慢性腎炎#優(yōu)質薈萃

1、慢 性 腎 炎,北京中醫(yī)醫(yī)院 常崢,1,專業(yè)薈萃,概 述,慢性腎炎有多種病因、多種病理類型 基本臨床表現(xiàn)： 蛋白尿、血尿、高血壓、水腫 可有不同程度的腎功能減退，病情遷延病變緩慢進展 最終發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病,2,專業(yè)薈萃,一、病因及發(fā)病機理,大部分病因不明，僅15%20%由急性腎炎發(fā)展而來（直接遷延或臨床痊愈若干年后再現(xiàn)）。 其病因、發(fā)病機制和病理類型不盡相同，但起始因素多為免疫介導炎癥。 非免疫非炎癥因素在慢性腎炎的發(fā)展過程中也有重要的作用,3,專業(yè)薈萃,病因和發(fā)病機制,目前絕大多數(shù)慢性腎炎病因不明確 發(fā)病機理： 1、免疫炎癥損傷 A、免疫復合物沉積 體液、細胞免疫失常 B“旁

2、路途徑”激活補體 腎小球硬化 C、細胞免疫功能失調 腎實質性高血壓 2、非免疫機制 A、健存腎單位產(chǎn)生血流動力學改變 B、大量蛋白尿 C、高脂血癥 D、高血壓,4,專業(yè)薈萃,二、病理類型,常見類型有 系膜增生性腎炎 系膜毛細血管性腎炎 膜性腎病 局灶節(jié)段性腎小球硬化 由毛細血管內(nèi)增生性腎炎轉化而來。 病變進展至后期，上述所有病理類型均可轉化為不同程度的腎小球硬化，腎小管萎縮、腎間質纖維化,5,專業(yè)薈萃,病 理,雙腎彌漫性受累的腎小球病變，包括： IgA腎病 系膜增生性腎炎 腎小球硬化 膜增生性腎炎 腎小管萎縮 終末期 局灶節(jié)段增生性腎炎 腎間質纖維化 固縮腎 膜性腎病 局灶或彌漫性腎小球硬化,

3、6,專業(yè)薈萃,三、臨床表現(xiàn),可發(fā)生于任何年齡，男性較多。 起病緩慢、隱襲。 病理改變不同臨床表現(xiàn)各異。,7,專業(yè)薈萃,臨床表現(xiàn),早期可無明顯癥狀或僅有乏力、疲倦、腰酸，尿蛋白、血尿等 中期有高血壓、水腫，甚或有輕微氮質血癥或出現(xiàn)大量蛋白尿以至出現(xiàn)腎病綜合征 易有急性發(fā)作傾向 晚期表現(xiàn)慢性腎功能衰竭,8,專業(yè)薈萃,臨床表現(xiàn),1、水腫 基本病理：水鈉潴留 （1）腎病性水腫 A、大量蛋白尿低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓 B、有效血容量腎素-血管緊張素-醛固酮活性 抗利尿激素 水腫從下肢開始，組織間隙蛋白含量低，1g/L (2)腎炎性水腫 A、腎小球濾過率腎小管重吸收正常球管失衡 B、有效血容量 腎素-血

4、管緊張素-醛固酮活性 抗利尿激素 水腫從眼瞼、顏面開始，組織間隙蛋白含量高，10g/L,9,專業(yè)薈萃,2、高血壓 又稱腎性高血壓 機理 A：鈉、水潴留 容量依賴型高血壓 以收縮壓為主 B：腎素分泌增多 腎素依賴型高血壓 以舒張壓為主 C：腎內(nèi)降壓物質減少,10,專業(yè)薈萃,3、蛋白尿 尿蛋白定量150mg/d， 尿蛋白定性陽性 若尿蛋白定量3.5g/d ， 稱大量蛋白尿，多見于腎病綜合征 機理：腎小球濾過膜屏障破壞 電荷屏障損傷，尿中主要出現(xiàn)含負電荷的血 漿蛋白（白蛋白） 分子屏障損傷，尿中出現(xiàn)較多分子量更大的 血漿蛋白，如Ig、C3、巨球蛋白,11,專業(yè)薈萃,4、血尿 尿沉渣3個/HP 血尿來

5、源鑒別： （1）采用新鮮尿沉渣相差顯微鏡 腎小球源性血尿變形RBC血尿 非腎小球源性血尿均一形態(tài)正常RBC血尿 （2）采用尿RBC容積分布曲線 腎小球源性血尿呈非對稱曲線， 其峰值RBC靜脈RBC 非腎小球源性血尿呈對稱曲線， 其峰值RBC靜脈RBC 機理：腎小球基底膜斷裂，RBC通過該裂縫時，受血管內(nèi)壓力擠出時受損,12,專業(yè)薈萃,實驗室檢查,1、尿常規(guī) 正常人尿蛋白定性呈陰性 尿蛋白定量150mg/d 若150mg/24h時稱為蛋白尿 正常人尿沉渣鏡檢RBC：0偶見/HP 若3個/HP 、尿外觀無血色者，稱鏡下血尿 尿呈赭紅色或洗肉水樣，為肉眼血尿,13,專業(yè)薈萃,2、尿蛋白圓盤電泳 尿蛋

6、白電泳為中分子、高分子蛋白尿或混 合性蛋白尿。 3、尿紅細胞相差顯微鏡和尿紅細胞平均容積（MCV） 尿畸形紅細胞80， 尿紅細胞MCV75fl者， 可能為腎性血尿,14,專業(yè)薈萃,4、腎功能檢查 CCr代替GFR評估腎小球濾過功能 正常人Ccr為80120ml/min1.73m2 或109140L24h 若CCr50ml/min1.73m2， 血BUN、Cr才異常 5、腎穿刺 6、B超：正?；螂p腎回聲增強， 雙腎縮小等,15,專業(yè)薈萃,臨床表現(xiàn),其共同的臨床表現(xiàn)是： 1 尿改變：不同程度的蛋白尿13g/24h，腎小球性血尿，可見管型尿。 2 水腫：輕重不一，緩解期可完全消失。 3 高血壓：血壓

7、可正常或中度以上升高，常伴有眼底改變（出血、滲出、甚至視乳頭水腫），若高血壓得不到有效控制則加速腎功能惡化。,16,專業(yè)薈萃,臨床表現(xiàn),4 腎功能不全：腎功能正?；蜉p度受損，可持續(xù)數(shù)年，甚至數(shù)十年，腎功能逐漸惡化并出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)。進展快慢與病理類型相關，也與治療保養(yǎng)有關。 5 全身癥狀：頭暈乏力、腰部酸痛、食欲不振，精神萎靡，失眠健忘等。與貧血高血壓及代謝紊亂有關。,17,專業(yè)薈萃,四、診斷:,凡腎炎綜合征表現(xiàn)（血尿、蛋白尿、管型尿、水腫、高血壓） 病史超過一年，無論有無腎功能損害均應考慮此病 在除外繼發(fā)性和遺傳性腎小球腎炎后，臨床上可診斷為慢性腎炎 腎穿刺,18,專業(yè)薈萃,鑒別診斷,慢性

8、腎炎與下列疾病鑒別： （一）繼發(fā)性腎小球腎炎： 狼瘡性腎炎 紫癜性腎炎 類風濕性關節(jié)炎相關性腎炎 乙肝腎 糖尿病腎病,19,專業(yè)薈萃,鑒別診斷,狼瘡性腎炎 A：多見于30-40歲女性 B：有發(fā)熱、皮疹、關節(jié)炎等多系統(tǒng)受累 表現(xiàn) C：實驗室檢查見血細胞下降，免疫球蛋 白增加，可找到狼瘡細胞，抗核抗體 陽性，血清補體水平下降 D：腎穿見免疫復合物廣泛沉著于腎小球的各部位，IgG、IgA、IgM、C3常呈陽性,20,專業(yè)薈萃,鑒別診斷,（二）AIport綜合征： 常起病于青少年（10歲以前）患者有眼（球性晶狀體）、耳（神經(jīng)性耳聾）、腎（血尿、輕、中度蛋白尿及進行性腎功能損害。）異常。并有陽性家族史（

9、多為性連鎖顯性遺傳）。,21,專業(yè)薈萃,鑒別診斷,（三）其它原發(fā)性腎小球?。?1、隱匿性腎炎：無腎炎綜合征表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為無癥狀性血尿和/或蛋白尿，無水腫、高血壓和腎功能減退 2、急性腎炎： （1）潛伏期短，鏈球菌感染后24周發(fā)病，過去無腎炎病史 （2）多無貧血、低蛋白血癥及高血壓，腎功能正常 （3）補體C3有動態(tài)變化（8周內(nèi)可恢復正常） （4）疾病的轉歸不同：病情短期內(nèi)恢復,22,專業(yè)薈萃,慢性腎炎與急性腎炎鑒別,慢性腎炎 急性腎炎 病程： 一年以上 短 發(fā)病年齡： 青壯年 多見于小兒 感染后潛伏期： 短1周 長1-3周 貧血和低蛋白血癥： 較明顯 無 血尿： 可有可無 100%有 腎功能

10、： 常有減退 一般正常 C3 ： 正?；虺掷m(xù)減低 8周內(nèi)減低 B超： 不增大或縮小 增大 預后： 慢性進展，較差 良好,23,專業(yè)薈萃,急性腎炎與慢性腎炎的關系,1）僅少數(shù)慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展而來（疾病不愈直接遷延或臨床痊愈若干年后再發(fā)）。 2）而絕大多數(shù)慢性腎炎,其病理類型決定病情必定遷延發(fā)展,起病既屬慢性腎炎,與急性腎炎無關。 導致慢性化機理： 1)原有疾病的免疫炎癥損傷. 2)健存腎單位代償性高灌注.高濾過.高壓. 3)疾病過程中高血壓引起腎小A硬化性損傷,24,專業(yè)薈萃,鑒別診斷,（四）原發(fā)性高血壓腎損害： A：病史：先有高血壓、后有蛋白尿等 B：患者年齡較大 C：腎小管功能損傷較

11、腎小球功能損傷 早，尿蛋白量較少。（濃縮功能 差，夜尿增多） D：常有高血壓其他靶器官（心腦）并 發(fā)癥 E：腎穿刺病理檢查不同,25,專業(yè)薈萃,腎性高血壓與原發(fā)性高血壓鑒別,慢性腎炎高血壓 高血壓腎病 年齡： 多為青中年 50歲以上有長期高血壓 病史： 先有尿異常 長期高血壓后尿異常 ， 尿檢： 改變重 變化輕蛋白量較少 ， 貧血： 多有 多無 低蛋白血癥：多有 多無 腎小管損害：較后，較輕 早，且重 心腦血管并發(fā)癥：可有可無 常伴心腦血管并發(fā)癥,26,專業(yè)薈萃,鑒別診斷,（五）慢性腎盂腎炎 A：多見于女性，常有尿路感染病史 B：腎功能損害多以腎小管損害為主 C：臨床上有尿頻、尿急、尿痛等膀胱

12、 刺激癥 D：尿沉渣以白細胞為主、尿細菌培養(yǎng) 陽性 E：腎盂造影和腎圖檢查有兩側腎臟損 害不對稱,27,專業(yè)薈萃,五 、治 療,慢性腎炎的治療應以防止或延緩腎功能進行性惡化 改善或緩解臨床癥狀及防治嚴重合并癥為主要目標 而不以消除尿中紅細胞和蛋白尿為目標,28,專業(yè)薈萃,治療 積極控制高血壓,高血壓是加速腎小球硬化、促進腎功能惡化的獨立危險因素。 治療原則： 尿蛋白1g/d， 血壓應控制在125/75mmHg以下 尿蛋白1g/d， 血壓控制可放寬到130/80mmHg以下,29,專業(yè)薈萃,治療 積極控制高血壓, 選擇能延緩腎功能惡化、具有腎保護作用的降壓藥物。 ACEI ARB CCB,30,

13、專業(yè)薈萃,治療 積極控制高血壓,ACEI: (1) 由于出入球小動脈上的AII受體密度不同，擴張出球A入球A,減輕“三高”。 （2）改善腎小球濾過膜的通透性。 （3）抑制細胞外基質（ECM）生成，增加ECM降解。 ACEI藥物有20余種，宜選用對腎組織滲透力強（苯那普利，雷米普利），雙通道排泄的藥物（福辛普利）。,31,專業(yè)薈萃,ACEI作用： 降低血壓，降低球內(nèi)壓 減少尿蛋白- 非血壓 延緩腎功能惡化，保護腎功能- 依賴性 副作用： 干咳（亞洲人多見） 高血鉀 腎功能不全者，如Scr350umol/l 則不宜再用,32,專業(yè)薈萃,治療 積極控制高血壓,利尿劑：Scr159umol/L時,選用

14、袢利尿劑 受體阻滯劑:HR70時選用 HR70時選用雙氫吡啶類CCB CCB:減輕腎臟肥大,減少系膜組織對大分子物質捕獲,抗血小板聚集等。,33,專業(yè)薈萃,治療 積極控制高血壓,1、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI） 或其受體抑制劑 苯那普利（洛汀新） 10mg qd 纈沙坦（代文） 80mg qd 2、鈣離子阻滯劑 硝苯地平（心痛定）10mg tid 氨氯地平（絡活喜）5mg qd 3、受體阻滯劑 倍他樂克 12.5-25mg bid或tid 4、利尿劑 氫氯噻嗪(雙克）12.5mg tid 呋塞米（速尿）20mg tid,34,專業(yè)薈萃,治療 積極控制高血壓,容量依賴性高血壓患者可限鹽、利尿 腎素依賴性高血壓則首選ACEI或ARB，還可用CCB及受體阻止劑。 腎性高血壓難以控制時可選用不同類型降壓藥聯(lián)合應用。ACEI類藥物有腎保護作用,35,專業(yè)薈萃,其 它 治 療,(一) 限制蛋白質及磷的攝入量 一般蛋白質0.60.8g/kg.d，宜根據(jù)GFR作適當調整，避免營養(yǎng)不良的發(fā)生。 研究證實低蛋白飲食可使腎小球濾過率和腎血漿流量下降，而高蛋白飲食可使正常動物的腎臟體積增大，引起腎臟的高濾過、高灌注狀態(tài)，促進腎小球硬化。,36,專業(yè)薈萃,其 它 治 療,(二) 應限鹽（3g/d） （三）抗血小板解聚藥：