神經(jīng)內(nèi)科急癥診斷和處理ppt課件

1、.,1,神經(jīng)內(nèi)科急癥診斷和處理,.,2,急性腦血管病,.,3,TIA,短暫腦缺血發(fā)作,.,4,診斷：1、是否為TIA,起病突然； 腦或視網(wǎng)膜局灶性缺血癥狀； 持續(xù)時間短暫，頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA平均發(fā)作14分鐘，椎基底動脈系統(tǒng)TIA平均發(fā)作8分鐘，多在1小時內(nèi)緩解，最長不超過24小時； 恢復完全； 常反復發(fā)作。,.,5,診斷：2、鑒別診斷,局灶性癲癇 復雜性偏頭痛 暈厥 美尼爾綜合征 腦腫瘤 硬膜下血腫 低血糖 低血壓,.,6,診斷：(3)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)還是椎基底動脈系統(tǒng),出現(xiàn)下列癥狀考慮為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA：偏身運動障礙；偏身感覺障礙；單眼一過性黑蒙；一過性語言障礙。,出現(xiàn)下列癥狀考慮為椎基底動脈

2、系統(tǒng)TIA：眩暈、平衡障礙、復視、吞咽困難和構(gòu)音不良；交叉性運動障礙和或感覺障礙；猝倒發(fā)作。,.,7,診斷：4、尋找病因,（1）頸動脈超聲：除外頸動脈病變。 （2）心電圖：除外心源性原因。 （3）頸椎影像學檢查：除外頸椎病變對椎動脈的壓迫。 （4）凝血及纖溶功能檢查。 （5）血脂和血糖檢查。 （6）血液流變學檢查。,.,8,治療：1、去除危險因素,（1）積極治療高血壓 （2）停止吸煙 （3）合理治療冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病 （4）禁止過度飲酒 （5）治療血脂異常 （6）頸動脈狹窄的治療,.,9,治療：2、藥物治療,（1）抗血小板藥物 使用抗血小板制劑能預防動脈粥樣硬化所致的血栓性TIA進

3、一步發(fā)展為卒中。 首選阿斯匹林，開始每日300mg，2周后改為每日80mg。 出現(xiàn)下列兩種情況改為每日氯吡格雷75mg，或每日抵克力得250mg：服用阿斯匹林過程中仍有發(fā)作；因為消化道不良反應，病人不能耐受治療。,(2)抗凝治療 TIA抗凝治療的2個適應癥是：1）懷疑心源性栓塞（慎用抗凝治療）；2）既往大血管狹窄（慎用抗凝治療）。 慢性心房纖顫者考慮使用華法令，INR目標值2-3，這種方法在老年人群更有效。 機械性心瓣膜存在是抗凝治療適應癥。 對抗凝治療反應良好的TIA病因有：顱外頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫，嚴重的頸內(nèi)動脈狹窄需行內(nèi)膜剝脫術(shù)，抗磷脂抗體綜合征，腦靜脈竇血栓形成,.,10,腦梗塞,.,11

4、,腦梗死,.,12,診斷,是否腦梗死 時間概況 空間概況 危險因素 病因診斷,.,13,時間概況和空間概況,可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損(RIND)：發(fā)病后癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，在3周內(nèi)癥狀完全消失。 完全性卒中：發(fā)病后6小時內(nèi)癥狀達高峰，癥狀持續(xù)一段時間不變。 進展性卒中：發(fā)病后24小時癥狀仍不斷加重。,動脈主干梗塞：半球大片狀低密度，甚至是整個半球的低密度。 皮層支梗塞：內(nèi)小外大的三角形病灶。 分水嶺梗塞：指在大腦前動脈、中動脈和后動脈交界區(qū)的低密度，多表現(xiàn)為長條狀梗塞。 腔隙性腦梗塞：腦深部的小圓形病灶，病灶直徑不超過15毫米,.,14,腦梗死的分類,動脈粥樣硬化性腦梗死 心源性腦梗死 腔隙性腦梗死

5、 分水嶺腦梗死,.,15,病因診斷,腦栓塞 突然起病，癥狀迅速達到高峰 病史上有風濕性心臟病或急性心肌梗塞的歷史 心電圖表明有心房纖顫 頸動脈和主動脈超聲發(fā)現(xiàn)有不穩(wěn)定斑塊 TCD栓子檢測發(fā)現(xiàn)腦血流中有過量的栓子存在。,血流動力學腦梗塞 病史中有導致全身血壓下降的佐證 由坐位或臥位變?yōu)橹绷⑽皇蛊鸩?病史中反復一過性黑朦 頸動脈檢查發(fā)現(xiàn)有高度狹窄 影像學上發(fā)現(xiàn)符合分水嶺梗塞的表現(xiàn)。,.,16,.,17,治療,支持治療 處理急性并發(fā)癥 血管再通 神經(jīng)保護治療 二期預防,.,18,治療(1)：支持療法,保持呼吸道通暢：通過血氧飽和度和氧分壓測定發(fā)現(xiàn)低氧血癥的病人，要給予吸氧治療，如果仍不能糾正者，輔以

6、機械通氣。 合理使用降壓藥：在發(fā)病3天內(nèi)一般不用抗高血壓藥，除非出現(xiàn)下列三種情況：平均動脈壓大于130mmHg；出現(xiàn)梗塞后出血；合并高血壓腦病。三天之后高血壓按一般方法處理。 抗感染：出現(xiàn)下列兩種要使用抗生素：出現(xiàn)感染的證據(jù)，如肺部和泌尿系感染；明顯的意識障礙。 糾正血糖：使用胰島素或口服降糖藥糾正高血糖,.,19,治療(2)：處理急性并發(fā)癥,腦水腫：臨床使用脫水藥的指征是：較大病灶的腦梗塞；有頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高的證據(jù)；出現(xiàn)意識障礙。選用的脫水藥包括甘露醇、復方甘油注射液和白蛋白。禁止使用高張?zhí)恰?癲癇：出現(xiàn)癲癇后使用抗癲癇藥，首選的藥物是丙戊酸鈉和卡馬西平。 梗塞后出血：如果出血形成血腫

7、，按腦出血處理；未形成血腫的滲血不用特殊處理,.,20,治療(3)：重建循環(huán),溶栓治療 指征：發(fā)病不超過6小時；普通CT掃描未出現(xiàn)梗塞灶；無明顯意識障礙。 溶栓劑：尿激酶：尿激酶溶于100200ml生理鹽水之中,總量50-250萬U。組織纖溶酶原激活物（t-PA）：0.9mg/kg快速靜點。,.,21,治療(3)：重建循環(huán),抗凝劑 指征：病史超過6小時，失去溶栓時機；進展性卒中；心源性腦栓塞。 使用的抗凝劑有三類：普通肝素：用肝素12500單位，加入5葡萄糖溶液1000毫升內(nèi)，靜脈點滴，20滴/分，一般只用12天，將凝血酶原時間保持正常值的22.5倍，凝血酶原活性在2030之間。低分子肝素：每

8、次0.4毫升，每天12次，皮下注射。口服抗凝劑：新雙香豆素300毫克，華法令36毫克，新抗凝片8毫克，任選其中之一口服，維持劑量因人而異。,.,22,治療(3)：重建循環(huán),抗血小板治療 指征：只要沒有血小板功能低下的證據(jù)，都可以使用抗血小板治療。 常用抗血小板藥物有兩種：阿斯匹林：每日使用阿斯匹林300毫克。抵克力得：每日250毫克。,.,23,治療(3)：重建循環(huán),血液稀釋療法 指征：紅細胞壓積(Hct)高于正常；血液粘稠度增高，尤其是低切全血粘度增高者。 血液稀釋的方法有兩種：等容量血液稀釋：將全血從靜脈抽出，經(jīng)分離血細胞后，將血漿回輸給病人，治療指標是把紅細胞壓積降低至33。高容量血液稀

9、釋：靜脈滴注底分子右旋糖酐，每日500毫升。,.,24,治療(3)：重建循環(huán),提高灌注壓 指征：血壓偏低；影像學上符合分水嶺梗塞；其他血流動力學障礙的證據(jù)。 采用的方法有兩類：擴容劑：靜脈點滴底分子右旋糖酐，每日500毫升。有升高血壓作用的中藥制劑，如參麥合劑。,.,25,治療(3)：重建循環(huán),蛇毒類制劑 指征：血漿中纖維蛋白原含量大于400mg/dl。 日本的東菱克栓酶和各種各樣的國產(chǎn)蛇毒。,.,26,治療(3)：重建循環(huán),改善紅細胞變形性 指征：病灶較小的腔隙性腦梗塞；紅細胞剛性增高；高切變率下全血粘度增加。 使用的藥物是己酮可可堿,.,27,治療(4)：神經(jīng)元保護劑,鈣拮抗劑：首選靜脈點

10、滴尼莫通，每日10毫克。當血壓偏低或懷疑血流動力學腦梗塞是禁止使用尼莫通。此時可以考慮使用氟桂利嗪。 興奮性氨基酸拮抗劑：可以靜脈點滴低濃度硫酸鎂或門冬氨酸鉀鎂。 自由基清除劑：每日靜脈點滴維生素C 3克。,.,28,治療(5)：二期預防,尋找和去除各種危險因素,.,29,腦出血,.,30,診斷：1、判斷有無腦出血,判定有無腦出血，也就是從臨床上鑒別腦出血與腦梗死的可靠方法是頭顱CT掃描，CT上表現(xiàn)為高密度，CT值為7580Hu。,.,31,診斷：2、出血量的計算,出血量估算的方法有很多，適合臨床使用的是多田氏公式，計算方法如下： 出血量(ml)0.5最大面積長軸（cm）最大面積短軸（cm）層

11、面數(shù),.,32,診斷：3、病因診斷,（1）高血壓性腦出血： 常見部位是豆狀核、丘腦、小腦和腦橋。 急性期極為短暫，出血持續(xù)數(shù)分鐘。 高血壓病史。 無外傷、淀粉樣血管病等其他出血證據(jù)。 （2）腦淀粉樣血管病： 老年病人或家族性腦出血的年輕病人。 出血局限于腦葉。 無高血壓史。 有反復發(fā)作的腦出血病史。 確診靠組織學檢查。 （3）抗凝劑導致的腦出血：長期或大量使用抗凝劑。 出血持續(xù)數(shù)小時。 腦葉出血。 （4）溶栓劑導致的腦出血： 使用抗凝劑史。 出血位于腦葉或原有的腦梗死病灶附近。 腦腫瘤出血： 腦瘤或全身腫瘤病史。 出血前有較長時間的神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀。 出血位于高血壓腦出血的非典型部位。 多發(fā)病

12、灶。 影像學上早期出血周圍水腫和異常增強。 （5）毒品和藥物濫用導致的腦出血： 毒品濫用史。 血管造影血管呈串珠樣改變。 腦膜活檢的組織學證據(jù)。 免疫抑制劑有效。 （6）動靜脈畸形出血： 發(fā)病早，年輕人的腦出血。 遺傳性血管畸形史。 腦葉出血。 影像學發(fā)現(xiàn)血管異常影像。 確診依據(jù)腦血管造影。,.,33,治療,1 最初的治療是保持氣道通暢、呼吸和循環(huán)功能穩(wěn)定。確定局灶神經(jīng)功能損傷，注意外部創(chuàng)傷征象，檢查是否合并褥瘡。同時控制血壓、高顱壓、液體治療、預防癲癇、控制體溫。 2 支持治療：全面護理、監(jiān)護。開放氣道，糾正呼吸、循環(huán)，必要時氣管插管。 3 保持呼吸道通暢和穩(wěn)定血壓：通過血氧飽和度和動脈血氧

13、分壓測定發(fā)現(xiàn)有缺氧證據(jù)時，要給與吸氧治療，如果仍不能糾正者，輔以機械通氣。,.,34,治療,4 合理使用降壓藥：在發(fā)病3天內(nèi)不要將血壓降低到正常高限（14090mmHg）。不要馬上降血壓。血壓的維持是極其重要的，在未請神經(jīng)內(nèi)、外科醫(yī)師會診之前不要降壓。13-15高血壓伴腦出血的病人有第二種潛在的血管性致病原因：動脈瘤、動-靜脈畸形、海綿狀血管瘤。治療嚴重的高血壓（如：收縮壓200mmHg，舒張壓110mmHg） 5 糾正凝血異常：除非下列原因?qū)е碌哪X出血，否則不應該使用止血藥，使用止血藥的情況包括：1 與使用華法令相關(guān)的腦出血用凍干健康人血漿和維生素K。2 與使用肝素相關(guān)的腦出血使用魚精蛋白。

14、3 與使用溶栓藥相關(guān)的腦出血使用魚精蛋白和6氨基已酸。4 與血小板功能障礙相關(guān)的腦出血靜脈輸入新鮮血小板。5 血友病相關(guān)的腦出血靜脈輸入凝血因子。,.,35,治療,6. 降低顱內(nèi)壓：甘露醇、甘油、白蛋白 7、神經(jīng)保護劑,.,36,SAH,蛛網(wǎng)膜下腔出血,.,37,一 臨床表現(xiàn),突然劇烈頭痛，嘔吐，意識障礙，精神癥狀，抽搐，腦膜刺激征 一側(cè)動眼神經(jīng)麻痹（后交通動脈瘤），局灶性體征輕； 腦血管痙攣,.,38,二 輔助檢查,(一)影象學檢查 CT， MRI，MRA，DSA，腦血管造影等,.,39,SAH,.,40,囊性動脈瘤DSA,.,41,(二) 腦脊液檢查,壓力高，外觀均勻一致血性，發(fā)病早期RB

15、C/WBC與血液一致，蛋白偏高，糖及氯化物正常。一周后腦脊液黃變。,.,42,三 診斷及鑒別診斷,診斷：癥狀、體征、腦脊液檢查結(jié)果、影像學結(jié)果。 鑒別：腦出血， 腦膜炎等,.,43,四 治療,1） 一般治療：臥床4-6周，鎮(zhèn)靜，止痛，降壓，緩瀉等 2） 止血：大劑量抗纖維蛋白溶解劑，PAMBA等，3周以上。 3） 防治血管痙攣：鈣離子拮抗劑，如尼莫地平10mg靜滴，qd， 4） 手術(shù)治療,.,44,五 預后,急性期死亡率30%，3次復發(fā)死亡率幾乎100%。 一般不留后遺癥， 個別正常顱壓腦積水。,.,45,癲癇,Epilepticus,.,46,【概述】 系多種原因引起腦部神經(jīng)元群陣發(fā)性異常放

16、電所致的發(fā)作性運動、感覺、意識、精神、植物神經(jīng)功能異常的一種疾病。,.,47,【診斷】 一、臨床表現(xiàn)： 根據(jù)臨床發(fā)作類型分為： 全身強直陣攣發(fā)作（大發(fā)作）： 突然意識喪失，繼之先強直后陣攣性痙攣。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬傷、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持續(xù)數(shù)十秒或數(shù)分鐘后痙攣發(fā)作自然停止，進入昏睡狀態(tài)。醒后有短時間的頭昏、煩躁、疲乏，對發(fā)作過程不能回憶。若發(fā)作持續(xù)不斷，一直處于昏迷狀態(tài)者稱大發(fā)作持續(xù)狀態(tài)，常危及生命。,.,48,失神發(fā)作（小發(fā)作）： 突發(fā)性精神活動中斷，意識喪失、可伴肌陣攣或自動癥。一次發(fā)作數(shù)秒至十余秒。腦電圖出現(xiàn)3次/秒棘慢或尖慢波綜合。 單純部分性發(fā)作： 某一局部或一

17、側(cè)肢體的強直、陣攣性發(fā)作，或感覺異常發(fā)作，歷時短暫，意識清楚。若發(fā)作范圍沿運動區(qū)擴及其他肢體或全身時可伴意識喪失，稱杰克森發(fā)作（Jack）。發(fā)作后患肢可有暫時性癱瘓，稱Todd麻痹。,【診斷】,.,49,【診斷】,復雜部分性發(fā)作（精神運動性發(fā)作）： 精神感覺性、精神運動性及混合性發(fā)作。多有不同程度的意識障礙及明顯的思維、知覺、情感和精神運動障礙。可有神游癥、夜游癥等自動癥表現(xiàn)。有時在幻覺、妄想的支配下可發(fā)生傷人、自傷等暴力行為。 植物神經(jīng)性發(fā)作（間腦性）： 可有頭痛型、腹痛型、肢痛型、暈厥型或心血管性發(fā)作。 無明確病因者為原發(fā)性癲癇，繼發(fā)于顱內(nèi)腫瘤、外傷、感染、寄生蟲病、腦血管病、全身代謝病等

18、引起者為繼發(fā)性癲癇。,.,50,二、輔助檢查： 1.EEG、BEAM、Holter（腦電圖、腦電地形圖、動態(tài)腦電圖監(jiān)測）：可見明確病理波、棘波、尖波、棘慢波或尖慢波。 2.如為繼發(fā)性癲癇應進一步行頭顱CT、頭顱MRI、MRA、DSA等檢查可發(fā)現(xiàn)相應的病灶。 3.腰穿CSF檢查,可有改變。,.,51,【治療措施】 一、藥物治療： 1.根據(jù)癲癇發(fā)作類型選擇安全、有效、價廉和易購的藥物。 大發(fā)作選用苯巴比妥90-300mg/d。丙戊酸鈉 0.6-1.2/d,卡馬西平 600-1200mg/d等。 復雜部分性發(fā)作：苯妥英鈉 0.2-0.6/d,卡馬西平0.2-1.2/d。 失神發(fā)作:氯硝安定5-25m

19、g/d,安定7.5-40 mg/d。 癲癇持續(xù)狀態(tài):首選安定 10-20mg/次靜注。 2.藥物劑量從常用量低限開始,逐漸增至發(fā)作控制理想而又無嚴重毒副作用為宜。 3.給藥次數(shù)應根據(jù)藥物特性及發(fā)作特點而定。 4.一般不隨意更換或間斷，癲癇發(fā)作完全控制2-3年后,且腦電圖正常,方可逐漸減量停藥。 5.應定期藥物濃度監(jiān)測,適時調(diào)整藥物劑量。,.,52,二、對于明確病因的癲癇，除有效控制發(fā)作外要積極治療原發(fā)病。 三、對藥物治療無效的難治性癲癇可行立體定向術(shù)破壞腦內(nèi)與癲癇發(fā)作的有關(guān)區(qū)域，胼胝體前部切開術(shù)或慢性小腦刺激術(shù)。,【治療措施】,.,53,【治療措施】,四、全身強直陣攣發(fā)作持續(xù)狀態(tài)的治療 1.積

20、極有效的控制抽搐： 安定,成人10-20mg, 小兒0.25-1mg/kg,緩慢靜脈注射至抽搐停止。隨后將20-40mg加入葡萄糖液中以每小時10-20mg速度靜脈滴注,連續(xù)10-20小時,日總量不超過120mg。 異戊巴比妥鈉成人0.5g溶于10ml注射用水中,以50-100mg/分速度緩慢靜脈注射至發(fā)作停止。注射中要注意呼吸心跳變化。發(fā)作控制后應繼續(xù)鼻飼或口服抗癲癇藥物。 2.處理并發(fā)癥： 保持呼吸道通暢，利尿脫水減輕腦水腫，糾正酸中毒等。,.,54,癲癇持續(xù)狀態(tài),.,55,癲癇持續(xù)狀態(tài)（status epilepticus,SE）的發(fā)生率，在癲癇病人中為11140，在普通人群中為0.38

21、；病死率為10。SE確為神經(jīng)科重要的急診，若處理稍有不當，就會給病人帶來終身殘廢，甚至危及生命。 一、定義 由于癲癇頻繁，反覆或相繼連續(xù)發(fā)作所致的一種固定而持續(xù)的狀態(tài)稱癲癇持續(xù)狀態(tài)。,.,56,二、分類 臨床和腦電圖相結(jié)合的分類較為實用。 （一）全身性抽搐持續(xù)狀態(tài) 1.強直-陣攣持續(xù)狀態(tài)這一類病人的抽搐7080由身體某局部開始。一般表現(xiàn)為，歷時約20s的1525HZ高波幅、多棘波爆發(fā)，全身強直；繼以約40s的45HZ慢波，全身陣攣；后為60s的平坦腦電圖，衰竭狀態(tài)，最后昏睡。發(fā)作間期意識不清。 2.陣攣-強直-陣攣持續(xù)狀態(tài)與強直-陣攣持續(xù)狀態(tài)相仿，唯在強直之前有陣攣。發(fā)作間期意識不清。 3.肌

22、陣攣持續(xù)狀態(tài)在47HZ背景活動上有12HZ多棘波-慢波綜合爆發(fā)，棘-慢或尖-慢波綜合，有全身性、反覆發(fā)作性短暫肌肉收縮。有時可發(fā)展為陣攣-強直-陣攣或全身性陣攣發(fā)作。 4.強直性癲癇持續(xù)狀態(tài)表現(xiàn)為發(fā)作性強直，遠較強直-陣攣性持續(xù)狀態(tài)少見。 5.一側(cè)性癲癇持續(xù)狀態(tài)以一側(cè)半球為主的兩側(cè)同步而不對稱的異常放電，偏側(cè)或兩側(cè)交替發(fā)生的陣攣狀態(tài)。常見于年輕人。,.,57,（二）簡單性部分型癲癇連續(xù)狀態(tài)一側(cè)局灶性棘波或慢波爆發(fā)，由大腦皮質(zhì)特殊區(qū)域病變所致的持續(xù)性部分型軀體感覺、運動、特殊感覺、認知、精神、情感或植物神經(jīng)障礙，但意識清楚。 （三）小發(fā)作連續(xù)狀態(tài)包括嬰兒痙攣持續(xù)狀態(tài)、運動不能性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)和經(jīng)典

23、的失神發(fā)作持續(xù)狀態(tài)，故小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)和失神發(fā)作持續(xù)狀態(tài)并非同義詞。只有當兩側(cè)對稱、彌漫、同步棘-慢波綜合伴持續(xù)的朦朧狀態(tài)時，兩者才可通用，為持續(xù)性或間歇性兩側(cè)對稱、同步、3HZ的多棘或棘-慢波綜合，大腦前部較著，可呈高度意識障礙、朦朧狀態(tài)，或伴自動癥。 （四）復雜部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)即一般所說精神運動型癲癇持續(xù)狀態(tài)。顳區(qū)、尤為蝶骨電極可見47HZ的Q活動。先是少動、少語、完全無反應、凝視，繼而自動癥、刻板動作、健忘，反覆連續(xù)出現(xiàn)。若處理不及時或不當，可致嚴重記憶障礙。,.,58,小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)可有嘴和四肢小的刻板運動、自動癥、發(fā)作時意識不清。但有時可間以短暫的意識朦朧，當時尚能遵醫(yī)囑執(zhí)行簡單動作

24、，外觀似乎行為離奇，若稍不注意，就易與復雜性部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)相混淆。但下列兩點有助于鑒別：小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)呈典型兩側(cè)對稱、彌漫、同步的3HZ棘（或尖）-慢波綜合。復雜性部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)于顳區(qū)可見47HZ波。相對來說，小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)的內(nèi)容較簡單、歷時稍短；而復雜性部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)的內(nèi)容較為復雜，多為系列成套動作可伴內(nèi)臟癥狀，歷時較長，甚至可長達7天。,.,59,三、盡快控制發(fā)作 抽搐性癲癇持續(xù)狀態(tài)的持續(xù)時間與其預后密切相關(guān)。發(fā)作持續(xù)時間越長，控制越難，合并癥越多，病死率越高。發(fā)作持續(xù)平均13h者，一般多死亡。SE持續(xù)20min，大腦皮質(zhì)氧分壓降低，細胞包素、還原酶減少，局部供氧不足，于是加重

25、神經(jīng)細胞損傷。故有人把此20min稱之為“癲癇持續(xù)狀態(tài)的移行期”。SE持續(xù)1h以上，腦細胞就會出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的器質(zhì)性損害，故應盡快控制其發(fā)作。,.,60,四、治療和藥物選擇 治療SE的理想藥物，應能立即制止SE，于腦內(nèi)停留時間較長而可防復發(fā)，對意識、呼吸和血壓很少有、最好沒有抑制作用。但迄今尚未發(fā)現(xiàn)如此理想的藥物。機體方面影響藥效的因素是癲癇的病理生理過程，而非癲癇的慢性過程和嚴重度。由抗癲癇藥物過量所致的無抽搐昏迷，比用量小的淺昏迷或木僵偶伴抽搐更危險。故了解抗癲癇藥物極為重要。 靜脈注射安定，除強直性癲癇持續(xù)狀態(tài)外，對其他各型癲癇持續(xù)狀態(tài)均有效，對強直陣攣狀態(tài)、陣攣-強直-陣攣狀態(tài)、肌陣攣持

26、續(xù)狀態(tài)和一側(cè)性癲癇持續(xù)狀誠的療效更好。強直性癲癇持續(xù)狀態(tài)，靜脈注射安定可能反而加重。應靜脈注射苯妥英鈉或苯巴比妥。簡單部份性癲癇持續(xù)狀態(tài)，靜脈注射安定、苯妥英鈉和苯巴比妥均有效。,.,61,（一）安定是治療SE的首選藥物。約90SE病人有效，33和80病人分別于靜脈注射后3和5min內(nèi)抽搐停止。血濃度于靜脈注射12min后達高峰，20min后減半，靜脈注射速度為15mg/min。首次劑量，兒童為0.20.4mg/kg，成人不超過20mg/次。由于此藥很快分布于身體各器官和組織而血濃度迅速下降，故一般于1020min后抽搐復現(xiàn)，必要時1520min后可重復一劑；也可把200mg安定稀釋于5葡萄糖

27、水500ml中靜脈滴入，以維持有效血濃度（0.20.8g/ml）。肌內(nèi)注射吸收慢，血濃度于1h后才達高峰，且較靜注者低，故肌注不適用于SE。有青光眼者忌用。由于安定易被塑料制品吸收，故不宜用塑料注射裝置。 氯基安定需緩慢靜脈注射，1min內(nèi)起作用。劑量，成人每次18mg，多數(shù)每次用0.255mg，可獲滿意療效。,.,62,（二）苯妥英鈉約30病人在靜滴10min（相當于約400mg/h）抽搐停止，在2030min（足量時）達最大抗癲癇效果。靜滴速度一般不超過2550mg/min。首次劑量，兒童為1520mg/kg，成人為500750mg（1015mg/kg），給藥速度不超過1mg/（kgmin

28、）。6h后改為維持量，6mg/kg體重，分23次給，次要時可按1015mg/kg體重分4次給。因靜滴需1h才能達最高血濃度和腦脊液濃度，故需與快速起效的安定合用。 苯妥英鈉與葡萄糖相混易沉淀，故應先用注射用水稀釋成510溶液后靜注，或再用葡萄糖鹽水稀釋后靜滴。主要副作用為低血壓、心臟傳導阻滯、心力衰竭，這些于老年人或靜脈注射過速時更易發(fā)生。故應監(jiān)測血壓和心電圖。,.,63,（三）巴比妥類 當用苯妥英鈉20min后，其抽搐發(fā)作仍不能制止時，可選用巴比妥類藥物。溶液應新鮮配制。對有心、肝、腎、呼吸功能障礙，和合并重癥肌無力和粘液水腫者應慎用，尤如已用過安定治療的病人，應警惕發(fā)生呼吸抑制。 1.阿米

29、妥鈉對治療SE來說，要比苯巴比妥鈉好。劑量為成人0.50.8g，把1g阿米妥鈉溶解于20ml生理鹽水或注射用水中，用23號細針緩慢靜脈注射，并密切觀察病人呼吸，當出現(xiàn)下列任一情況時，應立即中止注射：病人由興奮、躁動或抽搐而轉(zhuǎn)為安靜入睡；注射總量已達0.5g；出現(xiàn)呼吸抑制，應立即停止注射，并行人工呼吸，一般片刻即可恢復自動呼吸。必要時68h后，可再重復一劑維持量。 2.苯巴比妥鈉靜脈注射，兒童10mg/kg，成人0.20.3g/次，速度不應超過60mg/min。若仍有發(fā)作，20min后可再靜注0.10.2g。必要時，以后可肌注0.10.2g，每2h一次，直到總量0.81.0g/24h。發(fā)作控制后

30、1224h，可用4mg/kg體重維持。,.,64,當用安定、苯妥英鈉和巴比妥類藥物仍不能控制其發(fā)作時，在抗抽搐藥物中應考慮用副醛和利多卡因。 （四）副醛脂溶性，可直接通過血腦屏障而入腦脊液。用210制劑靜脈注射有效，速度為20mg/（kgh），首劑200mg緩慢靜脈注射（2min以上）。靜脈注射2min內(nèi)，當血濃度達1233mg時致麻醉，但靜脈注射過速可致心臟抑制、低血壓、血栓性靜脈炎、呼吸抑制、呼吸暫停、咳嗽、肺水腫、大塊肺出血、紫紺等。因肌內(nèi)注射有時可致無菌性膿腫和坐骨神經(jīng)損傷，故應于臀部作深部肌內(nèi)注射。劑量為成人510ml，兒童：6歲以上，34ml，嬰兒1ml（0.150.3ml/kg）

31、，不超過5ml，每一注射部位不超過2.5ml。肌注2030min后，血藥濃度達高峰。因直腸粘膜吸收很慢，故不宜用灌腸來治療癲癇持續(xù)狀態(tài)，因該藥不夠穩(wěn)定，應新鮮配制。鑒于此藥可溶于一些塑料制品中，故應避免用塑料注射裝置。 （五）利多卡因靜脈注射可用24mg/（kg次），其速度不應超過2550mg/min，其作用僅能維持2030min，故應以310mg/（kgh）連續(xù)靜滴13天后漸減量。治療期間應監(jiān)測血壓和心電圖。,.,65,癲癇發(fā)作是神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元同步或幾乎同步的過度放電，當神經(jīng)元水腫時就利于放電和癲癇發(fā)作。抽搐發(fā)作時常伴腦缺氧，繼而血管擴張致腦水腫，后者又加重抽搐，于是形成惡性循環(huán)。故經(jīng)用上述

32、治療無效的頑固癲癇持續(xù)狀態(tài)病人，應用脫水劑有利于其SE的控制。 （六）糖皮質(zhì)類固醇 1.作用機理非特異性的細胞膜穩(wěn)定劑；有助于重建細胞內(nèi)、外液Na+、K的正常分布；具有穩(wěn)定（保護和修復）血腦屏障的功用，對血管源性水腫更為重要，它既可直接影響細胞膜，也可間接通過其抗5-羥色胺作用而穩(wěn)定毛細血管的緊密連接部，從而防止毛細血管通透性增高；減少腦脊液的形成。 2.制劑與劑量以地塞米松的抗腦水腫作用最強。常用量為1624mg，分次肌注，因其半減期短（140370min），故以6h投藥1次為宜。重癥者可用超大量（96mg）。,.,66,（七）高滲脫水劑 1.作用機理通過靜脈輸入高滲溶液，使血漿滲透壓高于腦

33、組織的滲透壓，又這些滲壓物質(zhì)只能緩慢通過血腦屏障，使血漿與腦之間的滲壓差可以維持相當長的時間。這種脫水僅見于血腦屏障完整的腦組織。因為在血腦屏障已受破壞的病灶及其周圍，由于滲壓活性物質(zhì)的不斷流入，不可能形成滲壓梯度。故對血管源性水腫來說，高滲脫水劑并不能使病變組織脫水。 2.副作用 （1）“反跳”：在高滲溶液輸入期間，腦組織的滲透壓必將逐步提高，而一旦停止輸入，血漿滲透壓就會暫時低于腦組織，故水分子將逆轉(zhuǎn)由血漿流向腦內(nèi)，顱內(nèi)壓回升，出現(xiàn)所謂“反跳”現(xiàn)象。滲壓性物質(zhì)通過血腦屏障的速度是“反跳”現(xiàn)象的關(guān)鍵因素。 （2）增加心、肺負擔：快速靜脈輸入高滲溶液，使血容量急速增加，血粘稠度降低，腦血流量也

34、隨之增加。故老年、循環(huán)功能不全者慎用，以免發(fā)生肺水腫等合并癥。顱內(nèi)活動性出血者也宜慎用。,.,67,3.藥物選擇、用量及用法 尿素和甘露醇均可通過血腦屏障，但其平衡時間不同，尿素約612h，甘露醇超過24h，故應用同一分子劑量的尿素和甘露醇，后者的作用持續(xù)時間要長些。但另一方面，尿素分子量為60，甘露醇為182，故30尿素溶液的滲透壓為同等容量20甘露醇的4.5倍。故尿素的初期效果較快較強而甘露醇的“反跳”現(xiàn)象較輕，故于搶救時，尿素更有效些。又尿素能迅速通過細胞膜，而甘露醇卻幾乎完全存在于細胞外，且于體內(nèi)不被代謝，于是增加血容量的作用更強，故甘露醇就力求用小劑量。 （1）尿素：30尿素150m

35、l,靜脈點滴，速度為60150滴/min，1015min起效，30min作用達高峰，持續(xù)310h。反跳發(fā)生于用藥后1218h，持續(xù)約24h。腎功能衰竭時禁用，每日應測血尿素氮。 （2）甘露醇：20甘露醇250ml，靜脈點滴，30min內(nèi)滴完，每6h一次。2030min始起效，持續(xù)維持58h。一過性血容量增加，重者可引起下腎單位腎病，嚴重腎功能衰竭及充血性心力衰竭者禁用。,.,68,治療總則 （一）準確的診斷和分型，選用相應的抗癲癇藥物抽搐型癲癇持續(xù)狀態(tài)宜用對意識、呼吸和循環(huán)抑制較小的苯妥英鈉靜脈點滴作為基礎，臨時加用其他作用時間短的抗癲癇藥物。 （二）抗癲癇藥物首劑應當用足量若有條件應測抗癲癇

36、藥物血濃度，以供其后用藥之參考。 （三）合并其他治療方法當用一、二劑抗癲癇藥物無效時，應加用脫水劑，并注意去除癲癇持續(xù)狀態(tài)的誘因。 （四）盡快控制SE持續(xù)抽搐不應超過20min，若超過30min應全身麻醉，若有條件則應轉(zhuǎn)入加強病房（ICU）行加強醫(yī)療。 （五）病因和誘因治療在癲癇病人中，由藥物中毒所致的癲癇和癲癇持續(xù)狀態(tài)分別占1.8和0.25。癲癇持續(xù)狀態(tài)的常見誘因為驟然停藥或換藥過快，感染、戒毒或戒酒、和藥物中毒。應維持正常的心肺功能，把血糖、水電解質(zhì)、酸堿度及體溫應盡可能調(diào)節(jié)到正常水平，感染用抗生素，腫瘤用化療或手術(shù)等。,.,69,診療程序 （一）常規(guī)檢查若病人由外院轉(zhuǎn)來，并已用過抗癲癇藥

37、物，且無發(fā)作，則不急于用抗癲癇藥物?！鞍l(fā)作時之護理”詳見前述。急診取耳血查血常規(guī)，取靜脈血查血糖、非蛋白氮、肌酐、電解質(zhì)、抗癲癇藥物濃度，取股動脈血作血氣分析。靜脈輸液維持靜脈通道，以備搶救時急用。 （二）控制發(fā)作若為抽搐性癲癇持續(xù)狀態(tài)，應靜脈注射安定并同時靜脈點滴苯妥英鈉。若仍抽搐，則用苯巴比妥類藥物或安定，加脫水劑，同時氣管插管。 （三）消除誘因、試行麻醉了解有關(guān)化驗結(jié)果，若不正常，應予糾正。若仍無效，應請麻醉科醫(yī)生用2溴-2氯-1.1.1三氟乙烷和肌肉松弛劑作全身麻醉，硫苯妥鈉0.30.6g肌內(nèi)或靜脈注射。在等麻醉科醫(yī)生期間可試用靜脈注射利多卡因。配合人工冬眠（慎用或忌用氯丙嗪，因據(jù)報道

38、它可誘發(fā)癲癇）降低腦細胞代謝，給予能量合劑（輔酶A、三磷酸腺苷和細胞色素C）提高腦細胞對缺氧的耐受力，注意人工通氣、供氧，以減少腦損傷。,.,70,（四）給予維持量于發(fā)作被控制直至清醒前，一般由鼻飼給維持量抗癲癇藥，因有時病人煩躁很難鑒別是病人將醒還是又要發(fā)作，常用魯米那0.03g和苯妥英鈉0.1g各每日3次。若鼻飼有禁忌，則可每68h肌注苯巴比妥鈉0.1g，直至病人完全清醒能口服為止。 （五）檢查原因當發(fā)作控制后，尤為無家族史、成年起病、有先兆、發(fā)作后有Todd麻痹者，應詳查病因。 以上診療程序需因人而異，如頭部外傷等病人，意識觀察頗為重要，應盡可能單用苯妥英鈉。復雜性部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)也可

39、用上述程度處理，小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)最好是靜注安定， 繼以口服乙琥胺，或丙戊酸，或兩者同用；也可靜注苯妥英鈉，靜注或口服三甲雙酮，因過度換氣可誘發(fā)癲癇，故應吸入含1020二氧化碳的混合氧氣。,.,71,頭痛,.,72,頭痛的國際分類,根據(jù)ICD10和HIS的指導原則，對 頭痛的分類作如下介紹。 偏頭痛 1沒有先兆的偏頭痛,.,73,2伴有先兆的偏頭痛 典型性先兆偏頭痛 延長性先兆偏頭痛 急性發(fā)作先兆偏頭痛 家族性偏癱性偏頭痛 基底動脈性偏頭痛 僅有先兆沒有頭痛的偏頭痛,.,74,3眼肌麻痹性偏頭痛 4視網(wǎng)膜性偏頭痛 5可能與偏頭痛相關(guān)的兒童周期 性綜合征 兒童發(fā)作性良性眩暈 兒童交替性偏癱,.,75

40、,6偏頭痛并發(fā)癥 偏頭痛狀態(tài) 偏頭痛性腦梗塞 7不具上述標準的偏頭痛,.,76,緊張性頭痛,1發(fā)作性緊張性頭痛 伴顱周肌肉病變的發(fā)作性緊張性頭痛 不伴顱周肌肉病變的發(fā)作性緊張性頭痛 2慢性緊張性頭痛 伴頭顱周圍肌肉疾病的緊張性頭痛 不伴頭顱周圍肌肉疾病的緊張性頭痛 3不具完整標準的緊張性頭痛,.,77,叢集性頭痛和發(fā)作性半側(cè)頭痛,1叢集性頭痛 不典型性周期性叢集性偏頭痛 發(fā)作性叢集性頭痛 慢性叢集性頭痛： 從發(fā)作后無緩解性頭痛 持續(xù)中伴發(fā)作 2慢性發(fā)作性偏側(cè)頭痛 3不具上述標準的叢集性頭痛,.,78,不伴器質(zhì)損害的雜類頭痛,1特發(fā)性劇烈頭部刺激 2外壓性頭痛 3冷刺激頭痛 4良性咳嗽性頭痛 5

41、良性運動性頭痛 6性活動有關(guān)頭痛,.,79,與外傷有關(guān)的頭痛,1急性外傷后頭痛 嚴重頭外傷伴神經(jīng)系統(tǒng)體征 輕度頭外傷而無明顯體征 2外傷后慢性頭痛 嚴重頭顱外傷伴神經(jīng)系統(tǒng)體征 輕度頭顱外傷而不伴神經(jīng)系統(tǒng)體征,.,80,與血管疾病有關(guān)的頭痛,1急性缺血性腦血管病 TIA 血栓栓塞性中風 2顱內(nèi)血腫（腦內(nèi)、硬膜下、硬膜外） 3蛛網(wǎng)膜下腔出血,.,81,4未破裂的血管畸形 AVM 囊狀動脈瘤 5動脈炎 巨細胞動脈炎 系統(tǒng)性動脈炎 原發(fā)性顱內(nèi)動脈炎,.,82,6頸動脈或椎動脈瘤 7靜脈血栓形成 8高血壓 9與其它血管病相關(guān)性頭痛,.,83,非血管性疾病相關(guān)的頭痛,1高顱壓 2低顱壓 3顱內(nèi)感染 4顱內(nèi)

42、結(jié)節(jié)病和非炎性病 5與鞘內(nèi)注射相關(guān)的頭痛 6顱內(nèi)腫瘤 7與顱內(nèi)其它疾病相關(guān)者,.,84,服藥或藥物戒斷性頭痛,1急性用藥或接觸性頭痛：如笑氮，谷氨酸單鈉，CO，酒精及其他藥誘發(fā)之頭痛 2慢性藥物性頭痛：麥角咖啡因，濫用止痛片，及其他藥物 3戒斷性頭痛：戒酒，麥角咖啡因片，咖啡等 4作用機制不明的藥物性頭痛：如避孕藥及其他,.,85,不伴頭部感染的頭痛,1病毒感染 2細菌感染 3其他感染有關(guān)的頭痛,.,86,代謝病有關(guān)頭痛,1低氧 2過碳酸血癥,.,87,（十一）五官相關(guān)性頭、面部痛 （十二）顱神經(jīng)痛、神經(jīng)干痛 （十三）不能分類性頭痛,.,88,偏頭痛,、歷史回顧 偏頭痛是一種反復發(fā)作性頭痛，劇

43、烈頭痛影響患者正常工作生活。早在公元前400年，古希臘醫(yī)生Hippocrates（希波拉底）已經(jīng)描述了伴隨單側(cè)視覺障礙的頭痛。公元90年希臘醫(yī)生Arebaeus of Cappadocia描述了伴有惡心的單側(cè)頭痛。公元131201年Galen提出用Migraine一詞。來源于希臘語Hemikrania，意寓偏側(cè)頭部疼痛。,.,89,偏頭痛記載雖有2000余年歷史，但本病一直沒有很好的治療方法。直到1912年人們對偏頭痛所提供的最佳治療方法仍然是在較暗的房間中休息、睡眠。直到20世紀中期，治療方法逐漸加多。尤其近10年來5-HT受體激動劑的研制為緩解發(fā)作期的疼痛提供了良好的措施。,.,90,偏頭

44、痛的臨床表現(xiàn),1無先兆性偏頭痛（Migraine without aura）： 自發(fā)性的，反復發(fā)生的，每次持續(xù)4-72小時的發(fā)作性頭痛。 單側(cè)的，搏動性的，中或重度疼痛。 一般體力活動可使其加重。 伴有惡心，畏光，畏聲。,.,91,2有先兆性偏頭痛（Migraine with aura）： 先兆表現(xiàn)為自發(fā)性的，反復發(fā)作的，可明確定位于大腦皮層或腦干的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 先兆常于5-20分鐘發(fā)展到高峰，持續(xù)時間一般不超過60分鐘。 頭痛，惡心和/或畏光在先兆期后立即出現(xiàn)或經(jīng)過1小時的緩解期后立即出現(xiàn)。 疼痛持續(xù)4-72小時，也可僅有先兆，無頭痛發(fā)生。,.,92,常見的先兆表現(xiàn)： 同側(cè)視覺障礙（亮點、

45、光譜現(xiàn)象，暗點、盲區(qū)） 偏身麻木感 偏身力弱 語言障礙,.,93,典型的偏頭痛發(fā)作可分為5個階段： 前驅(qū)期：發(fā)作前1天或發(fā)作當天情緒改變、面色蒼白、打哈欠、食欲改變、肌肉疼痛、尿潴留等。 先兆期：如前所述。 發(fā)作期：被迫休息，甚至臥床睡覺，被迫服用止痛藥。,.,94,緩解期：服用止痛藥后或睡眠后醒來頭痛緩解。 后遺癥期：頭痛緩解后數(shù)天之內(nèi)，疲乏無力、煩躁、情緒不佳、尿頻。 間歇期：如正常人，但常有對偏頭痛發(fā)作的恐懼感。,.,95,偏頭痛的發(fā)生機理,到目前為止主要有血管學說、神經(jīng)學說、神經(jīng)血管聯(lián)合學說。 1血管學說： 最初（1963年）由Harold Wolff提出，顱內(nèi)血管收縮，腦血流減少，腦

46、缺血缺氧，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)定位癥狀。先兆期，顱外血管反應性擴張，即頭痛發(fā)作期。,.,96,2神經(jīng)學說： 擴散性大腦皮層抑制：Lashly 1941年提出，偏頭痛發(fā)作期，腦內(nèi)產(chǎn)生抑制性電活動，從枕葉開始延大腦皮層外表面向前擴散，一直傳到大腦皮層表面大約一半的位置，反應了神經(jīng)元功能的紊亂。此時抑制性電活動的擴散，持續(xù)1-1.5小時，主要表現(xiàn)為頭痛的先兆期。但是這種異常的電活動如何引起頭痛發(fā)作，目前仍不清楚，但頭痛發(fā)作必然有痛覺感受的參與。,.,97,三叉神經(jīng)炎性反應學說：1987年Moskowitz提出。三叉神經(jīng)是頭部主要的感覺神經(jīng)。腦膜血管上的三叉神經(jīng)感覺末梢將疼痛沖動傳入腦內(nèi)時，產(chǎn)生無菌性炎癥反應

47、，三叉神經(jīng)末梢釋放化學物質(zhì)或炎性反應介質(zhì)，引起舒張、滲漏，增強并延長疼痛反應。,.,98,3神經(jīng)血管聯(lián)合學說（腦干、三叉神經(jīng)-血管反射）：目前較為公認的一種理論，見圖。,.,99,偏頭痛的治療,1發(fā)作期的治療： 止痛藥：包括阿司匹林、撲熱息痛及非甾體抗炎藥（芬必得，布洛芬等）。于發(fā)作早期使用，可以緩解頭痛。頻繁使用，產(chǎn)生藥物的依賴性，甚至引起慢性難治性頭痛。 止吐藥：與止痛藥聯(lián)合應用效果較好，如胃復安等。,.,100,麥角胺類：天然麥角生物堿及麥角胺衍生物，可以阻止偏頭痛發(fā)作，但無止痛作用，需在發(fā)作先兆期服用。麥角胺類藥物不良反應大，尤其是引起冠狀動脈及外周血管收縮導致組織損傷。,.,101,

48、5-HT1受體激動劑（triptan類） sumatriptan 1991年用于臨床（葛蘭素） Zolmitripan 1997年（捷利康） Naratriptan 1997年（默沙東） Rizatriptan 1997年（葛蘭素-威康） almotriptan 1999年 eletriptan 1998年（輝瑞） frovatriptan 1999年,.,102,以上藥物均作用于5-HT1受體，其中主要作用于其亞型5-HT1D，5-HT1B。Triptan類藥物對5-HT1D受體及5-HT1B受體有選擇性的激動作用。而5-HT1D受體位于三叉神經(jīng)，有抑制神經(jīng)傳導緩解疼痛的作用。5-HT1B受

49、體位于顱內(nèi)，介導顱內(nèi)血管收縮。,.,103,Triptan類藥物可以作用于三叉神經(jīng)，同時作用于腦內(nèi)，即外周和中樞同時發(fā)揮作用，且由于其高度的選擇性，避免了麥角胺類的非選擇性5-HT受體激動而產(chǎn)生的不良反應（如冠狀動脈痙攣，心絞痛等）。目前成為急性期治療療效較為肯定的一類藥物。,.,104,2預防性治療（間歇期的治療） 一般偏頭痛發(fā)作每月大于2-3次應予以預防性治療。 -受體阻滯劑：心得安、甲氧乙心安、噻嗎心安等。應用中注意其不良反應：心動過緩、支氣管痙攣、抑郁等。 鈣拮抗劑：氟桂利嗪及尼莫地平。使用4-5周后作用明顯。,.,105,苯噻啶：為5-HT2A受體拮抗劑，也可能拮抗5HT1受體導致腦

50、末梢血管收縮，間歇期起到預防發(fā)作的作用，同時有抗抑郁作用。預防偏頭痛發(fā)作有效率可達75-100%。 塞庚啶：為抗組胺藥，也有鈣通道阻滯作用，減少血小板聚集。,.,106,抗抑郁藥：三環(huán)類、SSRI類（如百憂解，塞樂特等）及黛安神等。 尋找并確定誘發(fā)因素，予以避免，可預防發(fā)作。,.,107,緊張性頭痛,一、前言 以往對頭痛的研究，多集中在腦動脈的舒縮異常、內(nèi)分泌代謝障礙、遺傳、變態(tài)反應，特別是有關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)的研究，至今已有許多明確的結(jié)果。目前依據(jù)國際疾病分類十版（ICD10）頭痛新分類方法，其中緊張型頭痛問題有待我們深入認識。,.,108,鑒于緊張型頭痛既往又稱之為緊張性頭痛、肌收縮性頭痛、功能性

51、頭痛或神經(jīng)性頭痛（神經(jīng)癥），涉及面廣而在慢性頭痛中亦是最常見的病癥。特別是今天，人們生活在快節(jié)奏、競爭激烈的環(huán)境中，多種心理障礙因素情緒緊張、焦慮、抑郁等難以排除，因此，針對緊張型頭痛的發(fā)生，發(fā)展具有不同程度的作用和影響，不宜忽視。,.,109,二、頭痛的結(jié)構(gòu)生理基礎,1、對疼痛不敏感的顱內(nèi)結(jié)構(gòu)。包括顱骨、大部分軟腦膜、腦實質(zhì)、腦室、室管膜、脈絡膜則不會產(chǎn)生疼痛感覺。 2、對疼痛刺激敏感的顱內(nèi)結(jié)構(gòu)。 顱內(nèi)靜脈竇及引流到靜脈竇的大腦皮質(zhì)靜脈。 顱底的動脈，特別是基底動脈及腦動脈頸動脈起始端。,.,110,硬腦膜尤其是顱底硬腦膜。 顱神經(jīng)包括三叉神經(jīng)、舌咽迷走神經(jīng)。 C13脊神經(jīng)分支。,.,111

52、,3、頭痛發(fā)生的主要因素。,大腦基底動脈及分支被牽拉。 顱內(nèi)外血管擴張或痙攣。 顱內(nèi)外結(jié)構(gòu)的炎癥。 頭皮、枕部及頸項部肌肉持久收縮。 顱內(nèi)壓力變化（高顱壓、低顱壓）。 含有痛覺纖維的顱神經(jīng)直接受損。 臨近器官眼、耳、口腔等病變影響。,.,112,三、緊張型頭痛診斷標準和分類,1、發(fā)作性緊張型頭痛。 標準： 頭痛至少有10次以上發(fā)作，發(fā)作天數(shù)180天/年、15天/月。 頭痛發(fā)作持續(xù)30分7小時。 壓迫感/緊束感、雙側(cè)、輕度或中度。 無惡心、嘔吐。畏聲或畏光。 注青壯年發(fā)病，女性多見,.,113,分類： 伴顱周肌障礙，發(fā)作性緊張型頭痛（肌收縮性頭痛）：符合發(fā)作性緊張型頭痛標準。伴有顱周肌肉壓痛、顱

53、周肌肌電圖改變。,.,114,不伴顱周肌障礙發(fā)作性緊張型頭痛（功能性或神經(jīng)性頭痛神經(jīng)癥）：符合發(fā)作性緊張型頭痛標準。無肌肉壓痛和肌電圖改變。,.,115,2、慢性緊張型頭痛。 標準:6個月以內(nèi)平均頭痛頻度15天/月。頭痛至少具有以下癥狀中2項。壓迫/緊束感；輕度、中度；雙側(cè)：日?；顒硬患又仡^痛。無嘔吐。惡心、畏光或畏聲三者中只有一項。注發(fā)病年齡較晚，男性多見。,.,116,分類： 伴顱周肌障礙慢性緊張型頭痛（慢性肌收縮性頭痛）：符合慢性緊張型頭痛標準。顱周肌有壓痛及/或肌電圖改變。 不伴顱周肌障礙慢性緊張型頭痛（功能性頭痛或神經(jīng)性頭痛神經(jīng)癥）：符合慢性緊張型頭痛標準。不伴有顱周肌壓痛及/或肌電

54、圖改變。,.,117,四、緊張型頭痛發(fā)生機理,1、伴顱周肌障礙緊張型頭痛（肌收縮性頭痛）。 肌源性機制為主，頭、頸項部肌肉持續(xù)收縮時游離出乳酸、緩激肽、5HT、鉀、磷等“致痛物質(zhì)”，同期肌肉收縮障礙阻礙血流產(chǎn)生循環(huán)障礙，“致痛物質(zhì)”積聚產(chǎn)生頭痛。有試驗提供，向顳部肌肉注6%鹽水時產(chǎn)生肌肉收縮，出現(xiàn)局部肌肉疼痛，反復注射后呈現(xiàn)持續(xù)性肌肉收縮產(chǎn)生頭痛。當持續(xù)性收縮和缺血的肌肉中K+濃度升高，刺激組織中痛覺感受器、導致疼痛。易引起肌肉收縮性頭痛的原發(fā)病有頸椎病、視覺疲勞、頭部外傷后等。,.,118,2、不伴顱周肌障礙緊張型頭痛（功能性或神經(jīng)性頭痛神經(jīng)癥）。 有資料證明慢性緊張型頭痛患者，顳肌、咬肌的

55、外感性降低，顯示腦干的中間神經(jīng)元，對肌源性傷害性感受器傳入沖動抑制能力降低或缺乏，表明緊張型頭痛的產(chǎn)生與中樞調(diào)控作用相關(guān)，非單純肌源性局部作用所能概括。,.,119,不伴顱周肌障礙緊張型頭痛無論發(fā)作性或慢性者，以往稱之為功能性或神經(jīng)性頭痛神經(jīng)癥，其發(fā)生多存在著各種心理障礙因素，表現(xiàn)情緒緊張、焦慮、抑郁等高級神經(jīng)活動障礙癥狀。少數(shù)患者有軀體病變。但特別強調(diào)“抑郁癥”患者往往以頭痛為第一主訴，易診斷為“神經(jīng)癥”。漏診率高達4050%。故針對緊張型頭痛的發(fā)生，發(fā)展，應十分重視中樞神經(jīng)高級神經(jīng)活動調(diào)控的主導作用。,.,120,五、緊張型頭痛治療體會,1、針對顱周肌障礙的緊張型頭痛（肌收縮性頭痛）治療原

56、則，通常采用鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥物及局部封閉或物理方法等對癥治療，取得療效。不在此贅述。,.,121,2、針對顱周肌障礙的緊張型頭痛（功能性或神經(jīng)性頭痛神經(jīng)癥）治療原則，從實踐中體現(xiàn)，單純采用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛等藥物治療均難以奏效，久之產(chǎn)生藥物依賴成癮等副作用。,.,122,先應用丙米嗪、多慮平等藥物治療，但亦難以較快的奏效。鑒于三環(huán)類抗抑郁藥物近年發(fā)展迅速，多采用黛安神藥物治療，獲效滿意患者盡快適應工作或?qū)W習，提高了生活質(zhì)量,.,123,附黛安神是由小劑量三氟噻噸與小劑量四蒽丙胺組合而成。前者有促進突觸間隙多巴胺含量增高，后者可以促進去甲腎上腺素、5-HT再攝取受抑制，二者對神經(jīng)遞質(zhì)作用相互協(xié)同和拮抗，較快

57、的改善情緒緊張、焦慮、抑郁等癥狀。無明顯嗜睡、藥物依賴副作用，可優(yōu)先選用。,.,124,眩暈,.,125,眩暈的病因,前庭系統(tǒng)性眩暈：又稱特發(fā)性眩暈。系由前庭系統(tǒng)病變引起，包括內(nèi)耳前庭感受器、前庭神經(jīng)及核、內(nèi)側(cè)縱束、小腦、大腦的前庭中樞。表現(xiàn)為旋轉(zhuǎn)性眩暈，耳鳴及聽力障礙，眼球震顫，并伴有惡心嘔吐、面色蒼白、出汗、血壓下降等植物神經(jīng)癥狀。持續(xù)時間短。分為三種： 中樞性眩暈 周圍性眩暈 位置性眩暈 非前庭系統(tǒng)性眩暈：又稱一般性眩暈。是前庭系統(tǒng)以外的全身各系統(tǒng)疾病引起的癥狀，一般無旋轉(zhuǎn)感，只是頭昏眼花或輕度站立不穩(wěn)，很少伴有惡心嘔吐出汗等植物神經(jīng)癥狀，也無典型的眼震。持續(xù)時間長，可達數(shù)月,.,126

58、,周圍性前庭系統(tǒng)性眩暈,前庭感受器至前庭神經(jīng)顱外(段未出內(nèi)聽道）之間的病變引起 耳源性:外耳及中耳病變,如外耳道耵聹、急慢性中耳炎、咽鼓管阻塞、鼓膜內(nèi)陷等累及內(nèi)耳時；內(nèi)耳病變?nèi)缑滥釥柌。月费?、?nèi)耳藥物中毒、良性發(fā)作性位置性眩暈、暈動病、迷路卒中、內(nèi)耳外傷及耳硬化癥 神經(jīng)源性：如聽神經(jīng)瘤、橋小腦角腫瘤、后顱窩蛛網(wǎng)膜炎、前庭神經(jīng)元炎及腦膜炎,.,127,中樞性前庭系統(tǒng)性眩暈,由前庭神經(jīng)的顱內(nèi)段（出內(nèi)聽道）、前庭神經(jīng)核、核上纖維、內(nèi)側(cè)縱束、小腦和皮層的前庭代表區(qū)病變引起 腦干病變?nèi)缪苄约膊。ㄗ?基底動脈供血不足、延髓外側(cè)綜合征、鎖骨下動脈盜血、椎-基底動脈性偏頭痛）、腦干腫瘤、腦干炎癥、多發(fā)性硬

59、化、延髓空洞、第四腦室占位、流行性眩暈、扁平顱底及小腦扁桃體下疝 小腦疾病如小腦蚓部腫瘤、膿腫、出血、梗塞 大腦疾?。猴D葉腫瘤、腦血管病、顳葉癲癇、腦部炎癥,.,128,位置性前庭系統(tǒng)性眩暈,位置性前庭系統(tǒng)性眩暈可為中樞性也可為周圍性眩暈。頭部處于某一特定位置時出現(xiàn)眩暈、眼震，可伴有惡心嘔吐、出汗等，多無耳鳴及聽力減退。 周圍性位置性眩暈：迷路耳石癥（良性位置性眩暈） 中樞性位置性眩暈：第四腦室腫瘤或囊蟲等,.,129,非前庭系統(tǒng)性眩暈,眼性眩暈 心、腦血管性 全身中毒性、代謝性、感染性疾病 各種原因引起的貧血 頭部外傷后眩暈 頸椎病及頸肌病 神經(jīng)官能癥,.,130,周圍及中樞性眩暈的鑒別,.,131,診斷-病史采集,發(fā)作特點：有無周圍事物的旋轉(zhuǎn)感 眩暈的類別：前庭系統(tǒng)性、非前庭系統(tǒng)性眩暈 誘因：了解眩暈發(fā)作與體位及頭位的關(guān)系，如臥