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文檔簡介
1、軸突和樹突的主要不同點,星形膠質細胞(astrocytes),在膠質細胞中體積最大、數(shù)量最多 常用區(qū)分方法: 免疫細胞化學染色(膠原纖維酸性蛋白,GFAP) 星形膠質細胞無尼氏體 相鄰星形膠質細胞之間以及相鄰終足之間存在有縫隙連接(離子耦聯(lián)、代謝耦聯(lián)),星形膠質細胞的主要功能,支持作用: 修復和保護作用 參與構筑血腦屏障 維持神經元周圍K+穩(wěn)態(tài) 影響突觸傳遞 調節(jié)神經元糖的供應,基本知識點:,神經元的軸突和軸丘都沒有游離核糖體(尼氏體)和粗面內質網(wǎng)。 膠質細胞的突起不分樹突和軸突;它與神經細胞不同,可終身具有分裂增殖的能力。 神經膠質細胞分類:周圍神經系統(tǒng)包括施萬細胞和衛(wèi)星細胞;中樞神經系統(tǒng)包
2、括星形膠質細胞、少突膠質細胞、小膠質細胞、室管膜細胞等。 腦毛細血管內皮細胞之間存在緊密連接,在血腦屏障進行的物質交換,不像在周圍臟器所見的是通過細胞間隙輸送的,而是經細胞輸送的。,基本知識點,靜息膜電位:神經元在靜息時,也就是在沒有受到刺激時,其膜內外兩側存在的電位差,稱為靜息膜電位 動作電位:AP是膜兩側電位在RP基礎上發(fā)生的一次可擴布的快速而可逆的倒轉,是細胞興奮的標志。 靜息膜電位的機制:離子跨細胞膜不均勻存在;離子選擇性通透;離子跨膜平衡電位。,電壓鉗試驗證明動作電位與Na+、K+有關 方法:離子置換法;改變Vm;離子通道阻斷。,電壓鉗原理(voLtage clamp),只要固定膜電
3、位不變,使膜電容電流為零,則膜總電流等于離子電流。,在鰂烏賊大纖維內插入兩根細鉑絲,一根記錄電壓E,另一根記錄電流I。記錄膜電位E輸出(如-70 mV)與調定電壓V(如-100 mV)通過比較器進行比較其差值30 mV經放大后進入一個快速電壓-電流轉換器(FBA),使V30 mV的電壓轉換成電流I,把這個反饋電流I打人膜內,使膜電位立即發(fā)生變化。這樣就能夠維持膜電壓不變。,左圖表示在去極化作用時通過膜的離子電流。膜左極化56 mV,圖中A為正常海水所記錄到的總離子電流,B為用氯化膽堿溶液代替海水中絕大部分NaCl (90以上)以后所得到的曲線,主要是IK;C為A減去B所得到的曲線,應為INa。
4、,離子置換法,離子電流的大小和方向取決于驅動力。 在電壓鉗位實驗中,不斷改變Vm,Na+電流的變化有以下三種情況: VmENa 外向Ina 反轉電位:+52mV,動作電位的傳導: 是以“局部電流”的形式傳導的。 局部電流:在已興奮的細胞膜和與它相鄰的未興奮的細胞膜之間,由于電位差的出現(xiàn)而發(fā)生電荷移動,稱為局部電流(local current)。 運動方向是:在膜外的正電荷由未興奮段移向已興奮段,而膜內的正電荷由已興奮段移向未興奮段。 結果:造成鄰近未興奮的細胞膜去極化達閾電位,出現(xiàn)它自己的動作電位。,影響動作電位傳導速度的因素,動作電位去極化的速度和幅度 細胞膜的被動電學性質 膜電容越小,膜電
5、阻越大,則傳導速度越快。(如有髓神經纖維) 纖維直徑 直徑大,則傳導速度大。,動作電位沿神經干傳導的特性,雙向性 絕緣性 不衰減傳播 相對不疲勞性 生理完整性,第三章,定義:神經元之間、神經元與效應細胞之間相互聯(lián)系和信息傳遞的特化結構稱突觸。 按傳遞信息物質: 化學性突觸;電突觸(縫隙連接),突觸興奮傳遞過程(電-化學-電傳遞),AP抵達軸突末梢,突觸前膜去極化,電壓門控性 Ca離子通道開放,Ca離子內流入 突觸前膜,突觸小泡前移 與前膜融合、破裂,遞質釋放入間隙,彌散與突觸后 膜特異性受體結合,化學門控性 通道開放,突觸后膜對某些 離子通透性增加,突觸后膜電位變化 (突觸后電位) (去極化或
6、超極化),總和效應,突觸后神經元 興奮或抑制,突觸傳遞的特征,單向傳遞; 突觸延擱; 總和; 興奮節(jié)律的改變; 對內環(huán)境變化敏感; 易疲勞。,突觸后抑制(postsynaptic inhibition),神經元信息傳遞過程中,通過興奮一個抑制性中間神經元釋放抑制性遞質,而引起它的下一級神經元突觸后膜產生IPSP致使其活動發(fā)生抑制。 傳入側枝性抑制 協(xié)調各種反射活動。 回返性抑制 使神經元的活動及時終止。,突觸后抑制,突觸前抑制(presynaptic inhibition),抑制發(fā)生在突觸前部位,不改變突觸后膜興奮性而使EPSP受到抑制的方式。由于它的發(fā)生大多與軸突前末梢的持續(xù)去極化發(fā)生有關,
7、故又稱去極化抑制。,突觸后電位,遞質與突觸后膜上的受體結合后,引起的突觸后膜的電位變化,具有局部電位的性質。 興奮性突觸后電位 (Excitatory PostSynaptic Potential, EPSP) 抑制性突觸后電位 (Inhibitory PostSynaptic Potential, IPSP),第五章 受體,受體(receptor): 指能與內源性配基(遞質、調質,激素等信息分子)或相應藥物與毒物等結合,并產生特定效應的細胞蛋白質。,3 受體的特性: (1)受體與配體結合的特異性(specificity) (2)受體與配體結合的可逆性(reversibility) (3)受體
8、一般有內源性配體 (4)受體與配體結合的飽和性(saturability),eg. AChR,4 受體的調節(jié): (1)數(shù)量調節(jié) (2)反應性調節(jié) (3)受體調節(jié)的生化機制,離子通道耦聯(lián)的受體,ionic channel-linked receptors 又稱為:ionotropic receptors (促離子型受體) 又稱為:ligand-gated ion channels(配體門控性通道),作用:介導突觸部位的快速信號傳遞。,類型:4TM 受體:nAChR, GABAAR, Glycine-R, etc; 3TM 受體:Glutamate-R 2TM 受體:ATPR,效應:開放陽/陰離子
9、通道,使突觸后膜去極化/超極化。,nAch R的結構特點: (1) 由5個亞單位組成,依次為: (2) 每個亞單位均4次跨膜,N/C端均在細胞外側 (3) 5個亞單位形成五聚體,圍成離子孔道,內徑約1mm (4) 亞單位的N端親水區(qū)有Ach結合位點,2分子Ach與2個亞單位結合后,才能打開離子通道 (5) n Ach R為陽離子通道受體,允許Na+內流和K外流,正常情況下,內流大于外流量,記錄到內向電流 (6) n Ach -R介導快速的興奮性突觸傳遞。,NMDA受體的結構特點: (1)共有兩種類型的亞單位,NR1和NR2;其中NR2又有多種亞型。 (2)受體為四聚體結構,NR1亞單位必不可少
10、。,(3)是配體門控和電壓門控的雜合型受體(Mg2阻斷作用)。 (4)對Ca2 , Na,K均有通透性。 (5)甘氨酸輔助激活。 (6)受體活性受Zn2和多胺等多種物質調控。,2 神經遞質 (neurotransmitter)定義:,由突觸前神經元合成并在末梢處釋放,能特異性作用于突觸后神經元或效應器上的受體,使突觸后神經元或效應器細胞產生一定效應的信息傳遞物質。,3 遞質的鑒定:, 突觸前神經元內具有合成神經遞質的前體及酶系統(tǒng), 能夠合成該遞質。 遞質存儲于突觸小泡,沖動到達時能釋放入突觸間隙。 能與突觸后膜受體結合發(fā)揮特定的生理作用。 存在使該遞質失活的酶或其它環(huán)節(jié)(如重攝取)。 有特異性
11、受體激動劑或拮抗劑,能擬似或阻斷遞質 的作用。,5 神經調質 (neuromodulator),在神經元之間,不是直接起信息傳遞的作用,而是 調節(jié)神經信息傳遞的效率,增強或削弱遞質的效應,這類化學物質稱為。它們所發(fā)揮的作用稱為調制作用。,由神經元產生; 本身不能直接跨突觸進行信息傳遞; 能間接調節(jié)遞質在突觸前神經末梢的釋放及其基礎活動水平。,多巴胺能神經元在腦內的分布和纖維投射,長纖維通路 黑質紋狀體系統(tǒng) 黑質致密部(SNpc)投射到紋狀體 中腦邊緣皮質系統(tǒng) 中腦腹側被蓋區(qū)投射到額葉皮質和邊緣系統(tǒng),短纖維通路,受 體 第二信使 拮抗劑 通道效應 遞質主要分布,外周:膽堿能Nf 所有自主N節(jié)前纖
12、維、大多數(shù)副交感N節(jié)后纖維、少數(shù)交感N節(jié)后纖維、汗腺。 中樞:膽堿能N元 脊髓前角運動N元、丘腦后部腹側的特異感覺投射N元、腦干網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)、紋狀體、邊緣系統(tǒng)等。,筒箭毒 十烴季銨,Na+ 和其他小離子,阿托品,筒箭毒 六烴季銨,M2 (心),Ca2+,IP3/DG,cAMP,IP3/DG,cAMP,K+,N2 (肌肉型煙堿受體),N1 (神經元型煙堿受體),M1,M4 (腺體),M3,N,M,離子通道受體,M5,乙酰膽堿(ACh),G蛋白耦聯(lián)受體,神經肽與經典神經遞質的比較:,* 分子量的大小不同;200 vs 3000,* 合成部位與方式不同;,* 貯存、釋放和失活方式不同。,*
13、神經肽與經典遞質共存;,* 神經肽表達具有可塑性。,* 神經肽受體是G蛋白耦聯(lián)受體(除ANP)。,小分子遞質 vs 神經肽,戴爾原則 Dales principle,一個神經原的全部神經末梢均釋放同一種神經遞質,遞質共存(neurotransmitter co-existence):,一個神經原內可以存在兩種或兩種以上的神經遞質或調質,末梢可同時釋放兩種或兩種以上的遞質 如:支配唾液腺的副交感:ACh/血管活性腸肽VIP,Dale 原則與遞質共存,二、感受器的活動特征,1.感受器的適宜刺激(differential sensitivity ) 2.感受器的換能作用(transduction)
14、3.感受器的編碼作用(encoding) 4.感受器的適應現(xiàn)象(adaptation),1.背柱-內側丘系傳入通路(精細觸壓覺),脊髓背側束(薄束&楔束) 同側上傳 背柱核(薄束核T7以下 &楔束核T6以上) 交叉對側 內側丘系 下丘腦(后腹核) 皮層 (初級軀體感覺區(qū),S1),內側丘系,背柱核,背柱,2.脊髓丘腦束(痛溫覺,粗略觸壓覺),交叉對側,脊髓前外側系,脊髓丘腦前束 (觸壓覺),脊髓丘腦側束 (痛溫覺),下丘腦特異感覺接替核 非特異投射核,初級軀體感覺區(qū) (第一感覺區(qū)) (SI區(qū)):中央后回 1,2,3a,3b,觸壓覺軀體感覺皮質機制,1.軀體感覺的皮質定位分布,、痛覺信息在中樞的調
15、制,在神經系統(tǒng)中不僅有痛覺信息傳導的通道,而且有一個完整的痛覺調制系統(tǒng),目前研究比較深入的有兩個系統(tǒng)。,外周傳入在脊髓對疼痛的調制 中樞下行調制系統(tǒng),(三) 眼的近反射調節(jié),晶狀體調節(jié) 主要調節(jié)方式,晶狀體變凸,增加折光能力 瞳孔調節(jié) 瞳孔縮小 雙眼球會聚,1. 晶狀體調節(jié),模糊的圖像信息,皮層-中腦束,正中核(中腦),睫狀神經節(jié),睫狀神經,睫狀肌環(huán)行肌收縮,懸韌帶放松,晶狀體變凸,折光能力增加,動眼神經核,視區(qū)皮層,2. 瞳孔的調節(jié),視區(qū)皮層皮層-中腦束正中核(中腦)動眼神經核睫狀神經節(jié)瞳孔括約肌收縮瞳孔縮小,正常瞳孔的直徑:1.5-8.0 mm,瞳孔近反射(瞳孔調節(jié)反射): 視近物時,可反
16、射地引起兩眼瞳孔縮小,3. 雙眼會聚,輻輳反射 當雙眼注視一個向眼移近的物體時,兩眼的視軸可反射性地向鼻側中線會聚,視區(qū)皮層皮層-中腦束(錐體束) 正中核(中腦) 動眼神經核動眼神經內直肌收縮雙眼會聚,感光換能的關鍵細胞,色素上皮 pigment cell 感光細胞 photoreceptor , cone and rod 雙極細胞 bipolar cell 神經細胞 ganglion cell,(二)視桿細胞和視錐細胞分別與晚光覺和晝光覺有關,兩種感光細胞在視網(wǎng)膜的分布不同 兩個感光系統(tǒng)的會聚程度不同 兩種感光細胞在不同動物中的分布不同 兩種感光細胞含有的視色素不同,視桿細胞 視錐細胞 分布
17、 視網(wǎng)膜周邊部 視網(wǎng)膜中心部,尤其黃斑 光敏感度 高 低 光分辨力 低 高 辨色 無 有 視色素 視紫紅質 紅綠藍三種視色素 功能 暗視覺 明視覺,視桿細胞,視桿細胞,色素上皮,色素上皮,視桿細胞,2.視桿細胞的感受器電位,未光照時,視桿細胞的靜息電位-30-40mV。 外段持續(xù)Na+內流 內段Na泵將Na排出 環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)Na通道開放外段持續(xù)Na+內流細胞膜去極化,光照前,視桿細胞外段膜對Na+通透性較大,有相當數(shù)量的Na+通道處于開放狀態(tài),有持續(xù)的Na+內流造成去極化電位,光照時 超極化電位,光量子,視紫紅質(受體),視蛋白分子的變構,傳遞蛋白(Gt),磷酸二酯酶,cGMP大量分
18、解,Na+通道開放減少,膜電位向超極化方向改變,視覺通路,視神經視交叉視束外側膝狀體視輻射大腦皮層 初級視皮層(17區(qū)):大腦半球內側面枕葉皮層的距狀溝 上緣:視網(wǎng)膜上半部投射 下緣:視網(wǎng)膜下半部投射 后部:中央凹黃斑區(qū) 前部:視網(wǎng)膜周邊區(qū) 視束中少量纖維到達上丘和頂蓋前區(qū)。,二.人耳對不同頻率聲波刺激的聽閾和最大可聽閾是不同的,聽閾:對于每一種頻率的聲波,都有一個剛能引起 聽覺的最小強度。 當強度增加到某一限度時,它引起的將不單是聽覺,同時還會引起鼓膜的疼痛感覺,這個限度稱為最大可聽閾 。,行波學說,耳蝸的底部 耳蝸的頂部,行波傳播的距離不等,聲波的頻率不同,行波最大振幅出現(xiàn)的位置不同,聲波頻率越低,行波傳播的距離越遠,最大振幅出現(xiàn)的部位靠近耳蝸的頂部,反之,最大振幅出現(xiàn)的部位越靠近耳 蝸的底部。,(三)毛細胞頂端的纖毛彎曲時可使機械能轉換成生物電變化,毛細胞去極化,電壓門控性鈣通道的開放,Ca2+的內流,神經遞質的釋
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