病理生理學(xué)-名詞解釋(同名12274)

PAGEPAGE4病理生理學(xué)名詞解釋病理生理學(xué)（pathophysiology）：研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。重點(diǎn)研究疾病中功能和代謝的變化。溝通臨床和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的“橋梁”性學(xué)科。病理過程(pathologicalprocess，基本病理過程)：多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。如低鉀血癥，水腫等。綜合征（syndrome,各論）：體內(nèi)幾個(gè)主要系統(tǒng)的某些疾病在發(fā)生、發(fā)展過程中可能出現(xiàn)一些常見而共同的病理過程，臨床上稱其為~健康（health）：不僅沒有疾病，而且軀體上、精神上和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。強(qiáng)壯體魄+健全的心理精神狀態(tài)。疾?。╠isease）：機(jī)體在一定條件下，由病因與機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一個(gè)損傷與抗損傷斗爭(zhēng)的有規(guī)律過程，體內(nèi)有一系列功能、代謝和形態(tài)的改變，臨床出現(xiàn)許多不同的癥狀與體征，機(jī)體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。簡(jiǎn)言之，疾病時(shí)機(jī)體在一定條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)。死亡（death）：機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止。以腦死亡（braindeath）為標(biāo)準(zhǔn)（枕骨大孔以上全腦死亡）。腦死亡標(biāo)準(zhǔn)：呼吸心跳停止（特別是自主呼吸停止）；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失（瞳孔對(duì)光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）；瞳孔散大或固定；腦電波消失，成平直線；腦血液循環(huán)完全停止。誘因(precipitatingfactor)：能加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素稱為~分子?。夯蛲蛔円鸱肿硬?。如血友病。染色體?。喝旧w引起~高滲性脫水（hypertonicdehydration）：又稱低容量性高鈉血癥（hypovolemichypernatremia），特點(diǎn)：失水＞失鈉，血清Na+濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L,細(xì)胞內(nèi)外液量均減少。原因：水?dāng)z入減少；水丟失過多。影響：口渴；有脫水癥；細(xì)胞內(nèi)液向外液轉(zhuǎn)移；尿量減少、尿比重增高。低滲性脫水（hypotonicdehydration）：也稱低容量性低鈉血癥（hypovolemichypnatremia），特點(diǎn)：失鈉＞失水，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。原因：腎內(nèi)或腎外丟失大量的液體或液體積聚在第三間隙后處理措施不當(dāng)所致，如只補(bǔ)水不補(bǔ)鹽。影響：細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克；血漿滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；經(jīng)腎失鈉-尿鈉增多，腎外失鈉-尿鈉減少。等滲性脫水（isotonicdehydration）：特點(diǎn)：失鈉=失水，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。嘔吐、腹瀉、大面積燒傷等等滲性液體的大量丟失所造成的血容量減少，均可致等滲性脫水。不處理-高滲性脫水（不感蒸發(fā)+呼吸等丟失水分）；補(bǔ)給過多低滲溶液-低滲性脫水。水中毒（waterintoxication）：又稱高容量性低鈉血癥（hypervolemichyponatremia），特點(diǎn)：血鈉下降，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，但體鈉總量正?；蛟龆啵兴罅羰贵w液量明顯增多。原因：主要是多過的低滲性體液在體內(nèi)潴留造成細(xì)胞內(nèi)外液量都增多，引起重要器官功能嚴(yán)重障礙。影響：細(xì)胞外液量增加，血液稀釋；細(xì)胞內(nèi)水腫；CNS癥狀；尿量早期增加，尿比重（指在4℃條件下尿液與同體積純水的重量之比，取決于尿中溶解物質(zhì)的濃度，與固體總量成正比，常用來衡量腎臟濃縮稀釋功能）低鉀血癥（hypokalemia）：血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為~但體內(nèi)鉀總量不一定少，但多數(shù)情況，低鉀血癥伴有缺鉀。原因：鉀攝取不足；鉀丟失過多；細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)；毒物中毒；低鉀性周期性麻痹。影響：神經(jīng)肌肉松弛-超極化阻滯狀態(tài)腱反射減弱，呼吸肌麻痹，消化道運(yùn)動(dòng)降低；體外性低血壓。心肌-3高1低：收縮性減弱，興奮性、自律性、傳導(dǎo)性增高。高鉀血癥（hyperkalemia）：血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為~極少伴有細(xì)胞內(nèi)鉀含量的增高，未必總是伴有體內(nèi)鉀過多。原因：鉀攝入過多；鉀排出減少；細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外；假性高鉀血癥。影響：神經(jīng)肌肉-興奮性先增高后降低，去極化阻滯狀態(tài)，肌肉軟弱無力至遲緩性麻痹；心肌-3低1高：興奮性增高（嚴(yán)重時(shí)降低），收縮性、自律性、傳導(dǎo)性降低。反常性酸性尿（paradoxicalacidicurine）：低鉀血癥合并代謝性堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞泌K+減少，泌H+增多，尿液呈酸性的現(xiàn)象。反常性堿性尿（paradoxicalalkalineurine）：高血鉀合并代謝性酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞泌K+增多，泌H+減少，尿液呈堿性的現(xiàn)象。水腫（edema）：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為~原因：血管內(nèi)外液體交換平衡脫水熱：高滲性脫水嚴(yán)重患者，尤其小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱收到影響，從而導(dǎo)致體溫升高，即~心性水腫：通常指右心衰竭引起的全身性水腫。低鎂血癥（hypomagnesemia）：血漿鎂濃度低于0.75mmol/L稱為~高鎂血癥（hypermagenesemia）：血漿鎂濃度高于1.25mmol/L稱為~酸堿平衡紊亂（acid-basedisturbance）：引起酸堿負(fù)荷過度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，稱為~揮發(fā)酸（volatileacid）：即碳酸。糖脂肪蛋白質(zhì)在分解代謝中，氧化的最終產(chǎn)物是CO2，CO2與水結(jié)合生成碳酸，也是機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。可釋H+，也可形成氣體CO2，從肺排出體外，故稱之為~固定酸（fixedacid）：這類酸性物質(zhì)不能變成氣體從肺呼出，只能通過腎由尿排出，又稱非揮發(fā)酸（unvolatileacid）。固定酸主要來自蛋白質(zhì)分解代謝。包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮體等。代謝性酸中毒（metabolicacidosis）：細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿原發(fā)性HCO3-減少、pH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）：是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。。呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）：是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高、pH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）：是指細(xì)胞外液堿增多或Ｈ＋丟失而引起的以血漿HCO3－增多、ｐＨ呈上升趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。混合性酸堿平衡紊亂：同一患者體內(nèi)同時(shí)存在2種或2種以上單純型酸堿紊亂。SB（standardbicarbonate）：標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽。指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即PaCO2為40mmHg（5.32kPa），溫度38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%測(cè)得的血漿中的HCO3-的量。標(biāo)準(zhǔn)22-27mmol/L,平均24AB（actualbicarbonate）：實(shí)際碳酸氫鹽。在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。若AB＜SB，CO2排出過多，呼吸性堿中毒；AB＞SB，CO2潴留，可見于呼吸性酸中毒；若AB、SB同增/減，反應(yīng)代謝因素。BB（bufferbase）：緩沖堿。血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。通常以氧飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測(cè)定，正常45-52mmol/L，正常48mmol/L。代謝性酸中毒時(shí)BB減少，代謝性堿中毒時(shí)BB升高。BE（baseexcess）：堿剩余。在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量。范圍-3.0~+3.0mmol/L.用酸滴定：說明被測(cè)血堿過多，BE用正值標(biāo)示；反之，用堿滴定，BE用負(fù)值標(biāo)示。代謝性酸中毒時(shí)BE負(fù)值增加；代謝性堿中毒時(shí)，BE正值增加。AG（aniongap,AG）：陰離子間隙。指血漿中的未測(cè)定的陰離子（UA）與未測(cè)定的陽離子（UC）的差，波動(dòng)范圍１２±２mmol/L。AG=UA-UＣ。若ＡＧ＞１６mmol/L，可判斷有代謝性酸中毒。缺氧（hypoxia）：因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。血氧分壓（PO2）：物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。正常人A血氧分壓（arterialpartialpressureofoxygen,PaO2）約為100mmHg,取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能；V血氧分壓（venouspartialpressureofoxygen,PvO2）約為40mmHg，主要取決于組織攝氧和用氧的能力。血氧容量（oxygenbindingcapacityinblood,CO2max）：100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)最大攜氧量。取決于Hb的質(zhì)（與氧結(jié)合能力）與量（每100ml血液所含Hb的數(shù)量）。血氧容量反應(yīng)血液攜帶氧的能力強(qiáng)弱。正常值20ml/dl.血氧含量(oxygencontentinblood)：100ml血液的實(shí)際攜氧量。包括結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量。主要是Hb結(jié)合的氧量，取決于血氧分壓和血氧容量。CaO2約為19ml/dl,CvO2約為14ml/dl。動(dòng)靜脈血氧含量差反應(yīng)組織的攝氧能力。血氧飽和度（oxygensaturationofHb,SO2）：即血紅蛋白氧飽和度，是Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。主要取決于PaO2.發(fā)紺（cyanosis）：毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時(shí)，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為~低張性缺氧（hypotonichypoxial）：以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為~即乏氧性缺氧（hypoxichypoxia），又稱低張性低氧血癥（hypotonichypoxemia）。原因：外環(huán)境PO2過低；外呼吸功能障礙；靜脈血流入動(dòng)脈血。CO2max不變 ，其余血氧指標(biāo)下降。循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）：因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動(dòng)力性缺氧（hypokinetichypoxia）。原因：全身/局部性循環(huán)障礙。CvO2下降，其余不變。血液性缺氧（hemichypoxia）：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜氧能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放出所引起的缺氧稱為~。由于外呼吸功能正常，PaO2及血氧飽和度正常，又稱等張性缺氧（isotonichypoxia）。50mmHg.低氧血癥型呼吸衰竭（hypoxemicfailure,Ⅰ型呼吸衰竭，）：主要發(fā)病機(jī)制是通氣/血流比值失調(diào)，或彌散障礙。又稱換氣障礙型呼衰。血?dú)馓攸c(diǎn)PaO2＜60mmHg,PaCO2≤50mmHg。高碳酸血癥型呼吸衰竭(hypercapnicrespiratoryfailure，Ⅱ型呼吸衰竭)：主要發(fā)病機(jī)制是肺泡通氣不足，或通氣/血流比值失調(diào)，又稱通氣障礙型呼衰。血?dú)馓攸c(diǎn)PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmHg.限制性通氣不足（restrictivehypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。原因：呼吸肌活動(dòng)障礙；胸廓順應(yīng)性降低；肺順應(yīng)性降低；胸腔積液和氣胸。阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation）：氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。影響氣道阻力的因素有氣道內(nèi)徑（最主要因素）、長(zhǎng)度和形態(tài)、氣流速度和形式。氣道阻塞分為：中央性氣道阻塞（吸氣性呼吸困難-胸外阻塞，呼氣性呼吸困難-胸內(nèi)阻塞）和外周性氣道阻塞。功能性分流（functionalshunt）：又稱靜脈血摻雜（venousadmixture），指病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，這種情況類似動(dòng)-靜脈短路，故稱~解剖分流（anatomicshunt）：一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流入肺靜脈。占正常心排出量的2%-3%。真性分流（trueshunt）：解剖分流的血液未完全經(jīng)氣體交換過程，稱為~吸入純氧可有效提高功能性分流的PaO2,而對(duì)真性分流的PaO2無明顯作用！死腔樣通氣（deadspace-likeventilation）：肺動(dòng)脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等，都可使部分肺泡血流減少，VA/Q顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為~彌散障礙（diffusionimpairment）：由肺泡膜面積減少（肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等）或肺泡膜異常增厚（肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張、吸血癥所致）和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。氣體彌散速度取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差、氣體的分子量和溶解度、肺泡膜的面積和厚度；氣體彌散量還取決于血液和肺泡接觸的時(shí)間。急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）：是由急性肺損傷（ALI）引起的急性呼吸衰竭。由于肺泡-毛細(xì)血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，致肺彌散性功能障礙。慢性阻塞性肺部疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease,COPD）：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡(jiǎn)稱“慢阻肺”，共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高。CO2麻醉（carbondioxidenarcosis）：CO2潴留使PaCO2超過80mmHg（正常40mmHg）,可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱為~肺性腦病（pulmonaryencephalopathy）：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為~肝性腦?。╤epaticencephalopathy，HE）：在排出其他已知腦疾病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。早期特征（人格改變、質(zhì)粒減退、意識(shí)障礙等）可逆，晚期發(fā)生不可逆性肝昏迷（hepaticcoma。）假性神經(jīng)遞質(zhì)（falseneurotransmitter）：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)（NE、DA）相似，但不能完成振興神經(jīng)遞質(zhì)的功能，稱為~當(dāng)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時(shí)，可取代正常神經(jīng)遞質(zhì)，β腎上腺素神經(jīng)元攝取，并貯存在突觸小體的囊泡中，因其生理效應(yīng)弱，因而腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的喚醒功能不能維持，發(fā)生昏迷。肝功能不全（hepaticinsufficiency）：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱為~肝功能不全晚期一般稱為肝功能衰竭（hepaticfailure）。肝腎綜合征（hepatorenalsyndrome,HRS）：肝硬變代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭，又稱肝性功能性腎衰竭。急性重癥肝炎有時(shí)也可引起腎小管壞死，也屬HRS。血漿氨基酸失調(diào)（aminoacidimbalance）：肝性腦病患者或門-體分流術(shù)后動(dòng)物，?？梢娧獫{氨基酸的失平衡，即芳香族氨基酸（AAA）增多，支鏈氨基酸（BCAA）減少。兩者比值：BCAA/AAA可由正常的3-3.5下降至0.6-1.2。急性腎功能衰竭（acuterenalfailure，ARF）：各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙（往往為可逆性降低），以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)：水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒等。慢性腎功能衰竭（chronicrenalfailure，CRF）：各種慢性腎臟疾病，隨病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水。電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，稱為~氮質(zhì)血癥（azotemia）：正常人的血清尿素氮為10-15mg%,血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮(norproteinnitrogen,NPN）含量顯著升高，稱為~主要因?yàn)槟I臟排泄功能障礙和體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加（如感染、中毒、組織嚴(yán)重創(chuàng)傷等）所致。功能性急性腎功能衰竭（腎前性急性腎功能衰竭）：見于休克早期。由于失血、脫水、創(chuàng)