《血管超聲課件下》PPT課件.ppt

1、血管超聲課件（下）,二、早期頸動脈硬化病變的檢測 CDFI對CCA遠端、球部及ICA近端IMT的檢測可以作為頸動脈硬化早期病變的評價標準。 正常頸動脈內(nèi)膜的厚度為0.1-0.5MM，它包括等回聲內(nèi)膜與低回聲的中膜的疊加厚度。 IMT1.0MM作為頸動脈硬化的早期改變。當中層平滑肌回聲增強與內(nèi)膜融合時，IMT將增加。 動脈硬化的特征，是與其他非硬化性IMT增厚（炎癥IMT均勻性增厚）鑒別的關(guān)鍵。 早期發(fā)現(xiàn)頸動脈IMT異常，可動態(tài)觀察頸動脈硬化病變的發(fā)生與發(fā)展過程。,三、頸動脈硬化斑塊的檢測分析 動脈硬化斑塊的結(jié)構(gòu)、形態(tài)與缺血性腦血管病的發(fā)生以及臨床癥狀的出現(xiàn)有著密切的聯(lián)系。 動脈硬化的斑塊是由致

2、密的纖維帽與平滑肌細胞連接，核心部分為脂質(zhì)和壞死的碎片。斑塊內(nèi)的細胞成分包括單核細胞、巨噬細胞、平滑肌細胞和T淋巴細胞。斑塊細胞的類型和組織結(jié)構(gòu)的連接，決定了斑塊的大小和進展性及穩(wěn)定性、與臨床癥狀發(fā)生的相關(guān)性。 CDFI對于斑塊的檢測不能以簡單的“軟斑”和“硬斑”分類，這是不客觀的，并且，對于斑塊的限定與IMT的增厚應(yīng)該嚴格區(qū)分，不能混為一談。 當IMT增厚1.5MM且凸現(xiàn)血管腔內(nèi)，則應(yīng)判斷為斑塊的形成。 同時應(yīng)從以下幾個方面對斑塊的聲學(xué)特征、穩(wěn)定性等，進行綜合評價。,1、形態(tài)學(xué)特征 CDFI對斑塊的形態(tài)學(xué)檢測可分為： 規(guī)則型 不規(guī)則型 潰瘍型 規(guī)則型斑塊以扁平型多見，表面纖維帽完整，斑塊相對

3、穩(wěn)定。 不規(guī)則型、潰瘍型斑塊表面纖維帽不完整，多數(shù)是不穩(wěn)定的，特別是潰瘍型斑塊表面易行成新鮮的血栓，是導(dǎo)致顱動脈栓塞的重要栓子來源,2、斑塊聲學(xué)特征 根據(jù)斑塊對聲波的吸收、反射、散射等形成的聲學(xué)特性變化，分為： 均質(zhì)回聲型：內(nèi)部回聲相對均勻一致。 均質(zhì)型又分為 等回聲：回聲密度與血管壁及周圍組織一致。 低回聲：回聲密度低與血管壁結(jié)構(gòu)但高于腔內(nèi)血液。 強回聲：回聲密度高與血管壁且斑塊后方有聲影。 不均質(zhì)回聲型：內(nèi)部回聲超過23%不均勻。 通常均質(zhì)型、扁平型斑塊相對穩(wěn)定，而潰瘍型或低回聲、不規(guī)則型斑塊具有不穩(wěn)定性，斑塊表面易于形成新的血栓、斑塊內(nèi)出血。斑塊內(nèi)出血可導(dǎo)致短時間內(nèi)斑塊體積增大，血管內(nèi)徑

4、迅速縮小，血管狹窄甚至閉塞，導(dǎo)致嚴重的腦缺血發(fā)作。,四、頸動脈硬化血管狹窄的檢測 CDFI的檢測，不應(yīng)該單純檢查出頸動脈硬化斑塊，更重要的在于準確評估狹窄的程度，特別是70%的血管狹窄，以及狹窄局部斑塊的形態(tài)及回聲特征，為CEA手術(shù)或介入性檢查好治療提高可靠的信息。 狹窄程度分級,2003年美國放射年會超聲會議就頸動脈狹窄的超聲檢查和診斷標準的統(tǒng)一性達成共識，提出所有頸動脈檢查應(yīng)選擇二維灰階顯像、彩色血流顯像和多普勒頻譜分析三種方式。 將頸動脈的狹窄的診斷分類為四個等級： 1、正?；颡M窄50% 2、狹窄50-69% 3、狹窄70%到接近閉塞 4、完全閉塞,并制定參數(shù)標準： 狹窄50%： PSV

5、125cm/s、EDV40cm/s、PSVICA/PSVCCA2.0 狹窄50-69%: 125cm/sPSV230 cm/s、40cm/sEDV100cm/s、 2.0 PSVICA/PSVCCA 4.0 狹窄70%到接近閉塞: PSV230cm/s、EDV100cm/s、 PSVICA/PSVCCA 4.0 完全閉塞：沒有血流,首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院超聲科推薦， 對診斷頸動脈70%狹窄判斷標準為： PSV170cm/s、 EDV100cm/s、 頸動脈狹窄段與狹窄遠段的峰值流速比值4：1（PSVICA1/PSVICA24：1） 頸動脈狹窄段與狹窄遠段的峰值流速比值4：1較頸內(nèi)動脈與頸外動脈的

6、峰值流速比值4：1準確率更高，并與TCD檢測結(jié)合，診斷結(jié)果與腦血管造影比較，診斷準確率達98.7%。,男 68歲 高血壓病 圖1 右頸總動脈狹窄 狹窄率59%（面積法）,圖2 右頸總動脈狹窄 狹窄率51%（內(nèi)徑法）,圖3 右頸總動脈狹窄 狹窄局部血流速度96.4cm/s（無明顯加快）,圖4 與上為同一病人 左頸總動脈狹窄 狹窄率67%（面積法）,圖5 與上為同一病人左頸外動脈狹窄（短軸切面）,LICA,LECA,圖6 左頸外動脈狹窄（二維長軸切面）,LECA,圖7 左頸外動脈狹窄（CDFI長軸切面）分叉明確,鑒別診斷： 與多發(fā)性大動脈炎累及頸動脈者鑒別： 多發(fā)性大動脈炎多發(fā)生在青年女性，為自身

7、免疫性疾病，見于鏈球菌、結(jié)核桿菌、立克次體等感染，或長期應(yīng)用雌激素，激發(fā)主動脈及其分支的動脈型抗原、發(fā)生抗體炎性反應(yīng)，使動脈管壁廣泛而不規(guī)則增厚、纖維化、內(nèi)膜面粗糙、管腔狹窄或閉塞。 病變活動期常有發(fā)熱和血沉增快。有頭部缺血、眼部缺血、椎基底動脈缺血表現(xiàn)。常多支血管受累，累及頸動脈，多發(fā)在頸總動脈的近端、中段。 多發(fā)性大動脈炎分型 頭臂型（上肢血管病變） 腹主動脈型 腎動脈型 混合型,超聲表現(xiàn)： 二維超聲：管壁局限性或普遍性增厚，管壁呈向心性增厚，管腔不同程度的狹窄，管壁回聲可不均勻，一般無鈣化斑塊形成，常有多支血管受累。病變時間長者，血管壁明顯增厚，血管的內(nèi)、外徑均變細。狹窄較均勻規(guī)則，管腔

8、閉塞常由狹窄逐漸變細，過渡到完全閉塞。 可有狹窄后局部血管擴張。,CDFI和PW：彩色血流粗細不均，明暗不一，也可呈斷續(xù)狀。閉塞部位無血流?？梢妭?cè)枝血管?？衫奂岸鄺l血管。狹窄處取樣可測得高速血流，狹窄遠端血流為低速、低阻、收縮期血流加速時間明顯延長的單相血流。,椎動脈閉塞性疾病,椎動脈閉塞性疾病大多由于動脈粥樣硬化或動脈炎所致，也見于頸椎病。 好發(fā)部位為椎動脈起始部。狹窄可導(dǎo)致椎-基底動脈供血不足。 臨床表現(xiàn)為頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴，甚至?xí)灥?。 椎動脈彩色雙功儀超聲檢查作為診斷起始段疾病的指標。,椎動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞 顱外段VA發(fā)生粥樣硬化改變與頸動脈頻率相當，盡管在臨床上其關(guān)聯(lián)

9、性還不很清楚。 VA起始部是最易好發(fā)部位，盡管VA全程均可發(fā)生狹窄。通過VA遠端“小慢波”波形可檢測出狹窄，或直接探查起始部檢測其局部血流速度超過100cm/s。 VA閉塞不易診斷，其與椎動脈發(fā)育不全、不發(fā)育或切開后引起的改變較難鑒別。 當檢測出椎管內(nèi)可見VA回聲而無血流信號則支持閉塞，特別其內(nèi)可見鈣化斑時可茲鑒別。 遠端VA閉塞可表現(xiàn)為自身阻力增高波形（無延遲出現(xiàn)的部分短小波形）。 若需要，則可以測量管腔內(nèi)徑 對側(cè)椎動脈代償性改變，內(nèi)徑增寬流速加快，流量增加。,“小慢波”一般認為是狹窄后形成的狹窄遠端動脈灌注不足導(dǎo)致血流加速時間延長，峰值流速下降。,男 56歲 高血壓 頭暈 圖1 左椎動脈起

10、始部斑塊、狹窄,圖2 左椎動脈起始部狹窄血流頻譜 PSV154cm/s,左椎動脈C5-C6處測的頻譜流速不低，但加速時間延長，呈慢波 PSV68cm/s,左椎動脈C4-C5處測流速明顯減低，呈典型小慢波PSV33.6cm/s,鎖骨下動脈竊血綜合癥 VSSS 歸入上肢動脈疾病 概念：鎖骨下動脈椎動脈開口前狹窄或無名動脈狹窄，并可引起同側(cè)椎動脈逆流和健側(cè)椎動脈流速代償性加快。,鎖骨下動脈竊血綜合癥 VSSS VSSS通常是由于動脈硬化或大動脈炎，使鎖骨下動脈起始段或無名動脈狹窄或 閉塞，導(dǎo)致腦血流經(jīng)Willis動脈環(huán)，再經(jīng)同側(cè)椎動脈“虹吸”引流，使部分腦血流 逆行灌入患側(cè)上肢，從而引起腦局部缺血。

11、 也就是說，近端SCA的內(nèi)徑減小，引起腦血管循環(huán)（供體）和SCA（受體）者 之間的壓力梯度， SCA近段至VA起始部的血流動力學(xué)會顯著異常，引起同側(cè) VA的出現(xiàn)特征性改變。這種現(xiàn)象稱為鎖骨下動脈盜血綜合癥。 臨床可無明顯癥狀表現(xiàn)，有癥狀者主要是椎-基底動脈供血不足和患側(cè)上肢缺血 兩大類。三分之二的病人鎖骨上窩可聽到血管雜音。 椎-基底動脈供血不足臨床表現(xiàn)：頭暈、頭痛、耳鳴、視物模糊、共濟失調(diào)。一 過性或反復(fù)發(fā)作和患側(cè)臨床上肢，特別是患側(cè)上肢用力時容易出現(xiàn)。 患側(cè)上肢缺血臨床表現(xiàn)：患側(cè)上肢運動不靈活、麻木、乏力、發(fā)冷。患側(cè)橈動脈 搏動減弱或消失。血壓較健側(cè)低20mmHg。,束臂試驗 了解和應(yīng)用束

12、臂試驗，可以更好理解VSSS。 在整個試驗中，一直連續(xù)觀察椎動脈頻譜變化。 束臂試驗：用止血帶完全阻斷肱動脈血供，或以血壓計加壓充氣至收縮壓以上，并同時囑咐患者患肢反復(fù)用力握拳屈肘，持續(xù)3-5分鐘，然后松開止血帶或迅速放氣減壓。上肢動脈血流壓力突然下降，若同側(cè)鎖骨下動脈或無名動脈存在狹窄此時鎖骨下動脈血流壓力足夠低，以至于低于同側(cè)椎動脈的血流壓力，從而引起椎動脈血液部分或全部逆流。,正常椎動脈血流，足側(cè)流向頭側(cè)，不會逆流。即使進行束臂試驗，也無逆流。 部分性盜血：僅表現(xiàn)椎動脈收縮期峰值血流處開始逆流。 完全性盜血：表現(xiàn)為收縮期及舒張期均出現(xiàn)逆流。 有的患者在自然狀態(tài)下，椎動脈無逆流或僅有部分逆

13、流，而行束臂試驗則出現(xiàn)逆流或變?yōu)橥耆阅媪?。表現(xiàn)為逆流持續(xù)時間延長及逆流速度加快。 有的鎖骨下動脈顯著狹窄，仍無盜血現(xiàn)象，可能與來自其他側(cè)枝循環(huán)的代償有關(guān)。,VSSS時VA的特征性表現(xiàn)：依據(jù)SCA起始段病變嚴重程度的不同，VA血流倒灌引起的VA波形不同，主要有以下幾種表現(xiàn)形式。 1、SCA起始部直徑45%的狹窄VA內(nèi)血流頻譜可表現(xiàn)為：其整個收縮期呈持續(xù)前向血流，收縮中期存在一個急劇的減速間隙，由第一個較尖銳的及下一個較圓鈍的收縮峰組成。一般認為是由于狹管效應(yīng)，于心臟射血期在主動脈開口處造成負壓所致。,2、SCA直徑狹窄率在55%左右時可在收縮期雙峰之間引起更深的裂隙，裂隙的最低點大約在同一水平

14、，終止于舒張期。,3、雙向血流頻譜波形：約80%狹窄或者更大，可引起VA在每個心動周期初期是前向血流，后期則為反向血流。,4、完全反向血流頻譜波形（圖五） 分支VA前SCA高度狹窄或閉塞可能引起同側(cè)VA血流完全倒轉(zhuǎn)。,這些在患者安靜時VA血流頻譜波形的改變，是高度提示鎖骨下動脈存在粥樣硬化病變的征兆，且提示VA波形類型和病變的嚴重程度有一定的相關(guān)性。 雙向或完全反向VA血流存在，提示SCA起始部或頭臂干存在高度狹窄或閉塞的敏感性為100%，且VA血流波形改變越敏銳對診斷SCA病變的存在越敏感。 盡管如此，仍有人研究：VA血流波形單向性改變與SCA狹窄程度之間相關(guān)性不高，一作者還記錄到在僅25%

15、的SCA狹窄時，也記錄到了“Bunny”波形存在。 有必要指出，輕至中度SCA狹窄在運動后可產(chǎn)生一個壓力階差，運動可能增加已經(jīng)不正常的VA血流波形的階段。并且，VA反向血流常與同側(cè)的內(nèi)乳動脈血流反流并存。 關(guān)于通過VA波形改變預(yù)測近段病變的應(yīng)用價值的負面特異性信息非常少，大概是由于正常VA血流波形的病人都缺乏動脈造影信息的緣故。,典型病例,右側(cè)鎖骨下動脈竊血綜合征（部分型） 圖1 右鎖骨下動脈起始段后壁斑塊并局部狹窄,圖2 右鎖骨下動脈起始段狹窄頻譜,圖3 CDFI右側(cè)椎動脈與右側(cè)頸總動脈血流方向反向,圖4 右側(cè)椎動脈頻譜呈部分型竊血,鎖骨下動脈盜血（VSSS）是指鎖骨下動脈或無名動脈狹窄或閉

16、塞后，對側(cè)椎動脈血流經(jīng)過基底動脈返流至患側(cè)椎動脈，重新組成患側(cè)鎖骨下動脈遠側(cè)段的供血。 患側(cè)上臂血壓低于健側(cè)20mmHg以上，鎖骨上窩可聞雜音；本病男性較多，左側(cè)多發(fā)。 彩超診斷主要依據(jù)：1、鎖骨下動脈或無名動脈狹窄或閉塞；2、一側(cè)椎動脈血流部分或完全反向；3、患側(cè)上肢尺橈動脈血流頻譜改變，血流速較對側(cè)減低，反向波消失。 引起椎動脈逆流的疾病還有：主動脈縮窄，主動脈弓離斷，上肢動靜脈漏 VSSS的椎動脈部分逆流出現(xiàn)在收縮期，椎動脈循環(huán)阻力明顯增高時，可出現(xiàn)雙側(cè)椎動脈舒張早期的少量反流，但流速低，持續(xù)時間短。應(yīng)注意鑒別。,椎基底動脈供血不足 常見的缺血性腦血管病，此病是一組癥候群，發(fā)病原因為多種因素。 1、血管位置與形態(tài)的 2、椎動脈粥樣硬化 3、頸椎病 4、血液動力學(xué)危象：椎動脈無異常，但當急劇血壓下降或心排血量銳減，可產(chǎn)生暫時性腦供血不足 5、兩側(cè)椎動脈管徑極度不對稱。：VA不發(fā)育或發(fā)育不全可引起顯著的供應(yīng)椎基底動脈系統(tǒng)血流減少， VA顱外段平