心肌損傷標(biāo)志物檢測與臨床意義ppt課件.ppt

1、心肌損傷標(biāo)志物,中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院心內(nèi)科,檢測與臨床意義,1,心臟結(jié)構(gòu),心臟主要由心肌纖維/細(xì)胞組成，包含大 量肌原纖維； 肌小節(jié)：是肌肉收縮和舒張的最基本單位，肌原纖維上每一段僅位于兩條Z線之間的區(qū)域； 心臟富含蛋白和利用能量的酶：如肌鈣蛋白、肌紅蛋白(myoglobin,Mb)、肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH, LD)，這些都成為心肌損傷的標(biāo)志物。,2,理想的心肌損傷標(biāo)志物條件,敏感性和特異性高； 能檢測早期心肌損傷，且窗口期長； 容易檢測 很快得到檢測結(jié)果 診斷價值已經(jīng)臨床證實 能估計梗死范圍大小，判斷預(yù)后； 能評估溶栓效果。,窗口期：被觀察、升高持續(xù)的時間。 窗口期短，可被用于觀

2、察有無再梗死。,3,1979年WHO心梗診斷標(biāo)準(zhǔn),典型持續(xù)的胸痛史 典型的心電圖改變 心肌酶學(xué)改變,4,酶類標(biāo)志物,二十世紀(jì)五十年代,LDH,AST,HBDH,診斷急性心肌梗死（AMI）,二十世紀(jì)六十年代,CK,二十世紀(jì)七十年代,CK-MB（金標(biāo)準(zhǔn)）,LDH1,5,LDH及同工酶,LDH催化反應(yīng)是無氧糖酵解的最終反應(yīng)，廣泛存在于人體各組織中，特異性不高，測總酶臨床意義不大。 LDH是由兩個亞基（H和M）組成的四聚體，形成5種結(jié)構(gòu)不同的同工酶，按電泳速度的快慢命名為LDH1、LDH2、LDH3、LDH4和LDH5 心肌細(xì)胞中主要的LDH為LDH1 出現(xiàn)較遲，胸痛發(fā)作24小時后測定,6,LDH及同

3、工酶的應(yīng)用原則,在胸痛發(fā)作24h后測定LD同工酶，作為CK-MB補充：連續(xù)測定LDH，對于就診較遲CK已恢復(fù)正常的AMI病人有一定參考價值； LDH1/LDH2比例（0.76%）更敏感和特異，但不用于評估溶栓療法（常致溶血，使LDH1升高）。 若AMI診斷明確，就不需檢測LDH和LDH同工酶。,7,天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）測定對診斷AMI毫無優(yōu)點，當(dāng)AST升高時幾乎無一例外都伴有CK/或LDH升高，如果考慮到AST還大量存在于其它器官，如肝、肌肉內(nèi)，其測定特異性明顯低于CK。 羥丁酸脫氫酶（HBDH） 實際上并不存在此種酶，HBDH是指用酮丁酸取代丙酮酸作為底物時測得的LDH活性，LDH1

4、和LDH2比其它同工酶對酮丁酸有更大的活性，因此HBDH活性相當(dāng)于LDH1和LDH2。隨著有更好方法測LDH同工酶，已無必要再測定此酶以診斷AMI。,8,CK及同工酶,以前臨床常習(xí)慣將此酶稱為肌酸磷酸激酶（CPK），此名稱不確切，目前已摒棄不用。 CK作用生成的磷酸肌酸含高能磷酸鍵，是肌肉收縮時能量的直接來源，在肌組織和腦組織中含量最高。 CK是由兩種不同亞基（M和B）組成的二聚體，這樣正常人體組織常含3種同工酶，按電泳速率快慢順序分別為：CK-BB（CK1），CK-MB（CK2）和CK-MM（CK3）。,9,CKBB(CK1)存在于腦組織中， CKMB(CK2) 和CKMM(CK3)存在各種

5、肌肉組織中 ； CK-MB占心肌總CK的l5%25%（骨骼肌中為12%）。 CK半壽期：1012h,CK的分布,10,CK測定方法,從測定原理來分， CK-MB測定方法可分為測酶活性與酶質(zhì)量兩大類方法。 第一類方法先用物理、化學(xué)和免疫等各種手段將CK-MB和其它同工酶分開，然后根據(jù)酶的催化活性測CK-MB濃度。 測酶質(zhì)量方法則是利用CK-MB的抗原性，根據(jù)抗原抗體反應(yīng)測CK-MB酶蛋白濃度。 兩者結(jié)果有時不一致，因為如酶變性失活但仍保留抗原性，此時用測酶活性的方法結(jié)果不高，但用測質(zhì)量方法可以增高。,11,免疫抑制法： 抗CK-M抗體抑制CK-M亞單位,測定剩余的非M-CK活力, 包括CK-BB

6、、CK-MB中的B亞基、巨CK、CK-Mt,由于心臟疾患病人血清中CK-BB、巨CK和CK-Mt的含量可忽略不計,非M-CK活力代表CK-MB中的B亞基活力,乘以2即為CK-MB活力。 參考值： CK-B 25U/L CK-MB/總CK 625%,12,CK測定的臨床意義,CK及其同工酶是目前世界上臨床測定次數(shù)最多的酶，80年代統(tǒng)計分別達(dá)一億次和一千萬次。 CK在骨骼肌、心肌和腦疾患時常明顯升高，同時測定同工酶還有助于疾病的鑒別診斷。 CK測定主要用于早期診斷AMI和判斷溶栓治療的療效以及預(yù)后判斷。特別在NSTEMI，此時心電圖無Q波變化，常需其它檢查來協(xié)助臨床醫(yī)師診斷和鑒別診斷AMI。,13

7、,CK測定的優(yōu)點,快速、經(jīng)濟(jì)、有效 濃度與梗塞面積有一定相關(guān)，可大致判斷梗死范圍 測定心肌再梗死 用于判斷再灌注,14,CK測定的缺點,CK總酶特異性較差，特別難以和骨骼肌疾病、損傷鑒別； 在急性心肌梗死發(fā)作6h以前和36h以后敏感度較低，只有CK-MB亞型可應(yīng)用于急性心梗的早期診斷。 對心肌微小損傷不敏感,15,在心肌細(xì)胞中的濃度很高；而在其它組織中的濃度很低。特異性強(qiáng) 在心肌損傷后能很快釋放入血。敏感性高 在多日內(nèi)保持異常。窗口期長 檢測所需時間短。,肌鈣蛋白是迄今為止，基本符合標(biāo)準(zhǔn)的標(biāo)志物。,16,2000年ESC/ACC心梗診斷標(biāo)準(zhǔn),心肌肌鈣蛋白升高隨后緩慢降低/CK-MB快速升高后降

8、低，并伴有如下條件之一可診斷為AMI:, 缺血癥狀 ECG 出現(xiàn)病理 Q 波。 ECG 呈缺血改變（ ST 段抬高或降低） 冠狀動脈檢查有異常,17,肌動蛋白(actin),原肌球蛋白(tropmyosin),肌鈣蛋白,TnC:與鈣離子結(jié)合部分,TnI:含抑制(ATP酶)因子部分,TnT:與原肌球蛋白結(jié)合部分,粗肌絲：由肌球蛋白(myosin)組成,細(xì)肌絲,肌原 纖維,18,19,肌鈣蛋白（troponin）,1965年 Ebashi 和 Kodama 首先發(fā)現(xiàn)，隨后被命名 1968年 Hartshorne 和 Mueller 認(rèn)為是一復(fù)合物，并研究了功能 1971年 Ebashi 等純化后用

9、 SDS 電泳分析，得到三個片段 1973年 Greaser 和 Gergely 根據(jù)其功能，將三個亞基命名為 TnC，TnI，TnT,20,肌鈣蛋白（ troponin）,21,肌鈣蛋白基因位于染色體的位置,cTn(cardiac troponin)：為心肌細(xì)胞所特有。,22,外周血中的 cTn,心肌損傷后 68 h 后即可在外周血測得 增高持續(xù) 710天（cTn I） 或1014天（cTn T） cTn 的釋放以 TnC-cTnI-cTnT 復(fù)合物形式，隨后降解；外周血中的 cTnI 以 cTnI-TnC復(fù)合物形式居多數(shù)（90%以上），游離的 cTn I 較少；cTn T 游離形式較多,2

10、3,cTn T 的檢測,1992年推出 cTn T 1 臨床應(yīng)用中存在和 Tn T 骨骼肌亞型的交叉現(xiàn)象，在部分晚期腎功能衰竭病人中的“假陽性”現(xiàn)象 1997年的 cTn T 2 診斷敏感性與 cTn T 1相同而心肌特異性更高，并基本上排除了交叉現(xiàn)象，部分晚期腎功能衰竭病人中的“假陽性”問題研究也有了新的進(jìn)展,24,cTn T 的檢測,1999年的 cTn T 3 運用重組人基因技術(shù)代替 cTn T 2 的牛血清，在增加特異性和靈敏度的同時，線性范圍更大，分析時間縮短到 20 min，診斷 MI 的臨界值從 0.50 mg/L 減低到 0.20 mg/L 以下 快速定量檢測 cTn T 的分

11、析儀測定結(jié)果與 cTn T 2 之間相關(guān)性良好,25,cTn I 的檢測,1987年報道檢測方法（放免法） 目前檢測 cTn I 的試劑、方法很多，并得到廣泛應(yīng)用 各種 cTn I 分析方法測定結(jié)果之間差異很大，最大可相差 36 倍,26,cTn I 的檢測 (抗體),各種檢測方法采用不同的抗體；各種抗體針對不同的抗原決定簇 cTn I 分子內(nèi)的不同片段和不同抗原決定簇受氧化-還原反應(yīng)、磷酸化反應(yīng)或蛋白水解酶作用等而降解的影響各不相同 不同形式（游離或復(fù)合物形式）的 cTn I對不同抗體的免疫反應(yīng)性也各不相同,27,cTn I 的檢測 (校準(zhǔn)品),各生產(chǎn)廠商的 cTn I 校準(zhǔn)品各不相同（包括

12、 cTn I 標(biāo)定值和 cTn I 復(fù)合物形式的不同） 使用同一份標(biāo)定 cTn I 值的人血清進(jìn)行校準(zhǔn)也未能完全消除不同測定系統(tǒng)之間測定值的差異,28,cTn I 的檢測,用于檢測 cTn I 的快速診斷試劑盒也有多種，同樣存在缺乏標(biāo)準(zhǔn)化的問題,29,cTn T 或 cTn I 的臨床應(yīng)用選擇,cTn T 或 cTn I 在檢測心肌損傷時的臨床價值相同 cTn T 只有一家廠商生產(chǎn)，其結(jié)果具有可比性，因此臨床研究和應(yīng)用評價規(guī)模多比較大，文章較多 cTn I 因多家廠商生產(chǎn)，標(biāo)準(zhǔn)化問題尚未得以解決，各測定系統(tǒng)間的測定結(jié)果難以相互比較，因而臨床研究和應(yīng)用評價規(guī)模相對較小,30,cTn測定的臨床意義

13、,急性心肌梗死。診斷或除外AMI，這種實驗診斷指標(biāo)并可作為心肌損傷，心肌壞死的重要標(biāo)志物。 敏感檢出小灶性可逆性心肌損傷存在病人發(fā)病后CTn在血中的高濃度可保持6天-2周，有較長的診斷時間窗。 溶栓后再灌注。確定心肌再灌注，作溶栓治療效果的監(jiān)測指標(biāo)。 是判斷各種心肌保護(hù)措施的有效指標(biāo)。,31,在出現(xiàn)再灌注時cTnT往往有雙峰變化：第1天由于梗塞開通后，血流進(jìn)入病變部位，將游離的cTnT沖洗入血液而出現(xiàn)第1個峰；在第4天可觀察到第2個較小的峰(主要來自cTn復(fù)合物中的cTnT)。這兩個峰值的比率有助于判斷是否出現(xiàn)再灌注：如第1峰值大于第2峰值，即比值1.0，往往說明出現(xiàn)再灌注。,32,未再灌注,

14、灌注成功,心梗后灌注成功與未再灌注病例cTnT的變化,33,危險分層是cTn的重要應(yīng)用,醫(yī)師對急診疑似ACS病人,首先要進(jìn)行危險分層,必須根據(jù)入院時病史,癥狀,物理檢查,ECG和心臟標(biāo)志物檢查結(jié)果判斷病人有無危險 有無猝死,或其它非致死性心臟事件的可能性,34,根據(jù)TnI和ECG危險分層,TnI比ECG更能預(yù)測病人危險性,35,危險分層,用于下述患者: 不穩(wěn)定心絞痛 無ST升高的ACS病人 預(yù)測下述問題: 死亡危險性 再發(fā)AMI 需要血管成形術(shù)的可能性,36,cTn測定的優(yōu)點,敏感度高于CK，能檢出微小損傷 特異性高于CK 窗口期較長 雙峰出現(xiàn)，易于判斷再灌注成功與否 肌鈣蛋白濃度與心肌損傷范

15、圍有較好的相關(guān)性,37,cTn測定的缺點,損傷6小時內(nèi)敏感度較低 窗口期長，近期再梗死診斷效果差,38,肌紅蛋白,肌紅蛋白是肌肉組織中特有的一種蛋白質(zhì)，呈紅色，約占肌肉總量的0.1%-0.2%。主要存在于骨骼肌和心肌組織的肌細(xì)胞漿中。正常人血清參考范圍2.0-68.9g/L，75g/L是AMI診斷的臨界值。主要生理功能是在肌肉組織中貯存氧，在肌肉運動需要能量時是供氧給能的生成系統(tǒng)。 心肌輕度受損時即從心肌細(xì)胞直接進(jìn)入血液循環(huán)，這是因為Mb分子小，不通過淋巴結(jié)就可直接快速進(jìn)入周圍血液。所以AMI發(fā)作2h后的血清Mb即開始升高，4-6h達(dá)高峰。,39,Mb是AMI的早期指標(biāo)，敏感性較高，升高時間早

16、。發(fā)病后1-2h Mb濃度迅速增加。 有急性癥狀的病人，如果4h內(nèi)Mb 水平不升高，AMI的可能性是極低的。（ Mb的陰性預(yù)測） AMI確診后Mb可作為預(yù)測發(fā)生再梗死的指標(biāo)。Mb半衰期為5-6h，在發(fā)病后的第一天內(nèi)即可返回到基線濃度。當(dāng)有再梗死時Mb則又迅速上升，形成“多峰”現(xiàn)象，這種狀況反映了心肌缺血和冠脈再梗死以及得到再灌注的一種指標(biāo)。,Mb測定的臨床意義,40,Mb與碳酸酐酶聯(lián)用可提高早期診斷AMI的特異性。,41,正在探索中的新標(biāo)志物,（一）肌球蛋白輕鏈和重鏈,肌球蛋白 （四聚體）,重鏈：2條，220kD myosin heavy chains，MHC,輕鏈：2條，2027kD myo

17、sin light chains，MLC,粗肌絲,MHC由兩個同種異構(gòu)體和組成，心臟的MHC和慢形骨骼肌MHC共同表達(dá)，MHC是心肌所特有，骨骼肌和心肌MLC的氨基酸序列有20不一致。,42,窗口期是至今為止發(fā)現(xiàn)的心臟標(biāo)志物中最長的，檢測MHC有助于AMI回顧性診斷。 MHC變化很少受再灌注的影響。 其方法學(xué)存在的問題限制了MHC臨床應(yīng)用。,MHC特點,43,血清MLC升高幅度對診斷AMI和估計其預(yù)后很有價值，是評估急性心肌梗死病人預(yù)后的理想指標(biāo)。 約有一半的不穩(wěn)定心絞痛病人MLC可升高，其敏感性超過cTnT和CK-MB質(zhì)量 MLC可早至3小時即出現(xiàn)，但不能作為判斷AMI溶栓后血管是否再通的指

18、標(biāo)。,MLC特點,44,（二）糖原磷酸化酶 （GP）,三種同工酶：腦和心臟的GPBB，骨骼肌的GPMM和肝臟的GPLL。 心肌缺氧、缺血時，處于糖原糖酵解狀態(tài)，GPBB隨糖原降解加速進(jìn)入胞漿，透過胞膜進(jìn)入循環(huán)。 GPBB被認(rèn)為是診斷心肌缺血的最為敏感指標(biāo)之一。 在急性心肌梗死時，GPBB在胸痛24h開始升高，它的特異性與CK-MB相似。,45,（三）脂肪酸結(jié)合蛋白質(zhì),fatty acid binding protein,FABP FABP是小分子量(14 l5kD)胞漿蛋白，心肌內(nèi)FABP含量（0.46mg/g心肌,）比骨骼肌組織內(nèi)豐富許多。 FABP診斷早期AMI的敏感性和特異性和Mb相近，

19、比CK-MB高。,46,心肌梗死診斷的實驗室指標(biāo)的特性, 實驗室 分子量 生理半衰期 升高時間 峰值時間 恢復(fù)正常時間 指標(biāo) (KD) (h) (h) (h) (d) AST 93 20 612 1836 34 LDH-1 135 110 612 48144 714 CK 86 17 312 1224 34 CK-MB活性 86 13 312 1224 23 CK-MB質(zhì)量 86 13 26 1224 3 Myoglobin 17.8 0.25 0.52 6 12 1 cTnI 22.5 24 38 1224 710 cTnT 37 24 38 1296 714 GP-BB 188 46 14

20、 1020 12 H-FABP 15 0.3 25 612 1 ,47,急性時相蛋白,急性時相反應(yīng)蛋白(acute phase reactants, APR)：在急性炎癥或某些組織損傷時，有些血漿蛋白質(zhì)含量會增高，有些會降低，這種現(xiàn)象稱為急性時相反應(yīng)。而這些血漿蛋白質(zhì)被稱為急性時相反應(yīng)蛋白。 C-反應(yīng)蛋白 、1-抗胰蛋白酶， 1-酸性糖蛋白，結(jié)合珠蛋白 ，轉(zhuǎn)鐵蛋白、纖維蛋白原等多種蛋白質(zhì)。,48,炎癥與冠心病,炎性細(xì)胞是早期動脈硬化形成的啟動步驟 ：糖蛋白CD11CD18，這是炎癥誘導(dǎo)的白細(xì)胞活化的標(biāo)志物。 炎癥產(chǎn)物促進(jìn)了動脈硬化的進(jìn)程 ； 慢性炎癥導(dǎo)致平滑肌增生：是動脈硬化的關(guān)鍵步驟 。,4

21、9,C-反應(yīng)蛋白 (C-reactive protein CRP) 來源：肝細(xì)胞。 理化性質(zhì) MW11.5-14萬，5個多肽鏈亞單位非共價結(jié)合為盤形多聚體，電泳位于慢帶，有時可延伸至區(qū)帶。 功能：可以和肺炎鏈球菌多糖結(jié)合，結(jié)合多種細(xì)菌，真菌等體內(nèi)多糖物質(zhì)及卵磷脂、核酸等，激活補體系統(tǒng)，是第一個被認(rèn)定的APR. 臨床意義：作為急性時相反應(yīng)的一個極靈敏指標(biāo)。,50,CRP與冠心病,CRP和冠心病密切相關(guān)，被看做獨立的危險因素； CRP的升高反映了動脈硬化存在低度的炎癥過程和粥樣斑塊的脫落； 超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)，是冠心病一個長期或短期的危險因素，2mg/L。,hsCRP和TC：HDL-C聯(lián)

22、合分析，大大提高了預(yù)測冠心病的準(zhǔn)確性。,high sensitivity CRP,51,心肌損傷部分早期標(biāo)志物,標(biāo)志物名稱 MW 半衰期(h) 臨界值(L) 增高(h) 高峰(h) 回復(fù)(d) C反應(yīng)蛋白（CRP） 120 00019 3mg 6 1224 23 淀粉樣蛋白A 12 000 3mg 6 1224 23 血栓前體蛋白(Tp P) 300 000 4mg 6 1224 3 P-選擇素(p-selectin) 140 000 1 200mg 1 5 1 可溶性纖維蛋白 糖原磷酸化酶BB 188 000 46 7mg 24 1224 12 脂肪酸結(jié)合蛋白 15 000 14 19mg

23、26 612 1 肌球蛋白輕鏈(MLC) 27 000 1.25 1mg 36 96 10 a-肌動蛋白(a-actin) 43 000 1 7 肌紅蛋白（Myo） 175 000 0.25 80mg 26 612 1 碳酸酐酶III(CA III) 280 000 24mg 2 CK-MB 86 000 1216 5mg 610 1224 23,52,心力衰竭的生物化學(xué)改變,B鈉尿肽：又稱腦鈉肽，由腦和心室合成，32aa， 10kD。 Btype natriuretic peptides brain natriuretic peptides,BNP)， 心鈉肽：又稱心鈉素，由心房分泌，28a

24、a， 4kD。 （atrial natriuretic peptides,ANP），,B鈉尿肽,53,均促進(jìn)尿和尿鈉的排泄和血管擴(kuò)張。 是調(diào)節(jié)體液、體內(nèi)鈉平衡、血壓的重要激素，當(dāng)心血容積增加和左室壓力超負(fù)荷時即可大量分泌。 在心衰由于合成增加，ANP和BNP明顯異常，而且其增加的程度和心衰的嚴(yán)重度成正比，和射血分?jǐn)?shù)成反比，并隨治療有效而下降。在心衰中BNP作用強(qiáng)于ANP。,ANP和BNP的作用,54,1）心室張力增加，心臟超負(fù)荷可促進(jìn)BNP分泌，在機(jī)體中起排鈉，利尿，擴(kuò)張血管的生理作用。 2）BNP是一個較可靠的CHF診斷指標(biāo)，其升高程度和CHF嚴(yán)重程度相一致。懷疑心衰者首選檢查BNP，BNP

25、陽性者，再作超聲和其他檢查。 3）BNP有很高的陰性預(yù)測價值，BNP正?？膳懦乃サ拇嬖?。 4）在呼吸困難病人，BNP是一個將來發(fā)生CHF的較強(qiáng)的預(yù)示因子。,BNP有以下特性,55,隨著敏感性和特異性更高的心肌壞死生化標(biāo)志物心臟肌鈣蛋白（cTn）的推廣和應(yīng)用，以及更加準(zhǔn)確的無創(chuàng)性影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，人們對心肌梗死有了新的認(rèn)識。,2007年ESC/ACCF/AHA/WHF 心梗診斷標(biāo)準(zhǔn),56,（1）檢測到心肌壞死的生化標(biāo)志物（最好是cTn）升高超過參考值上限（URL）99百分位值并有動態(tài)變化，同時伴有以下一項心肌缺血的證據(jù)：缺血性癥狀、ECG提示新發(fā)的缺血性改變（新發(fā)的ST段變化或左束支傳導(dǎo)阻滯L

26、BBB）、心電圖提示病理性Q波形成或影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)的節(jié)段性室壁運動異?；虼婊钚募G失； （2）突發(fā)的心源性死亡（包括心臟停搏），通常伴有心肌缺血的癥狀、新發(fā)ECG缺血性改變或LBBB和（或）經(jīng)冠狀動脈（冠脈）造影（或尸檢）證實的新發(fā)血栓證據(jù)，但死亡常常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或發(fā)現(xiàn)心肌損傷標(biāo)志物升高之前；,2007年ESC/ACCF/AHA/WHF 心梗診斷標(biāo)準(zhǔn),57,（3）基線cTn水平正常者接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）后，如果心臟標(biāo)志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術(shù)期心肌壞死；如果心臟標(biāo)志物水平超過URL99百分位值的3倍，則定義為與PCI相關(guān)的心肌梗死； （4）基線cTn

27、水平正常者接受冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）后，如果心臟標(biāo)志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術(shù)期心肌壞死；如果心臟標(biāo)志物水平超過URL99百分位值的5倍，同時伴有以下任何一項：新發(fā)的病理性Q波、新發(fā)的LBBB、冠脈造影證實新發(fā)橋血管或自身冠脈閉塞、新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學(xué)證據(jù)，則定義為與CABG相關(guān)的心肌梗死； （5）病理檢查時發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。,58,1型：自發(fā)性心肌梗死，由于原發(fā)的冠狀動脈事件如斑塊破裂等引起的心肌缺血； 2型：心肌梗死繼發(fā)于心肌的供氧和耗氧不平衡所導(dǎo)致的心肌缺血，如冠狀動脈痙攣、貧血、冠狀動脈栓塞、心律失常或低血壓等； 3型：心源性猝死，有心肌缺血的癥狀和新出現(xiàn)的ST段抬高或新的LBBB，但未及采集血樣之前就死亡； 4型：與因缺血性冠脈事件而進(jìn)行的PCI相關(guān)的心肌梗死； 4a型為PCI操作相關(guān)的心肌梗死，4b型為尸檢或冠脈造影證實與支架血栓相關(guān)的心肌梗死； 5型：與因缺血性冠脈事件而進(jìn)行的CABG相關(guān)的心肌梗死。,59,冠狀動脈疾病和心力衰竭時心臟標(biāo)志物臨床檢測應(yīng)用建議,60,由于近幾年來心