復(fù)雜水電解質(zhì)紊亂治療課件

（優(yōu)選）復(fù)雜水電解質(zhì)紊亂治療課件當(dāng)前第1頁\共有63頁\編于星期五\7點與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律

－鈉泵與氫－鉀競爭在K+和H+濃度變化不平衡的情況下發(fā)生H+－Na+和K+－Na+競爭，同時轉(zhuǎn)移的總量也發(fā)生變化，該過程較緩慢，需10余h完成。Na+、K+借助濃度梯度在細(xì)胞內(nèi)外的彌散實質(zhì)是主動轉(zhuǎn)移的對立面，即Na+、K+彌散增加，實質(zhì)是鈉泵活性減弱和主動轉(zhuǎn)運減少。在實際應(yīng)用時，經(jīng)常將彌散和主動轉(zhuǎn)移混淆。上述反應(yīng)也發(fā)生在腎小管，進(jìn)入小管液的離子隨尿液排除體外，調(diào)節(jié)體內(nèi)離子的含量，約72h后達(dá)最大調(diào)節(jié)水平，習(xí)慣上稱為腎功能代償。當(dāng)前第2頁\共有63頁\編于星期五\7點與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律

－氯離子轉(zhuǎn)移生理情況下發(fā)生在紅細(xì)胞內(nèi)外，伴隨HCO3-的反向移動，從而保持細(xì)胞內(nèi)外的滲透平衡和細(xì)胞內(nèi)外兩個區(qū)域的電中性，并最終達(dá)到運輸CO2的目的，該過程發(fā)生迅速。類似的反應(yīng)也發(fā)生在腎小管，但進(jìn)入小管腔的離子隨尿液排除體外，從而調(diào)節(jié)HCO3-和CL-的含量，該過程較緩慢，72h后達(dá)最大調(diào)節(jié)水平，習(xí)慣上稱為腎功能代償當(dāng)前第3頁\共有63頁\編于星期五\7點與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律

－電中性定律

細(xì)胞膜內(nèi)外離子濃度可以不平衡而產(chǎn)生電位差，但兩個區(qū)域內(nèi)的正負(fù)電荷數(shù)一般是相等的，從而保持電中性。酸堿物質(zhì)實質(zhì)也是一種電解質(zhì)，即H+帶正電荷，HO-帶負(fù)電荷，也必須遵守電中性原理。任何一種性質(zhì)離子濃度的上升必須伴隨另一種性質(zhì)離子濃度的上升或同種性質(zhì)其他離子濃度的下降。當(dāng)前第4頁\共有63頁\編于星期五\7點上述關(guān)系涉及一般電解質(zhì)離子(Na+、K+、CL-)和HCO3-、H+等酸堿離子，故不僅影響電解質(zhì)平衡，也影響酸堿平衡，即不僅電解質(zhì)離子相互影響，電解質(zhì)平衡和酸堿平衡相互影響。急性離子轉(zhuǎn)移僅導(dǎo)致一般電解質(zhì)離子和酸堿離子濃度的變化，但機體總量不變；慢性離子轉(zhuǎn)移時，則血濃度和機體總含量都會發(fā)生變化。容易忽視離子之間的必然聯(lián)系，經(jīng)常是缺什么補什么、多什么去什么，結(jié)果導(dǎo)致復(fù)合性離子紊亂或頑固性離子紊亂的出現(xiàn)。與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律

－總結(jié)

當(dāng)前第5頁\共有63頁\編于星期五\7點鈉的代謝當(dāng)前第6頁\共有63頁\編于星期五\7點鈉的代謝Na+主要來源于飲食攝入和消化道分泌液的重吸收。各種消化液的含鈉量和不同情況下差別較大。鈉在體內(nèi)的分布主要在細(xì)胞外液和骨骼可交換鈉參與機體的代謝調(diào)節(jié)鈉代謝的調(diào)節(jié)主要通過腎臟，且調(diào)控作用非常強大，但有一定的滯后作用。在鈉負(fù)荷加重時，每日可從腎臟排鈉達(dá)幾十克，在體內(nèi)缺鈉時，可僅排出數(shù)十毫克。當(dāng)前第7頁\共有63頁\編于星期五\7點鈉在體內(nèi)的分布部位占總鈉％gMEq可交換鈉(％)可交換鈉(mEq)細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液骨骼4494739.68.142.31,7213521,83910010045全部全部827合計100903,912742900當(dāng)前第8頁\共有63頁\編于星期五\7點腎臟對鈉調(diào)節(jié)調(diào)控作用非常強大調(diào)控作用有一定的滯后性：逐漸發(fā)揮作用，一般48h后達(dá)高峰飲食中禁鹽，最初2天腎臟照常排鈉，4天后尿中極少，至第四周幾乎絕跡。完全停止進(jìn)水，從腎臟排出的水和鈉立即減少，但在缺水初期，鈉離子和氯離子仍隨尿液排出。斷水48小時后，腎小管對鈉、氯的吸收極度增強。急性失鈉和短時間內(nèi)增加鈉的皆容易發(fā)生鈉離子紊亂。當(dāng)前第9頁\共有63頁\編于星期五\7點鈉離子紊亂的主要病理生理體液滲透壓的改變血容量細(xì)胞內(nèi)體液含量和離子濃度器官功能障礙，主要是腦細(xì)胞動作單位神經(jīng)－肌肉細(xì)胞急性鈉離子紊亂主要通過滲透壓和血容量的變化導(dǎo)致臨床癥狀主要表現(xiàn)為血容量不足或神經(jīng)－精神癥狀慢性鈉離子紊亂主要通過動作單位和細(xì)胞的代謝功能的變化導(dǎo)致臨床癥狀神經(jīng)－精神癥狀或神經(jīng)－肌肉癥狀當(dāng)前第10頁\共有63頁\編于星期五\7點低鈉血癥－分類

急性失鈉性低鈉血癥慢性失鈉性低鈉血癥急性稀釋性低鈉血癥慢性稀釋性低鈉血癥轉(zhuǎn)移性低鈉血癥無癥狀性低鈉血癥假性低鈉血癥當(dāng)前第11頁\共有63頁\編于星期五\7點急性失鈉性低鈉血癥－特點原因和機理：主要見于各種分泌液的急性丟失，大量利尿，僅補充不含電解質(zhì)、或含量很少的液體，導(dǎo)致Na+大量丟失；腎臟的代償作用的滯后性，鈉離子照常排出。主要是細(xì)胞外液鈉離子的減少同時伴隨脫水病理生理：血漿滲透壓的下降腦細(xì)胞水腫血容量的減少治療原則：迅速恢復(fù)血容量和血漿滲透壓當(dāng)前第12頁\共有63頁\編于星期五\7點血清鈉濃度與神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)的關(guān)系血清鈉大于125mmol/L時臨床表現(xiàn)較輕血清鈉小于125mmol/L時出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、乏力血清鈉小于120mmol/L時出現(xiàn)凝視、共濟失調(diào)、驚厥、木僵血清鈉小于110mmol/L時出現(xiàn)昏睡、抽搐、昏迷癥狀與機體的狀態(tài)有關(guān)短時間導(dǎo)致功能性改變，長時間導(dǎo)致器質(zhì)性改變。當(dāng)前第13頁\共有63頁\編于星期五\7點急性失鈉性低鈉血癥－治療輕中度患者：補鈉量（mmol）＝(142-實測值)×體重(kg)×0.2＋繼續(xù)丟失量。有循環(huán)衰竭的患者：屬重度，需積極治療。及時提高已顯著減少的血漿容量，同時給予生理鹽水與膠體溶液。根據(jù)上述公式的計算量補充氯化鈉。一般可先輸入2/3，然后根據(jù)復(fù)查情況再決定補充量。避免在輸液之初用升壓藥物。必要時可做腔靜脈插管，測量中心靜脈壓，由導(dǎo)管輸入全血或血漿，再快速輸入500ml生理鹽水，在一小時內(nèi)完成,作為緊急措施。在此期間，根據(jù)病史、體檢和化驗，盡可能對患者缺鈉程度有一個概括估計。可能同時伴隨低鉀血癥，需優(yōu)先補鉀，但強調(diào)見尿補鉀。當(dāng)前第14頁\共有63頁\編于星期五\7點急性失鈉性低鈉血癥－治療首選高滲鹽水能迅速提高細(xì)胞外液滲透壓，使細(xì)胞內(nèi)液水分移向細(xì)胞外液，在補充細(xì)胞外液容量的同時提高了細(xì)胞內(nèi)液滲透壓。在循環(huán)功能穩(wěn)定的患者，切忌補液速度和血鈉濃度升高速度過快以免水分轉(zhuǎn)移太快導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷。輕、中度缺鈉或缺鈉早期，血鈉水平可接近正常，血清鈉不一定能反映出體缺鈉水平。缺鈉初期，細(xì)胞外液變?yōu)榈蜐B，水一方面向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，一方面由腎臟排出，細(xì)胞外液鈉的濃度降低較少，同時骨胳中可交換鈉被動員進(jìn)入細(xì)胞外液，直到達(dá)到新的平衡。當(dāng)前第15頁\共有63頁\編于星期五\7點慢性失鈉性低鈉血癥－1

與急性大體相似，但多發(fā)病較慢，程度較輕。多見于各種慢性消耗性疾病，或急性疾病出現(xiàn)慢性化的過程中，或長期利尿的患者。可交換鈉的大量丟失。鈉泵活性降低高鉀血癥或(和)機體缺鉀治療以糾正低鈉血癥為主，適當(dāng)補鉀。重癥患者需加倍補充補鈉量（mmol）＝(142-實測值)×體重(kg)×0.2×2＋繼續(xù)丟失量。當(dāng)前第16頁\共有63頁\編于星期五\7點慢性失鈉性低鈉血癥－2有一定的代償和適應(yīng)，細(xì)胞內(nèi)鈉、鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時游離氨基酸向細(xì)胞外的轉(zhuǎn)移，腦細(xì)胞內(nèi)水腫較輕。補充速度不應(yīng)過快，否則也可能導(dǎo)致腦細(xì)胞和其他細(xì)胞的脫水及損傷，并可能因離子轉(zhuǎn)移導(dǎo)致復(fù)雜電解質(zhì)紊亂。低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性的減弱，細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低，機體明顯缺鉀，在低鈉血癥改善的過程中，容易出現(xiàn)低鉀血癥在補鈉的同時，必須補鉀，若同時存在低鉀血癥則應(yīng)首先補鉀，在低鉀血癥改善的基礎(chǔ)上，適當(dāng)補鈉，否則容易發(fā)生低鉀血癥的進(jìn)一步加重。當(dāng)前第17頁\共有63頁\編于星期五\7點慢性失鈉性低鈉血癥－3部分患者表現(xiàn)為頑固性低鈉血癥多伴隨鈉離子的繼續(xù)丟失，特別是腎小管功能損害導(dǎo)致的進(jìn)一步丟失，這在“隱匿性腎小管功能損害”容易忽視。多見于合并慢性低鎂血癥、慢性低鉀血癥、慢性呼吸衰竭或慢性高鉀血癥的患者。多伴隨鈉泵活性的減退，腎小管重吸收能力下降，因此應(yīng)檢查并隨訪尿電解質(zhì)，補足繼續(xù)丟失量，并盡量避免任何可能導(dǎo)致腎小管和腎間質(zhì)損害的因素。注意鉀離子和鎂離子的補充。鉀離子濃度或鎂離子濃度降低或在正常低限水平，必然伴隨鈉泵活性的減弱，導(dǎo)致鈉離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)腎小管排泄增多。當(dāng)前第18頁\共有63頁\編于星期五\7點慢性失鈉性低鈉血癥－3重度或頑固性患者加倍補充，第一天先補充2/3，次日補充另外的1/3，2天內(nèi)絕大多數(shù)可糾正。使用激素。實際操作時需注意：補充速度不可太快血清鈉濃度的升高速度以每小時1～2mmol/L為宜，否則容易導(dǎo)致腦細(xì)胞的損傷和功能障礙，因此需經(jīng)常復(fù)查血電解質(zhì)濃度。也可采用經(jīng)驗輸液方法：即將上述補鈉量大體均勻分布在24小時補液中輸入，這樣可保障血鈉濃度均勻上升。有心功能不全或明顯稀釋性低鈉時，補鈉量可適當(dāng)降低，糾正時間也相應(yīng)延長。在需嚴(yán)格控制入液量的患者，也可直接選擇10%的氯化鈉溶液通過微泵注射器緩慢靜脈注射。隨訪尿電解質(zhì)。當(dāng)前第19頁\共有63頁\編于星期五\7點急性稀釋性低鈉血癥－1

實際是水中毒常見于心功能不全、腎功能不全、有效循環(huán)血容量下降、應(yīng)激反應(yīng)、內(nèi)分泌疾病等疾病的基礎(chǔ)上，若不能有效控制水的攝入，則容易發(fā)生稀釋性低鈉血癥。多伴隨鈉的重吸收增加，故盡管存在低鈉血癥，但機體鈉含量常有所增加。水分主要集中于細(xì)胞內(nèi)液，所以容易發(fā)生腦細(xì)胞水腫及顱內(nèi)壓升高，常出現(xiàn)精神和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；可以不出現(xiàn)明顯的凹陷性水腫或肺水腫。嚴(yán)重水腫的患者，細(xì)胞外液也可以出現(xiàn)明顯的增加，此時比較容易診斷。當(dāng)前第20頁\共有63頁\編于星期五\7點急性稀釋性低鈉血癥－2多為醫(yī)源性，以預(yù)防為主，有明顯誘發(fā)因素時，應(yīng)注意控制輸液量和水與鹽的比例，必要時，可適當(dāng)使用利尿劑。一旦發(fā)生，必須嚴(yán)格限制水分的攝入，并在適當(dāng)補充高滲氯化鈉的基礎(chǔ)上利尿。禁水后，除尿量外，每天可另外凈排出水分(500ml＋350ml＋100ml)－300ml＝650ml。重視禁飲單純的水分，忽視禁止食物中水的攝入為確保飲水量的控制，必要時暫時禁止飲食當(dāng)前第21頁\共有63頁\編于星期五\7點急性稀釋性低鈉血癥－3補鈉和利尿高滲氯化鈉可迅速緩解細(xì)胞外液的低滲狀態(tài)，減輕細(xì)胞水腫速尿等袢利尿劑是通過抑制CL-和Na+、K+的吸收產(chǎn)生利尿作用，即適當(dāng)?shù)碾娊赓|(zhì)濃度是利尿的前提。氯化鈉的攝入應(yīng)以口服或鼻飼為主，靜脈補充應(yīng)嚴(yán)格控制速度，也應(yīng)適當(dāng)補充氯化鉀等。滲透性利尿劑可減少氯化鈉的補充，但使血容量迅速增加，同時導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥暫時加重，有發(fā)生或加重心功能不全的可能，因此應(yīng)慎用。當(dāng)前第22頁\共有63頁\編于星期五\7點慢性稀釋性低鈉血癥

與急性患者有一定的相似性常見于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝硬化腹水患者。其腦水腫的程度和臨床表現(xiàn)也比較輕。其治療也與急性患者的側(cè)重點不同，應(yīng)以嚴(yán)格控制入水量為主，同時緩慢利尿，適當(dāng)補充Na+和K+，否則容易導(dǎo)致復(fù)合型紊亂。常與慢性失鈉性低鈉血癥同時存在。當(dāng)前第23頁\共有63頁\編于星期五\7點轉(zhuǎn)移性低鈉血癥

主要見于低鉀血癥、堿中毒和高鉀性周期性麻痹。鈉泵調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運，在離子濃度不平衡的情況下出現(xiàn)鈉泵活性的改變和K+－Na+交換和H+－Na+交換的競爭。血K+濃度降低出現(xiàn)兩種變化，一是鈉泵活性減弱，總的交換量下降，而被動彌散量必然增加；一是H+－Na+交換相對增強，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞外堿中毒和血鈉濃度下降，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和Na+濃度增高不是補充Na+，而是補充K+，隨著低鉀血癥的改善必然伴鈉泵活性的增強，Na+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，從而緩解低鈉血癥堿中毒的情況類似。若單純補充氯化鈉將使細(xì)胞外Na+濃度升高，伴隨細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，鈉泵活性增強，促進(jìn)K+和H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，結(jié)果導(dǎo)致低鉀血癥和堿中毒的進(jìn)一步加重。當(dāng)前第24頁\共有63頁\編于星期五\7點假性低鈉血癥

是指血漿中一些固體物質(zhì)增加，單位血漿中水的含量減少，而Na+僅能溶解于水，結(jié)果導(dǎo)致血漿Na+濃度下降，若祛除這些固體物質(zhì)，則Na+濃度恢復(fù)正常。常見于高脂血癥和高球蛋白血癥。若血脂大于10g/L，或總蛋白量大于100g/L，應(yīng)考慮假性低鈉血癥的可能。該型低鈉血癥無需治療。嚴(yán)重者血液凈化。當(dāng)前第25頁\共有63頁\編于星期五\7點無癥狀性低鈉血癥

主要見于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也稱為消耗性低鈉血癥。一般無需處理，隨原發(fā)病好轉(zhuǎn)而自然改善。在病理狀態(tài)改變時也必須適當(dāng)處理。當(dāng)前第26頁\共有63頁\編于星期五\7點慢性心功能不全低鈉血癥

稀釋性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥伴缺鈉性低鈉血癥一般采取嚴(yán)格限制鈉、水?dāng)z入，尤其是鈉的攝入當(dāng)前第27頁\共有63頁\編于星期五\7點頑固性水腫和頑固性低鈉血癥忽視了速尿或雙氫克尿噻等利尿劑是通過抑制CL-和Na+的吸收產(chǎn)生利尿作用，CL-和Na+的真性和假性缺乏必然導(dǎo)致利尿作用的減退和水腫的加重。利尿的基礎(chǔ)上，補充氯化鈉，確保血Na+濃度逐漸升高，可使大部分所謂“頑固性心衰”的患者獲得很好的改善。治療原則：嚴(yán)格控制水的攝入，同時一方面補鈉，一方面利尿，使Na+濃度維持在正常低限或接近正常低限的水平。當(dāng)前第28頁\共有63頁\編于星期五\7點慢性低鉀血癥合并低鈉血癥

實質(zhì)是缺鉀伴隨轉(zhuǎn)移性低鈉血癥為主，或同時合并鈉的缺乏。一般情況下，隨著氯化鉀的補充，血鉀水平升高，鈉泵活性增強，鈉離子由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)入細(xì)胞外，血鈉濃度可逐漸恢復(fù)正常。在比較嚴(yán)重的低鈉血癥患者，隨著鉀離子的適當(dāng)補充，低鈉血癥也可有不同程度的改善為恢復(fù)血鈉的正常水平，也應(yīng)適當(dāng)補充鈉離子，但必須避免鈉離子過多的攝入或輸入，否則會加重低鉀血癥。當(dāng)前第29頁\共有63頁\編于星期五\7點慢性低鉀血癥合并低鈉血癥低鉀血癥合并輕度低鈉血癥，只需補充鉀即可。若低鉀血癥合并中度低鈉血癥，以補鉀為主，少量補鈉。低鉀血癥合并嚴(yán)重低鈉血癥，則鈉、鉀同時補充，以補鉀為主。單純低鈉血癥，而血K+濃度在中等或正常低限水平，則補鈉的同時補鉀。低鈉血癥同時合并高鉀血癥，隨著Na+的補充會自然糾正高鉀血癥，而不需要、也不應(yīng)該用利尿劑糾正高鉀血癥。低鈉血癥的患者患者，只要血鉀濃度小于4.5mmol/L就應(yīng)補充鉀離子當(dāng)前第30頁\共有63頁\編于星期五\7點“頑固性低鈉血癥”和“頑固性低鉀血癥”

慢性缺鉀、缺鈉、缺鎂、藥物導(dǎo)致腎小管功能損害，重吸收能力下降，尿中大量排鉀、排鈉，故需增加補充量，隨著電解質(zhì)水平的逐漸恢復(fù)正常，腎小管功能也會逐漸恢復(fù)正常。應(yīng)常規(guī)檢查24小時尿電解質(zhì)的排除量。補充經(jīng)腎小管排出的“隱匿性”的額外丟失量，且補充時間要明顯延長。當(dāng)前第31頁\共有63頁\編于星期五\7點慢性高碳酸血癥型伴低鈉血癥

慢性失鈉性低鈉血癥、稀釋性低鈉血癥和轉(zhuǎn)移性低鈉血癥的混合類型。容易發(fā)生頑固性低鈉血癥。主要原因：①應(yīng)用利尿劑致Na+排出增加，②攝入減少，③水潴留，④腎小管代償性排CL-增加，補充氯化鈉時，Na+的排除也相應(yīng)增加，即腎小管保鈉作用減弱，⑤與低鉀血癥和pH恢復(fù)導(dǎo)致的離子轉(zhuǎn)移有關(guān)。以糾正低鉀血癥和堿中毒為主。除補充氯化鈉外，適當(dāng)補充谷氨酸鈉。當(dāng)前第32頁\共有63頁\編于星期五\7點高鈉血癥－1

急性高鈉性高鈉血癥慢性高鈉性高鈉血癥急性濃縮性高鈉血癥慢性濃縮性高鈉血癥轉(zhuǎn)移性高鈉血癥當(dāng)前第33頁\共有63頁\編于星期五\7點高鈉血癥急性高鈉性高鈉血癥主要是細(xì)胞外液鈉離子的紊亂，常伴血容量的增多，以利尿為主，并適當(dāng)補充水分。濃縮性高鈉血癥實際是脫水，主要是補充水分。轉(zhuǎn)移性高鈉血癥則需要糾正導(dǎo)致高鈉血癥的原發(fā)因素，而不是利尿。慢性高鈉血癥患者，因機體有一定程度的適應(yīng)和代償，糾正速度不宜過快，否則容易發(fā)生腦功能障礙，甚至器質(zhì)性損傷當(dāng)前第34頁\共有63頁\編于星期五\7點頑固性高鈉血癥原因低鈉血癥伴水腫，機體含鈉量高，非尿液失水多且快。應(yīng)激狀態(tài)，又未控制鈉的攝入(食物)或輸入(生理鹽水或5%糖鹽水)顱內(nèi)高壓或損傷其他內(nèi)分泌紊亂治療嚴(yán)格限制一切鈉的攝入(特別是攝食)攀利尿劑利尿當(dāng)前第35頁\共有63頁\編于星期五\7點糖尿病患者重癥感染所致高鈉血癥

血糖顯著升高是發(fā)生高鈉血癥的基礎(chǔ)高血糖的原因：①應(yīng)激反應(yīng)，②組織細(xì)胞對胰島素的敏感性下降，③分解代謝增強，合成糖原的能力下降，④需足夠的能量供應(yīng)，無法進(jìn)行飲食限制。高血糖產(chǎn)生濃縮性高鈉血癥，伴一定程度的鈉的丟失。高熱和高分解代謝，呼吸道和皮膚大量失水，進(jìn)一步加重濃縮性高鈉血癥。糖尿病和老年皆容易合并腎小管濃縮功能減退，導(dǎo)致排水量超過排鈉量，加重濃縮性高鈉血癥?？垢腥净蚪笛堑容斠褐委煶Ｔ谟幸饣驘o意間輸入鈉離子增加，加重高血鈉。應(yīng)控制血糖，增加補液量，限制鈉離子的輸入。血糖和電解質(zhì)的檢查：應(yīng)2小時左右檢查1次，待病情穩(wěn)定后減少檢查的次數(shù)。當(dāng)前第36頁\共有63頁\編于星期五\7點重癥肺感染或急性肺損傷并發(fā)高鈉血癥

多為混合型高鈉血癥大量丟失水分輸液治療也經(jīng)常在有意或無意間輸入生理鹽水或5％糖鹽水應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)大量補充水分，以胃腸道補充為主。血容量改善后，一方面補液，一方面利尿。當(dāng)前第37頁\共有63頁\編于星期五\7點腦血管意外的老年人并發(fā)高鈉血癥

容易影響下丘腦和垂體的內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致腎臟排鈉減少。老年人腎小管功能多有減退，調(diào)節(jié)鈉離子的能力下降。常合并氣管切開，呼吸道失水增多?？诳手袠泄δ軉适Щ虿幻舾?，在血鈉升高的情況下，不能增加水的攝入。常用滲透性利尿劑，水分的丟失多于電解質(zhì)的丟失。鈉離子的攝入(普通飲食或鼻飼)和輸入常不能有效控制鼻飼高蛋白飲食容易發(fā)生濃縮性高鈉血癥。合并癥或并發(fā)癥多，因此多發(fā)生混合型高鈉血癥。當(dāng)前第38頁\共有63頁\編于星期五\7點腦血管意外的老年人并發(fā)高鈉血癥以預(yù)防為主，經(jīng)常復(fù)查電解質(zhì)、血糖和肝腎功能，適當(dāng)控制鈉和水的攝入，避免血鈉的迅速上升，使血鈉水平維持在正常低限為宜。一旦發(fā)現(xiàn)血鈉在正常高限水平，就應(yīng)及時處理，否則容易發(fā)生高鈉血癥。當(dāng)前第39頁\共有63頁\編于星期五\7點鉀離子的代謝當(dāng)前第40頁\共有63頁\編于星期五\7點鉀離子的正常代謝特點K+占細(xì)胞內(nèi)陽離子總量的98％，且主要呈結(jié)合狀態(tài)，K+直接參與細(xì)胞內(nèi)的代謝；維持神經(jīng)－肌肉組織的靜息電位，鉀離子也直接影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)。主要來源于飲食和胃腸道分泌液。正常飲食中含鉀量非常豐富，消化液的含鉀量也非常大。消化液的丟失和飲食差是發(fā)生低鉀血癥的最常見原因。若不能有效控制飲食，也不容易控制高鉀血癥。機體對K+的調(diào)節(jié)主要通過2個環(huán)節(jié)一是細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)運，進(jìn)入血液中的鉀，約有80％進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，但速度較慢，約15h達(dá)平衡一是通過腎臟的重吸收和分泌，但腎臟調(diào)節(jié)K+的能力較弱、速度更慢，約72h達(dá)高峰。無論是細(xì)胞內(nèi)外K+的調(diào)節(jié)，還是腎臟對K+的調(diào)節(jié)，都必然同時伴隨其他電解質(zhì)離子和酸堿離子的變化。當(dāng)前第41頁\共有63頁\編于星期五\7點低鉀血癥

急性失鉀性低鉀血癥慢性失鉀性低鉀血癥轉(zhuǎn)移性低鉀血癥稀釋性低鉀血癥當(dāng)前第42頁\共有63頁\編于星期五\7點急性失鉀性低鉀血癥

主要原因有：嚴(yán)重攝食不足；各種分泌液，主要是消化液的急性丟失，或各種原因?qū)е碌哪I臟排出增多，而鉀離子補充不足，常與低鈉血癥同時存在。對機體的影響非常廣泛，主要影響運動神經(jīng)－骨骼肌、心臟傳導(dǎo)組織－心肌、植物神經(jīng)－平滑肌的電活動；也影響細(xì)胞代謝和離子轉(zhuǎn)移，表現(xiàn)為骨骼肌溶解和腎小管功能損害。鉀離子對機體的影響與是否缺鈉有一定的關(guān)系當(dāng)前第43頁\共有63頁\編于星期五\7點急性失鉀性低鉀血癥低鉀血癥多有明確的基礎(chǔ)病或誘發(fā)因素，因此應(yīng)以預(yù)防為主，注意鉀的補充。應(yīng)首先設(shè)法祛除致病因素和盡早恢復(fù)正常飲食一旦發(fā)生低鉀血癥，按體液比例補充即可。由于細(xì)胞內(nèi)外鉀的交換需15小時左右才能達(dá)到平衡，因此一般第一天補充2/3，次日補充1/3，且應(yīng)控制補液速度，開始較快，其后應(yīng)減慢速度，使液體在24小時內(nèi)比較均勻地輸入。一般選擇氯化鉀溶液，待血K+濃度正常后，仍需補充氯化鉀數(shù)日。在重度低鉀血癥患者，應(yīng)增加補鉀量，并同時給予氯化鉀和谷氨酸鉀，也可適當(dāng)口服保鉀利尿劑和ACE抑制劑。血清鉀離子濃度在正常低限水平而動態(tài)隨訪呈下降趨勢時，常意味著機體鉀的缺乏，特別是在老年人或使用洋地黃治療的患者，必須補鉀。當(dāng)前第44頁\共有63頁\編于星期五\7點慢性失鉀性低鉀血癥

機體有一定程度的適應(yīng)和代償，以輕度的組織器官的代謝障礙或損傷為主，臨床癥狀較輕，多表現(xiàn)為乏力、食欲不振、多尿和腎小管的“隱匿性”損害，故治療時，補鉀速度無需過快，一般使血K+濃度升高0.2~0.4mmol/日即可?！半[匿性腎小管功能損害”導(dǎo)致的鉀離子丟失容易忽視，故在補鉀后血鉀升高不明顯的患者應(yīng)常規(guī)檢查并隨訪尿電解質(zhì)。

當(dāng)前第45頁\共有63頁\編于星期五\7點轉(zhuǎn)移性低鉀血癥

主要見于鈉泵功能原發(fā)性顯著增強(周期性低鉀性麻痹)和各種原因的堿中毒，或應(yīng)用胰島素、高滲糖的患者。以處理原發(fā)病或誘發(fā)因素為主。當(dāng)前第46頁\共有63頁\編于星期五\7點慢性高碳酸血癥伴低鉀血癥

應(yīng)控制通氣量，避免出現(xiàn)“過度通氣”和堿中毒。pH回升(正常水平或超過正常水平)導(dǎo)致的嚴(yán)重低鉀血癥，必須迅速降低通氣量，使pH恢復(fù)至接近治療前的水平。當(dāng)前第47頁\共有63頁\編于星期五\7點慢性低鉀血癥合并低鈉血癥應(yīng)以補充鉀離子為主，隨著鉀離子的恢復(fù)，鈉離子濃度自然升高或恢復(fù)正常。當(dāng)前第48頁\共有63頁\編于星期五\7點治療低鉀血癥的注意事項

各種電解質(zhì)離子或非電解質(zhì)粒子之間的相互作用，比如用高滲葡萄糖溶液或生理鹽水靜脈快速輸液皆可能使血鉀濃度暫時降低在中、重度低鉀血癥應(yīng)避免Na+攝入或輸入，否則會發(fā)生頑固性低鉀血癥鎂離子缺乏也容易導(dǎo)致頑固性低鉀血癥，故也應(yīng)注意鎂離子的補充。少尿、無尿的患者一般不補鉀，除非嚴(yán)重的低鉀血癥，因為無尿1日，血清鉀濃度可升高0.3mmol/L重度患者，應(yīng)同時給予氯化鉀和谷氨酸鉀。低鉀性堿中毒補充鹽酸精氨酸并不合適。重度或頑固性低鉀血癥應(yīng)適當(dāng)使用醛固酮拮抗劑和ACE抑制劑。當(dāng)前第49頁\共有63頁\編于星期五\7點高鉀血癥

急性鉀增多性高鉀血癥慢性鉀增多性高鉀血癥轉(zhuǎn)移性高鉀血癥濃縮性高鉀血癥當(dāng)前第50頁\共有63頁\編于星期五\7點急性鉀增多性高鉀血癥原因主要有鉀離子攝入或輸入過多、腎臟排泄鉀減少或組織破壞。對機體的影響非常廣泛，主要影響運動神經(jīng)－骨骼肌、心臟傳導(dǎo)組織－心肌、植物神經(jīng)－平滑肌的電活動等；也影響細(xì)胞代謝和離子轉(zhuǎn)移，表現(xiàn)為腎小管功能障礙、酸堿紊亂和其他電解質(zhì)離子紊亂。多有明確的誘發(fā)因素，應(yīng)以預(yù)防為主采取綜合性措施治療，其中包括靜脈應(yīng)用Ga2+、Na+對抗K+對心臟的作用，同時Na+也可促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；補充堿性溶液促進(jìn)K+的轉(zhuǎn)移；靜脈應(yīng)用葡萄糖、胰島素，給予必需氨基酸，促進(jìn)合成代謝和K+向細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移。應(yīng)用利尿劑促進(jìn)K+的排除。嚴(yán)重高鉀血癥、出現(xiàn)并發(fā)癥和急性腎功能不全時應(yīng)透析。當(dāng)前第51頁\共有63頁\編于星期五\7點慢性鉀增多性高鉀血癥

機體有一定的適應(yīng)和代償，治療時應(yīng)使血鉀水平逐漸下降，否則可能使細(xì)胞內(nèi)外的離子梯度加大，反而出現(xiàn)臨床癥狀。當(dāng)前第52頁\共有63頁\編于星期五\7點濃縮性高鉀血癥原因血液濃縮(脫水)可導(dǎo)致血液電解質(zhì)濃度和尿素氮濃度的普遍升高血流量下降，腎小球濾過率下降，鈉濾過減少，必然伴隨鉀的分泌減少，導(dǎo)致血鉀升高血流量不足，組織代謝障礙，鈉泵活性降低，細(xì)胞內(nèi)鉀離子釋放增多。同時伴隨高鈉血癥、高氯血癥和高滲血癥。治療原則是迅速增加補液量。當(dāng)前第53頁\共有63頁\編于星期五\7點慢性阻塞性肺病呼吸衰竭合并高鉀血癥

主要是轉(zhuǎn)移性高鉀血癥，但多存在細(xì)胞內(nèi)缺鉀，治療不當(dāng)容易發(fā)生低鉀血癥。當(dāng)前第54頁\共有63頁\編于星期五\7點高鉀血癥合并低鈉血癥

實質(zhì)是低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性減弱，鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移所致。治療核心是補充鈉離子。當(dāng)前第55頁\共有63頁\編于星期五\7點高鉀血癥的注意事項嚴(yán)格控制飲食，同時通過靜脈給予足夠的熱量和氨基酸，保持正氮平衡。治療原發(fā)病和避免誘發(fā)因素是治療高鉀血癥的最根本措施。當(dāng)前第56頁\共有63頁\編于星期五\7點利尿劑與水、電解質(zhì)紊亂

常用利尿劑的作用部位、利尿的相對強度和對不同電解質(zhì)離子的影響強度有較大的差別，因此不同利尿劑導(dǎo)致的水、電解質(zhì)紊亂也有很大不同。除保鉀利尿劑外，其他利尿劑容易導(dǎo)致低鈉、低鉀、低氯血癥，但也容易導(dǎo)致高鈉、高鉀、高氯血癥，究竟后果如何取決于患者的病理生理狀態(tài)及補液的質(zhì)和量。反復(fù)使用利尿劑容易導(dǎo)致抗藥性，這有多方面的原因，應(yīng)注意區(qū)別。為發(fā)揮利尿藥的最佳效果，盡可能減少不良反應(yīng)，合理選擇和聯(lián)合應(yīng)用利尿劑非常重要