81,4未破裂的血管畸形 AVM 囊狀動脈瘤 5動脈炎 巨細胞動脈炎 系統(tǒng)性動脈炎 原發(fā)性顱內(nèi)動脈炎,.,82,6頸動脈或椎動脈瘤 7靜脈血栓形成 8高血壓 9與其它血管病相關(guān)性頭痛,.,83,非血管性疾病相關(guān)的頭痛,1高顱壓 2低顱壓 3顱內(nèi)感染 4顱內(nèi)

42、結(jié)節(jié)病和非炎性病 5與鞘內(nèi)注射相關(guān)的頭痛 6顱內(nèi)腫瘤 7與顱內(nèi)其它疾病相關(guān)者,.,84,服藥或藥物戒斷性頭痛,1急性用藥或接觸性頭痛:如笑氮,谷氨酸單鈉,CO,酒精及其他藥誘發(fā)之頭痛 2慢性藥物性頭痛:麥角咖啡因,濫用止痛片,及其他藥物 3戒斷性頭痛:戒酒,麥角咖啡因片,咖啡等 4作用機制不明的藥物性頭痛:如避孕藥及其他,.,85,不伴頭部感染的頭痛,1病毒感染 2細菌感染 3其他感染有關(guān)的頭痛,.,86,代謝病有關(guān)頭痛,1低氧 2過碳酸血癥,.,87,(十一)五官相關(guān)性頭、面部痛 (十二)顱神經(jīng)痛、神經(jīng)干痛 (十三)不能分類性頭痛,.,88,偏頭痛,、歷史回顧 偏頭痛是一種反復發(fā)作性頭痛,劇

43、烈頭痛影響患者正常工作生活。早在公元前400年,古希臘醫(yī)生Hippocrates(希波拉底)已經(jīng)描述了伴隨單側(cè)視覺障礙的頭痛。公元90年希臘醫(yī)生Arebaeus of Cappadocia描述了伴有惡心的單側(cè)頭痛。公元131201年Galen提出用Migraine一詞。來源于希臘語Hemikrania,意寓偏側(cè)頭部疼痛。,.,89,偏頭痛記載雖有2000余年歷史,但本病一直沒有很好的治療方法。直到1912年人們對偏頭痛所提供的最佳治療方法仍然是在較暗的房間中休息、睡眠。直到20世紀中期,治療方法逐漸加多。尤其近10年來5-HT受體激動劑的研制為緩解發(fā)作期的疼痛提供了良好的措施。,.,90,偏頭

44、痛的臨床表現(xiàn),1無先兆性偏頭痛(Migraine without aura): 自發(fā)性的,反復發(fā)生的,每次持續(xù)4-72小時的發(fā)作性頭痛。 單側(cè)的,搏動性的,中或重度疼痛。 一般體力活動可使其加重。 伴有惡心,畏光,畏聲。,.,91,2有先兆性偏頭痛(Migraine with aura): 先兆表現(xiàn)為自發(fā)性的,反復發(fā)作的,可明確定位于大腦皮層或腦干的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 先兆常于5-20分鐘發(fā)展到高峰,持續(xù)時間一般不超過60分鐘。 頭痛,惡心和/或畏光在先兆期后立即出現(xiàn)或經(jīng)過1小時的緩解期后立即出現(xiàn)。 疼痛持續(xù)4-72小時,也可僅有先兆,無頭痛發(fā)生。,.,92,常見的先兆表現(xiàn): 同側(cè)視覺障礙(亮點、

45、光譜現(xiàn)象,暗點、盲區(qū)) 偏身麻木感 偏身力弱 語言障礙,.,93,典型的偏頭痛發(fā)作可分為5個階段: 前驅(qū)期:發(fā)作前1天或發(fā)作當天情緒改變、面色蒼白、打哈欠、食欲改變、肌肉疼痛、尿潴留等。 先兆期:如前所述。 發(fā)作期:被迫休息,甚至臥床睡覺,被迫服用止痛藥。,.,94,緩解期:服用止痛藥后或睡眠后醒來頭痛緩解。 后遺癥期:頭痛緩解后數(shù)天之內(nèi),疲乏無力、煩躁、情緒不佳、尿頻。 間歇期:如正常人,但常有對偏頭痛發(fā)作的恐懼感。,.,95,偏頭痛的發(fā)生機理,到目前為止主要有血管學說、神經(jīng)學說、神經(jīng)血管聯(lián)合學說。 1血管學說: 最初(1963年)由Harold Wolff提出,顱內(nèi)血管收縮,腦血流減少,腦

46、缺血缺氧,出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)定位癥狀。先兆期,顱外血管反應性擴張,即頭痛發(fā)作期。,.,96,2神經(jīng)學說: 擴散性大腦皮層抑制:Lashly 1941年提出,偏頭痛發(fā)作期,腦內(nèi)產(chǎn)生抑制性電活動,從枕葉開始延大腦皮層外表面向前擴散,一直傳到大腦皮層表面大約一半的位置,反應了神經(jīng)元功能的紊亂。此時抑制性電活動的擴散,持續(xù)1-1.5小時,主要表現(xiàn)為頭痛的先兆期。但是這種異常的電活動如何引起頭痛發(fā)作,目前仍不清楚,但頭痛發(fā)作必然有痛覺感受的參與。,.,97,三叉神經(jīng)炎性反應學說:1987年Moskowitz提出。三叉神經(jīng)是頭部主要的感覺神經(jīng)。腦膜血管上的三叉神經(jīng)感覺末梢將疼痛沖動傳入腦內(nèi)時,產(chǎn)生無菌性炎癥反應

47、,三叉神經(jīng)末梢釋放化學物質(zhì)或炎性反應介質(zhì),引起舒張、滲漏,增強并延長疼痛反應。,.,98,3神經(jīng)血管聯(lián)合學說(腦干、三叉神經(jīng)-血管反射):目前較為公認的一種理論,見圖。,.,99,偏頭痛的治療,1發(fā)作期的治療: 止痛藥:包括阿司匹林、撲熱息痛及非甾體抗炎藥(芬必得,布洛芬等)。于發(fā)作早期使用,可以緩解頭痛。頻繁使用,產(chǎn)生藥物的依賴性,甚至引起慢性難治性頭痛。 止吐藥:與止痛藥聯(lián)合應用效果較好,如胃復安等。,.,100,麥角胺類:天然麥角生物堿及麥角胺衍生物,可以阻止偏頭痛發(fā)作,但無止痛作用,需在發(fā)作先兆期服用。麥角胺類藥物不良反應大,尤其是引起冠狀動脈及外周血管收縮導致組織損傷。,.,101,

48、5-HT1受體激動劑(triptan類) sumatriptan 1991年用于臨床(葛蘭素) Zolmitripan 1997年(捷利康) Naratriptan 1997年(默沙東) Rizatriptan 1997年(葛蘭素-威康) almotriptan 1999年 eletriptan 1998年(輝瑞) frovatriptan 1999年,.,102,以上藥物均作用于5-HT1受體,其中主要作用于其亞型5-HT1D,5-HT1B。Triptan類藥物對5-HT1D受體及5-HT1B受體有選擇性的激動作用。而5-HT1D受體位于三叉神經(jīng),有抑制神經(jīng)傳導緩解疼痛的作用。5-HT1B受

49、體位于顱內(nèi),介導顱內(nèi)血管收縮。,.,103,Triptan類藥物可以作用于三叉神經(jīng),同時作用于腦內(nèi),即外周和中樞同時發(fā)揮作用,且由于其高度的選擇性,避免了麥角胺類的非選擇性5-HT受體激動而產(chǎn)生的不良反應(如冠狀動脈痙攣,心絞痛等)。目前成為急性期治療療效較為肯定的一類藥物。,.,104,2預防性治療(間歇期的治療) 一般偏頭痛發(fā)作每月大于2-3次應予以預防性治療。 -受體阻滯劑:心得安、甲氧乙心安、噻嗎心安等。應用中注意其不良反應:心動過緩、支氣管痙攣、抑郁等。 鈣拮抗劑:氟桂利嗪及尼莫地平。使用4-5周后作用明顯。,.,105,苯噻啶:為5-HT2A受體拮抗劑,也可能拮抗5HT1受體導致腦

50、末梢血管收縮,間歇期起到預防發(fā)作的作用,同時有抗抑郁作用。預防偏頭痛發(fā)作有效率可達75-100%。 塞庚啶:為抗組胺藥,也有鈣通道阻滯作用,減少血小板聚集。,.,106,抗抑郁藥:三環(huán)類、SSRI類(如百憂解,塞樂特等)及黛安神等。 尋找并確定誘發(fā)因素,予以避免,可預防發(fā)作。,.,107,緊張性頭痛,一、前言 以往對頭痛的研究,多集中在腦動脈的舒縮異常、內(nèi)分泌代謝障礙、遺傳、變態(tài)反應,特別是有關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)的研究,至今已有許多明確的結(jié)果。目前依據(jù)國際疾病分類十版(ICD10)頭痛新分類方法,其中緊張型頭痛問題有待我們深入認識。,.,108,鑒于緊張型頭痛既往又稱之為緊張性頭痛、肌收縮性頭痛、功能性

51、頭痛或神經(jīng)性頭痛(神經(jīng)癥),涉及面廣而在慢性頭痛中亦是最常見的病癥。特別是今天,人們生活在快節(jié)奏、競爭激烈的環(huán)境中,多種心理障礙因素情緒緊張、焦慮、抑郁等難以排除,因此,針對緊張型頭痛的發(fā)生,發(fā)展具有不同程度的作用和影響,不宜忽視。,.,109,二、頭痛的結(jié)構(gòu)生理基礎,1、對疼痛不敏感的顱內(nèi)結(jié)構(gòu)。包括顱骨、大部分軟腦膜、腦實質(zhì)、腦室、室管膜、脈絡膜則不會產(chǎn)生疼痛感覺。 2、對疼痛刺激敏感的顱內(nèi)結(jié)構(gòu)。 顱內(nèi)靜脈竇及引流到靜脈竇的大腦皮質(zhì)靜脈。 顱底的動脈,特別是基底動脈及腦動脈頸動脈起始端。,.,110,硬腦膜尤其是顱底硬腦膜。 顱神經(jīng)包括三叉神經(jīng)、舌咽迷走神經(jīng)。 C13脊神經(jīng)分支。,.,111

52、,3、頭痛發(fā)生的主要因素。,大腦基底動脈及分支被牽拉。 顱內(nèi)外血管擴張或痙攣。 顱內(nèi)外結(jié)構(gòu)的炎癥。 頭皮、枕部及頸項部肌肉持久收縮。 顱內(nèi)壓力變化(高顱壓、低顱壓)。 含有痛覺纖維的顱神經(jīng)直接受損。 臨近器官眼、耳、口腔等病變影響。,.,112,三、緊張型頭痛診斷標準和分類,1、發(fā)作性緊張型頭痛。 標準: 頭痛至少有10次以上發(fā)作,發(fā)作天數(shù)180天/年、15天/月。 頭痛發(fā)作持續(xù)30分7小時。 壓迫感/緊束感、雙側(cè)、輕度或中度。 無惡心、嘔吐。畏聲或畏光。 注青壯年發(fā)病,女性多見,.,113,分類: 伴顱周肌障礙,發(fā)作性緊張型頭痛(肌收縮性頭痛):符合發(fā)作性緊張型頭痛標準。伴有顱周肌肉壓痛、顱

53、周肌肌電圖改變。,.,114,不伴顱周肌障礙發(fā)作性緊張型頭痛(功能性或神經(jīng)性頭痛神經(jīng)癥):符合發(fā)作性緊張型頭痛標準。無肌肉壓痛和肌電圖改變。,.,115,2、慢性緊張型頭痛。 標準:6個月以內(nèi)平均頭痛頻度15天/月。頭痛至少具有以下癥狀中2項。壓迫/緊束感;輕度、中度;雙側(cè):日?;顒硬患又仡^痛。無嘔吐。惡心、畏光或畏聲三者中只有一項。注發(fā)病年齡較晚,男性多見。,.,116,分類: 伴顱周肌障礙慢性緊張型頭痛(慢性肌收縮性頭痛):符合慢性緊張型頭痛標準。顱周肌有壓痛及/或肌電圖改變。 不伴顱周肌障礙慢性緊張型頭痛(功能性頭痛或神經(jīng)性頭痛神經(jīng)癥):符合慢性緊張型頭痛標準。不伴有顱周肌壓痛及/或肌電

54、圖改變。,.,117,四、緊張型頭痛發(fā)生機理,1、伴顱周肌障礙緊張型頭痛(肌收縮性頭痛)。 肌源性機制為主,頭、頸項部肌肉持續(xù)收縮時游離出乳酸、緩激肽、5HT、鉀、磷等“致痛物質(zhì)”,同期肌肉收縮障礙阻礙血流產(chǎn)生循環(huán)障礙,“致痛物質(zhì)”積聚產(chǎn)生頭痛。有試驗提供,向顳部肌肉注6%鹽水時產(chǎn)生肌肉收縮,出現(xiàn)局部肌肉疼痛,反復注射后呈現(xiàn)持續(xù)性肌肉收縮產(chǎn)生頭痛。當持續(xù)性收縮和缺血的肌肉中K+濃度升高,刺激組織中痛覺感受器、導致疼痛。易引起肌肉收縮性頭痛的原發(fā)病有頸椎病、視覺疲勞、頭部外傷后等。,.,118,2、不伴顱周肌障礙緊張型頭痛(功能性或神經(jīng)性頭痛神經(jīng)癥)。 有資料證明慢性緊張型頭痛患者,顳肌、咬肌的

55、外感性降低,顯示腦干的中間神經(jīng)元,對肌源性傷害性感受器傳入沖動抑制能力降低或缺乏,表明緊張型頭痛的產(chǎn)生與中樞調(diào)控作用相關(guān),非單純肌源性局部作用所能概括。,.,119,不伴顱周肌障礙緊張型頭痛無論發(fā)作性或慢性者,以往稱之為功能性或神經(jīng)性頭痛神經(jīng)癥,其發(fā)生多存在著各種心理障礙因素,表現(xiàn)情緒緊張、焦慮、抑郁等高級神經(jīng)活動障礙癥狀。少數(shù)患者有軀體病變。但特別強調(diào)“抑郁癥”患者往往以頭痛為第一主訴,易診斷為“神經(jīng)癥”。漏診率高達4050%。故針對緊張型頭痛的發(fā)生,發(fā)展,應十分重視中樞神經(jīng)高級神經(jīng)活動調(diào)控的主導作用。,.,120,五、緊張型頭痛治療體會,1、針對顱周肌障礙的緊張型頭痛(肌收縮性頭痛)治療原

56、則,通常采用鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥物及局部封閉或物理方法等對癥治療,取得療效。不在此贅述。,.,121,2、針對顱周肌障礙的緊張型頭痛(功能性或神經(jīng)性頭痛神經(jīng)癥)治療原則,從實踐中體現(xiàn),單純采用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛等藥物治療均難以奏效,久之產(chǎn)生藥物依賴成癮等副作用。,.,122,先應用丙米嗪、多慮平等藥物治療,但亦難以較快的奏效。鑒于三環(huán)類抗抑郁藥物近年發(fā)展迅速,多采用黛安神藥物治療,獲效滿意患者盡快適應工作或?qū)W習,提高了生活質(zhì)量,.,123,附黛安神是由小劑量三氟噻噸與小劑量四蒽丙胺組合而成。前者有促進突觸間隙多巴胺含量增高,后者可以促進去甲腎上腺素、5-HT再攝取受抑制,二者對神經(jīng)遞質(zhì)作用相互協(xié)同和拮抗,較快

57、的改善情緒緊張、焦慮、抑郁等癥狀。無明顯嗜睡、藥物依賴副作用,可優(yōu)先選用。,.,124,眩暈,.,125,眩暈的病因,前庭系統(tǒng)性眩暈:又稱特發(fā)性眩暈。系由前庭系統(tǒng)病變引起,包括內(nèi)耳前庭感受器、前庭神經(jīng)及核、內(nèi)側(cè)縱束、小腦、大腦的前庭中樞。表現(xiàn)為旋轉(zhuǎn)性眩暈,耳鳴及聽力障礙,眼球震顫,并伴有惡心嘔吐、面色蒼白、出汗、血壓下降等植物神經(jīng)癥狀。持續(xù)時間短。分為三種: 中樞性眩暈 周圍性眩暈 位置性眩暈 非前庭系統(tǒng)性眩暈:又稱一般性眩暈。是前庭系統(tǒng)以外的全身各系統(tǒng)疾病引起的癥狀,一般無旋轉(zhuǎn)感,只是頭昏眼花或輕度站立不穩(wěn),很少伴有惡心嘔吐出汗等植物神經(jīng)癥狀,也無典型的眼震。持續(xù)時間長,可達數(shù)月,.,126

58、,周圍性前庭系統(tǒng)性眩暈,前庭感受器至前庭神經(jīng)顱外(段未出內(nèi)聽道)之間的病變引起 耳源性:外耳及中耳病變,如外耳道耵聹、急慢性中耳炎、咽鼓管阻塞、鼓膜內(nèi)陷等累及內(nèi)耳時;內(nèi)耳病變?nèi)缑滥釥柌。月费?、?nèi)耳藥物中毒、良性發(fā)作性位置性眩暈、暈動病、迷路卒中、內(nèi)耳外傷及耳硬化癥 神經(jīng)源性:如聽神經(jīng)瘤、橋小腦角腫瘤、后顱窩蛛網(wǎng)膜炎、前庭神經(jīng)元炎及腦膜炎,.,127,中樞性前庭系統(tǒng)性眩暈,由前庭神經(jīng)的顱內(nèi)段(出內(nèi)聽道)、前庭神經(jīng)核、核上纖維、內(nèi)側(cè)縱束、小腦和皮層的前庭代表區(qū)病變引起 腦干病變?nèi)缪苄约膊。ㄗ?基底動脈供血不足、延髓外側(cè)綜合征、鎖骨下動脈盜血、椎-基底動脈性偏頭痛)、腦干腫瘤、腦干炎癥、多發(fā)性硬

59、化、延髓空洞、第四腦室占位、流行性眩暈、扁平顱底及小腦扁桃體下疝 小腦疾病如小腦蚓部腫瘤、膿腫、出血、梗塞 大腦疾?。猴D葉腫瘤、腦血管病、顳葉癲癇、腦部炎癥,.,128,位置性前庭系統(tǒng)性眩暈,位置性前庭系統(tǒng)性眩暈可為中樞性也可為周圍性眩暈。頭部處于某一特定位置時出現(xiàn)眩暈、眼震,可伴有惡心嘔吐、出汗等,多無耳鳴及聽力減退。 周圍性位置性眩暈:迷路耳石癥(良性位置性眩暈) 中樞性位置性眩暈:第四腦室腫瘤或囊蟲等,.,129,非前庭系統(tǒng)性眩暈,眼性眩暈 心、腦血管性 全身中毒性、代謝性、感染性疾病 各種原因引起的貧血 頭部外傷后眩暈 頸椎病及頸肌病 神經(jīng)官能癥,.,130,周圍及中樞性眩暈的鑒別,.,131,診斷-病史采集,發(fā)作特點:有無周圍事物的旋轉(zhuǎn)感 眩暈的類別:前庭系統(tǒng)性、非前庭系統(tǒng)性眩暈 誘因:了解眩暈發(fā)作與體位及頭位的關(guān)系,如臥

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