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PAGEPAGE5/4勞動衛(wèi)生與職業(yè)病學(緒論)1、勞動過程由下列因素或條件組成,如:勞動組不好;操作和體位不好;體、腦勞動比例關系失調、精神(心理)張。2、根據三級預防原則,勞動衛(wèi)生工作的一級預防工作應進行:就業(yè)前健康檢查。3、根據三級預防原則,勞動衛(wèi)生工作的二級預防工作應進行:對可疑及確診病人進行針對病因的治療。4、職業(yè)病學的主要任務是:早期診斷、治療和預防職業(yè)病。5、勞動衛(wèi)生學的主要任務是:識別、評價和控制不良勞動條件。6、職業(yè)病與職業(yè)性多發(fā)病的主要區(qū)別是:與發(fā)病的人數多少有關。7職業(yè)性特征(pian2zhi、色素沉著等。這些改變尚在生理范圍內,可視為代償或適應性變化。824小時15天之內向當地職防機構報告。9、被診斷為職業(yè)病的患者應在每6~12個月之內進行復查。10、第一級預防包括:降低和減少勞動者接觸職業(yè)性有害因素水平。第二級預防包括:通過健康監(jiān)護,早期發(fā)現職業(yè)損害。第三級預防包括:對職業(yè)病患者的及時診斷和治療。勞動過程對機體的影響1、肌肉活動依靠體內貯存的ATP-CP系列供能的特點是:非常迅速。需氧系列供能的特點是:使肌肉活動經濟持久地進行。乳酸系列供能的特點是:既不經濟,又不能長久。2、體力勞動強度分級體力勞動強度分級體力勞動強度分級勞動強度指數Ⅰ≤15Ⅱ16~20Ⅲ21~25Ⅳ>253、中等強度作業(yè)時供氧情況是:氧需不超過氧上限。4、靜態(tài)作業(yè)時肌肉的主要收縮方式是:等長收縮。其特點是:不能持久,容易疲勞。5、我國現在采用的勞動強度分級級別是根據勞動強度指數(勞動時間率、能量代謝率、疲勞感等)劃分的。6、職業(yè)性下背痛是我國一種常見的職業(yè)性損害。7、長期勞動者全身適應性改變,表現為:體內二氧化碳排出加快。8、肌肉在缺氧條件下活動,則靠酵解方式提供能量,其特點是:迅速,易疲勞。9、坐姿從事精細作業(yè)時,腰部承受的負荷主要是:姿勢負荷。10、坐位作業(yè)引起肩部和腕部損傷常見原因是:反復用力。11、體力勞動過程中,體內產生“氧債”的準確解釋是:勞動中氧需大于氧上限。12、靜態(tài)作業(yè)氧消耗量最突出的特點是:作業(yè)停止后氧消耗反而升高。13、中等強度工作:氧需不超過氧上限;大強度工作:氧需超過了氧上限;極大強度中作:完全在無氧條件下工作。14酸增加;屬于緊張引起的行為表現:怠工、缺勤、過量吸煙。(生產性毒物與職業(yè)中毒)1、鉛、汞吸收指標:鉛、汞接觸者尿鉛、尿汞升高。2、有機磷農藥中毒抑制膽堿脂酶活性的機制是:有機磷農藥與膽堿脂酶磷?;Y合。3、急性汞中毒極少見,慢性汞中毒最早出現的癥狀是:神經衰弱綜合癥。4、汞中毒驅汞治療的首選藥物是:主要使用含巰基解毒劑(二巰基丁二酸鈉、二巰基丙磺酸鈉)5、苯急性中毒中樞神經系統(tǒng)(麻醉作用)苯慢性中毒(主要表現為WBC6尿酚苯的接觸指標。7、馬尿酸可作為評價甲苯的接觸指標。8、甲基馬尿酸可作為評價二甲苯的接觸指標。9、預防職業(yè)中毒的中心環(huán)節(jié)是:采取綜合措施。10鉛影響血紅素合成過程主要通過抑制:血紅素合成酶、δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶ALA、δ-氨基酮戊酸合成酶ALA。氨基乙酰丙酸(ALA)是由于:ALAD受抑制(脫水酶。12輕度汞吸收的處理原則是:及時調離汞作業(yè)場所,繼續(xù)觀察。氰化物中毒治療。有機磷農藥中毒的首選措施是:及時使用解磷啶。氨基甲酸酯類農藥(少量,切忌過量13、甲苯和二甲苯急性中樞神經系統(tǒng)麻醉作用。輕度慢性神經衰弱綜合癥。14遲發(fā)性神經病(OPID,多發(fā)生在急性重度中毒的23周后。15氯乙烯(清釜工)雷諾綜合癥末梢神經炎(特有。16印染工苯胺(小劑量~2mg/k鐵血紅蛋白含量。17二氧化氮(刺激性氣體。18性氣體中毒的關鍵。19、RBCHb和。20、汞可抑制含巰基的酶;氰化物可抑制細胞色素氧化酶。21、苯-全血減少(急、慢性;鉛-外周神經炎(慢性;汞-意向性震顫。22、由呼吸道進入人體為主的是:鉛;由皮膚和呼吸道進入人體的是:TNT(苯的氨基和硝基)23、高分子化合物的毒性主要取決于:游離單體的種類和數量。其對呼吸道損傷主要是:聚合性粉塵。24、急性中毒導致肺水腫的毒物是:光氣、二氧化氮、氯氣(刺激性氣體。25、β-萘胺和聯苯胺可致:膀胱癌;苯胺可致:高鐵血紅蛋白形成;三硝甲苯可致:晶體損傷。(生產性粉塵與塵肺)1、塵肺按病因分類可分為5類:矽肺、硅酸鹽肺、炭塵肺、金屬塵肺、混合性塵肺。2、防塵措施:革、水、密、風、護、管、教、查。革:改革工藝和革新生產設備;水:濕式作業(yè);密:密閉塵源;風:通風除塵護:個人防護;管:建立各項制度,維護管理;教:宣傳教育查:定期檢查、評比、總結,定期測塵和健康檢查3、生產性粉塵主要屬于:混合性粉塵。4、脫塵工作1年后(>1年)發(fā)生的矽肺,方可稱為晚發(fā)型矽肺。其有關發(fā)病條件為:接觸的粉塵濃度較高;粉塵中游離SiO2含量高;接觸粉塵年限較短;脫塵時X線胸片未見明顯異常。接塵工作1-2年發(fā)生的矽肺,稱為速發(fā)型矽肺。5要意義,可作為接觸石棉的指標。但不可作為石棉肺診斷的依據。6、石棉肺診斷依據為:癥狀與體征的特點;X線胸片變化與胸膜改變;肺功能明顯降低;職業(yè)史。7、二氧化硅含量是矽肺發(fā)病直接相關的因素之一。8、矽肺發(fā)病有關因素中,游離SiO2的含量最為重要。9、觀察典型矽肺的X線胸片時,不必注意的是:肺紋理在各肺區(qū)的分布(形態(tài)規(guī)則與否、陰影的數量及密集度、胸膜、肋膈角的改變及肺氣腫情況)10、能引起粉塵沉著癥的粉塵是:錫、鐵、鋇等粉塵。能引起炭塵肺的粉塵是:石墨、碳黑、活性炭等粉塵。能引起中毒作用的粉塵是:鉛、錳、砷等粉塵。(物理因素對機體的影響)1、氣溫是影響人體體溫調節(jié)的環(huán)境氣象因素中,起關鍵作用的因素。2、衛(wèi)生學評價中表示聲音強度大小的單位,最常用的是:聲壓級。3暫時性聽閾位移(生理性改變包括:聽覺適應(數分鐘可恢復)和聽覺疲勞(數小時可恢復。永久性聽閾位移(-毛細胞是聲損傷時的首先受累者)包括:噪聲性聽力損傷(3000~6000Hz傷)和噪聲性耳聾(高頻聽力損傷的基礎上,出現語言頻段55、1000、2000Hz聽力開始受損。4(暴震性耳聾,聽力檢查時,發(fā)現高頻段聽力下降。5、人體可感振動的頻率范圍是:1500Hz以下。6、局部振動病是指長期使用振動工具而引起的:以末梢循環(huán)障礙為主的疾病。熱效應。8、電離輻射的生物學作用機制是:直接作用和間接作用。9、電光性眼炎(急性角膜結膜炎)是由紫外線輻射引起的。10的紫外線,幾乎全被角化層吸收。波長297nm的紫外線對皮膚作用最強,能引和<240nm11、關于中暑:'熱痙攣-由水和電解質平衡紊亂引發(fā);熱射病-由熱蓄積導致;熱衰竭-由血管擴張和大量失水導致。88種(1987年)致病因子所致疾病所屬職業(yè)其他石棉肺癌、間皮瘤聯苯胺膀胱癌染料加工和混合工作苯白血病氯甲醚肺癌離子交換樹脂工作砷肺癌、皮膚癌雄黃礦(三氧化二砷)皮膚、肺、喉癌氯乙烯肝血管肉瘤清釜工焦爐焦爐肺癌鉻酸鹽肺癌鼻腔、喉、肺癌1、職業(yè)性致癌因素最常見的是化學性致癌物質和某些生產過程。2、職業(yè)腫瘤多見于:呼吸系統(tǒng)(占極高比例,尤其是肺癌。3、流行病學調查已有明確證據的,可確認為人類致癌物。4、動物實驗已有明確證據的,可定為潛在致癌物。(婦女勞動衛(wèi)生)1、已經證明的人類經胎盤的致癌原有:已烯雌酚。2、可經乳汁進入乳兒體內的毒物有:鉛、苯、汞、二硫化碳、砷、多氯聯苯、有機氯、三硝基甲苯等。3、父母職業(yè)接觸化學物質(油漆、石油產品、有機溶劑、農藥等)是兒童患惡性腫瘤(特別是白血?。┑奈kU因素。月經過多綜合癥:接觸某些有機溶劑,如苯系物、汽油、二硫化碳、三硝基甲苯等。月三氯乙烯等。月經過少至閉經:高濃度的汞。5、妊?高血壓綜合癥在接觸化學物質的女工中多見,如接觸二硫化碳、汽油等。6、不良生殖結局:異常妊?結局和不孕。7、異常妊?結局:流產、早產、死胎、妊?并發(fā)癥,死產、圍生兒死亡、低體重兒、子代發(fā)育異常。(農村勞動衛(wèi)生)1農民肺:干草小多芽孢菌、普通嗜熱放線菌的孢子,隨同飼料粉塵吸入體內引起。2的主要措施是:改進農民勞動方式,實現機械化。3、有機磷農藥中毒,早期主要表現為毒蕈堿樣癥狀,繼續(xù)發(fā)展可出現煙堿樣癥狀。4“電擊樣”死亡。5、人畜共患疾病有:鉤端螺旋體病、炭疽、布氏桿菌、沙門菌、破傷風、狂犬病等。(職業(yè)性有害因素的評價和控制)1勞動能力鑒定是指:對從事生產的勞動者能力的確定和評價。(因此需要對患者進行勞動能力鑒定,作為今后能否繼續(xù)從事該項勞動的評價。)進行合理的勞動能力鑒定的前提是:準確無誤的職業(yè)病診斷。2、制定車間空氣中有害物質接觸限值應:保證工人健康;執(zhí)行者在經濟上能負擔得起;現有的技術水平能達到。3、職業(yè)流行病學調查屬于:分析流行病學調查。4、職業(yè)流行病學調查的目的是:了解職業(yè)性有害因素與健康損害之間的關系。醫(yī)學博聞之士交流社區(qū)5、我國現行的車間空氣中有害物質接觸限值,應用最廣的是:最高容許濃度。6、預測職業(yè)性有害因素與接觸者健康的關系,應作定期健康檢查。7、對某工廠職工健康或職業(yè)損害狀況等的調查,屬:
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