一輪復(fù)習(xí) 蘇教版　微專題9　細(xì)胞自噬與細(xì)胞凋亡 學(xué)案

1、微專題9細(xì)胞自噬與細(xì)胞凋亡專題整合.細(xì)胞自噬的意義(1)處于營(yíng)養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞，通過細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物 質(zhì)和能量。(2)通過細(xì)胞自噬，可以清除受損或衰老的細(xì)胞器，以及感染的微生物和毒 素，從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。(3)人類許多疾病的發(fā)生，可能與細(xì)胞自噬發(fā)生障礙有關(guān)，細(xì)胞自噬機(jī)制的 研究對(duì)許多疾病的防治有重要意義。.細(xì)胞凋亡的機(jī)理亡關(guān)因 凋相基 活一 激 凋亡信號(hào) I 膜受體， l合一 結(jié) 亡導(dǎo)子 凋誘因亡關(guān)因 凋相基 活一 激 凋亡信號(hào) I 膜受體， l合一 結(jié) 亡導(dǎo)子 凋誘因執(zhí)行細(xì)胞凋亡吞噬細(xì)胞、除亡胞 消凋細(xì)解I讀 此過程說 明細(xì)胞凋 亡有特異 性，表達(dá) 了生物膜 的信

2、息傳 遞功能解I讀吞噬細(xì)胞吞 噬凋亡小體 而發(fā)生細(xì)胞 內(nèi)消化，此 過程需要溶 晦體的參與分子水平：凋亡相關(guān)基 因選擇性表達(dá)，有新蛋白 質(zhì)合成；細(xì)胞水平：凋亡過程中, 以小泡形式形成由膜包被 的凋亡小體表達(dá)了膜 的流動(dòng)性.細(xì)胞自噬和細(xì)胞凋亡的區(qū)別與聯(lián)系(1)形態(tài)學(xué)上的區(qū)別：細(xì)胞凋亡會(huì)使染色質(zhì)凝集、染色加深，細(xì)胞質(zhì)膜內(nèi)陷 形成凋亡小體，最后細(xì)胞解體；細(xì)胞自噬是形成雙層膜的自噬泡，包裹細(xì)胞胞質(zhì) 內(nèi)的物質(zhì)，然后與溶酶體或液泡融合消化掉內(nèi)容物。(2)生理意義上的區(qū)別：細(xì)胞凋亡是正常的細(xì)胞死亡途徑，凋亡后，細(xì)胞必 定死亡；細(xì)胞自噬是為了維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的動(dòng)態(tài)平衡，旨在為自身提供營(yíng)養(yǎng)或者 降解錯(cuò)誤折疊蛋白質(zhì)等

3、，可能會(huì)引起死亡。(3)聯(lián)系：有些激烈的細(xì)胞自噬，可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。專題集訓(xùn)1. (2022.)細(xì)胞自噬，即細(xì)胞可以通過相關(guān)的細(xì)胞器清除自身內(nèi)部的某些變性大分子，或分解衰老、損傷的細(xì)胞器。自噬基因的突變會(huì)導(dǎo)致某 些疾病的產(chǎn)生。以下有關(guān)說法錯(cuò)誤的選項(xiàng)是()A.細(xì)胞自噬所需水解酶在溶酶體中合成B.細(xì)胞自噬過程是由基因決定的C.細(xì)胞自噬過程會(huì)發(fā)生在個(gè)體的胚胎發(fā)育階段D.提高細(xì)胞自噬能力可治療某些變性蛋白在細(xì)胞中堆積所引起的疾病解析：A.以下圖表示細(xì)胞凋亡過程，其中酶I為核酸內(nèi)切酶，能夠切割核酸形成片段；酶n為一類蛋白水解酶，能選擇性地促進(jìn)某些蛋白質(zhì)的水解，從而造成細(xì)胞凋亡。以下相關(guān)表達(dá)錯(cuò)誤的選項(xiàng)是（

4、）凋亡 ，誘導(dǎo) 因子/凋亡 ，誘導(dǎo) 因子/凋亡信號(hào)6J凋亡相關(guān)基因被激活n執(zhí)行凋亡醒I、激活吞噬細(xì)胞吞噬分解凋亡細(xì)胞A.凋亡誘導(dǎo)因子與膜受體結(jié)合,可反映細(xì)胞質(zhì)膜具有信息交流的功能B.凋亡信號(hào)發(fā)揮作用后，細(xì)胞內(nèi)將有新蛋白質(zhì)的合成以及蛋白質(zhì)的水解C.細(xì)胞凋亡由細(xì)胞自身基因控制，與外部因素?zé)o關(guān)d.酶I能切割核酸分子而酶n不能，說明酶具有專一性解析：C.（ ） C.細(xì)胞自噬是指細(xì)胞將自身受損、衰老的細(xì)胞器及蛋白質(zhì)等通過溶酶體降 解的過程。細(xì)胞自噬能通過激活原癌基因過度表達(dá)和抑制p53基因表達(dá)來促發(fā)肝 癌。以下圖中的甲、乙、丙過程分別對(duì)應(yīng)細(xì)胞自噬中的微自噬、巨自噬和分子伴侶 介導(dǎo)型自噬三種類型，且研究發(fā)

5、現(xiàn)丙過程的活性與溶酶體膜上可利用的受體蛋白 LAMP-2a的數(shù)量呈正相關(guān)。以下相關(guān)說法正確的選項(xiàng)是（ ）伴侶分子伴侶分子A.細(xì)胞自噬會(huì)導(dǎo)致肝癌細(xì)胞中的原癌基因和53基因發(fā)生突變B.自噬體是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的雙層膜脫落后形成的C.丙過程中待清除的蛋白質(zhì)需要經(jīng)過受體蛋白LAMP-2a介導(dǎo)才能進(jìn)入溶酶 體D.細(xì)胞自噬與細(xì)胞壞死不存在本質(zhì)區(qū)別解析：C.53A .B“LAMP-2a“LAMP-2aD .線粒體自噬時(shí)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜包裹損傷的線粒體形成自噬體，此時(shí)LC3-I蛋白被修飾成LC3-H蛋白，LC3-H蛋白促使自噬體與溶酶體融合，完成損傷的線粒體降解。研究人員選取周齡一致的大鼠隨機(jī)均分為對(duì)照組、中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組和

6、高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組。訓(xùn)練一段時(shí)間后，測(cè)量大鼠腓腸肌細(xì)胞LC3-I蛋白和LC3-H蛋白的相對(duì)含量，結(jié)果如以下圖。以下表達(dá)不正確的選項(xiàng)是（）2.0r LC3-I LC3-II1.51.0 - -1 rq0.5m對(duì)照組中等強(qiáng)度高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組 運(yùn)動(dòng)組A.自噬體與溶酶體融合依賴膜的流動(dòng)性B.LC3-II/LC3-I的值隨運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度增大而增大C.運(yùn)動(dòng)可以抑制大鼠細(xì)胞的線粒體自噬D.溶酶體內(nèi)的水解酶能分解衰老、損傷的線粒體解析:“LC3-H解析:“LC3-HC.LC3-II /LC3- I，c .5.()動(dòng)物細(xì)胞中受損細(xì)胞器被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)包裹后形成自噬體，與溶酶體融 合后被降解為小分子物質(zhì)，這一現(xiàn)象稱為細(xì)胞自噬。降解的小分子物質(zhì)可被再利 用或產(chǎn)生能量，過度活躍的細(xì)胞自噬也可以引起細(xì)胞凋亡。在鼻咽癌細(xì)胞中抑癌 基因S 1的啟動(dòng)子呈高度甲基化狀態(tài)，NOR1蛋白含量低，而用DNA甲基化 抑制劑處理后的鼻咽癌細(xì)胞，B 1基因的表達(dá)得到恢復(fù)，自噬體難以形成，癌 細(xì)胞增殖受到抑制。以下表達(dá)錯(cuò)誤的選項(xiàng)是()A.細(xì)胞自噬作用受到相關(guān)基因調(diào)控與