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文檔簡(jiǎn)介
1、第23章 病毒的感染與免疫,1)掌握病毒的傳播方式、病毒的感染類(lèi)型; 2)熟悉病毒的致病機(jī)制、抗病毒免疫; 3)了解特殊的抗病毒免疫。,學(xué)習(xí)要求,病毒的感染 病毒感染的傳染源、傳播方式與感染途徑 病毒在機(jī)體內(nèi)的播散和病毒的排泄 病毒感染的類(lèi)型 病毒的致病機(jī)制 抗病毒免疫 非特異性免疫應(yīng)答 特異性免疫應(yīng)答,學(xué)習(xí)內(nèi)容,何謂病毒感染?,病毒以一定的方式侵入宿主后,在宿主的易感細(xì)胞中進(jìn)行復(fù)制和基因表達(dá),并在宿主機(jī)體中進(jìn)一步擴(kuò)散,引起不同程度病理?yè)p害的過(guò)程。,病毒的致病力,機(jī)體的免疫力,環(huán)境因素,隱性感染,顯性感染,潛伏感染,第一節(jié) 病毒的感染,一、 病毒感染的傳染源,主要傳染源包括病人、隱性感染者和慢
2、性感染者;動(dòng)物源性病毒感染人。,二、 病毒感染的傳播方式和途徑,(一)病毒的傳播方式,1、水平傳播: 一般指病毒通過(guò)皮膚和粘膜(呼吸道、消化道、泌尿生殖道)等在人群機(jī)體間傳播。,2、垂直傳播:指病毒從母親通過(guò)胎盤(pán)、產(chǎn)道、哺乳等傳給子代。在其它微生物感染中較少見(jiàn)。,1.呼吸道傳播,流感病毒 鼻病毒 麻疹病毒 風(fēng)疹病毒 腮腺炎病毒,(二)感染途經(jīng)水平傳播,2.消化道傳播,脊髓灰質(zhì)炎病毒 輪狀病毒 HAV(甲肝病毒) HEV(戊肝病毒),HIV人類(lèi)免疫缺陷病毒 HBV乙型肝炎病毒 HCV丙型肝炎病毒 CMV巨細(xì)胞病毒,3.血液傳播,4.眼及泌尿生殖道,HIV人類(lèi)免疫缺陷病毒 皰疹病毒 腸道病毒 腺病
3、毒,5.破損皮膚,腦炎病毒 出血熱病毒 狂犬病毒,可造成死胎、流產(chǎn)、早產(chǎn)、先天畸形。,風(fēng)疹病毒 HBV CMV HIV,(二)感染途經(jīng)垂直傳播:胎盤(pán)、產(chǎn)道等,二、病毒在機(jī)體內(nèi)的播散與排泄,播散形式,體 內(nèi) 播 散,病 毒 排 泄,播散的靶組織,呼吸道飛沫 唾液 糞便 其他:尿液、精液、乳汁等,局部播散:鼻病毒、輪狀病毒 血源性播散:脊髓灰質(zhì)炎病毒 神經(jīng)性播散:狂犬病毒,水痘帶狀病毒,皮膚 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 肝臟 免疫系統(tǒng) 其他,播散的靶組織,1、隱性感染:形成原因及意義,非顯性感染/亞臨床感染 病毒侵入機(jī)體內(nèi),不引起臨床癥狀、且被機(jī)體清除的感染。 形成原因:病毒毒力弱、機(jī)體防御較強(qiáng),病毒不能大量增
4、殖,未造成細(xì)胞、組織嚴(yán)重?fù)p傷;或最終不能侵入靶細(xì)胞。 意義: (1)獲得免疫力; (2)隱性感染者、病毒攜帶者成為傳染源;,三、病毒感染的臨床類(lèi)型,2、顯性感染(重點(diǎn)持續(xù)性感染),病毒感染后,因組織細(xì)胞受損嚴(yán)重,患者出現(xiàn)明顯的臨床癥狀。從病毒進(jìn)入機(jī)體到出現(xiàn)臨床癥狀的時(shí)間,稱(chēng)為潛伏期。病毒傳染性最強(qiáng)的時(shí)期是在潛伏后期和出現(xiàn)臨床癥狀之前的時(shí)期。 (1)按感染部位分可表現(xiàn)為局部和全身感染; (2)按癥狀出現(xiàn)早晚和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短可分為: 急性感染:潛伏期短,發(fā)病急,病程短,恢復(fù)快;恢復(fù)后病毒被徹底清除,機(jī)體獲得免疫力。如流感,甲肝等。 持續(xù)性感染: 病毒在體內(nèi)持續(xù)存在幾個(gè)月,幾年,幾十年,甚至終身攜帶,
5、經(jīng)常/反復(fù)有病毒排除體外,但缺乏持續(xù)性的臨床表現(xiàn)。,慢性感染:,病毒感染后出現(xiàn)或不出現(xiàn)急性癥狀,病毒持續(xù)存在可檢出,病程長(zhǎng)。如HBV。,潛伏感染:,原發(fā)感染后病毒潛伏,可反復(fù)激活,急性發(fā)作,病毒只有在急性發(fā)作時(shí)才被檢出。如 HSV、VZV。,慢發(fā)病毒感染:,潛伏期長(zhǎng),數(shù)月至數(shù)十年,發(fā)病后為呈亞急性進(jìn)行性直至死亡,如HIV,朊病毒。,持 續(xù) 性 感 染,急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥:,急性感染后,病毒長(zhǎng)期潛伏,一旦發(fā)病呈急性進(jìn)行性。如麻疹病毒感染引起的亞急性硬化性全腦炎,持續(xù)性病毒感染,四、病毒感染的致病機(jī)制,(一)病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用, 細(xì)胞水平上致病機(jī)理,1、病毒殺細(xì)胞或致細(xì)胞病變感染的機(jī)制
6、: (1)細(xì)胞骨架改變:影響細(xì)胞正常功能和形態(tài) (2)抑制宿主細(xì)胞大分子合成:將合成裝置占為已有 (3)裂解細(xì)胞:無(wú)包膜病毒的裂解釋放; (4)造成細(xì)胞膜功能障礙:出現(xiàn)新抗原或膜融合; (5)形成包涵體:概念,意義 (6)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡:感染細(xì)胞和免疫細(xì)胞,溶(殺)細(xì)胞性感染,多見(jiàn)于裸露病毒。病毒在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制成熟,并于很短時(shí)間內(nèi)大量增殖,引起細(xì)胞裂解,釋放出病毒,在普通顯微鏡下可見(jiàn)到明顯的細(xì)胞病變(cytopathic effect, CPE),如脊髓灰質(zhì)炎病毒。,正常細(xì)胞,CPE細(xì)胞,病毒致細(xì)胞病變感染,多見(jiàn)于出芽釋放的包膜病毒 機(jī)制:1)細(xì)胞融合:形成多核巨細(xì)胞,細(xì)胞功能受損。 2)宿主細(xì)胞
7、膜表面抗原改變:病毒增殖,改變宿 主細(xì)胞膜成分自身免疫,宿主細(xì)胞死亡。,包涵體 (概念、意義),概念:病毒感染細(xì)胞后,在光鏡下可見(jiàn)細(xì)胞漿或細(xì)胞核內(nèi)有大小不一、數(shù)量不等的斑塊狀結(jié)構(gòu),稱(chēng)為包涵體,可作為診斷依據(jù)。 其本質(zhì)為: 病毒顆粒的堆積; 病毒抗原組成; 病毒增殖的場(chǎng)所; 細(xì)胞的反應(yīng)產(chǎn)物。,概念:一種由基因控制的程序性細(xì)胞死亡,屬正常生物學(xué)現(xiàn)象。細(xì)胞受到誘導(dǎo)因子作用,激活細(xì)胞凋亡基因,導(dǎo)致細(xì)胞出現(xiàn)細(xì)胞膜鼓泡、細(xì)胞核濃縮并出現(xiàn)凋亡小體,使染色體DNA降解,細(xì)胞死亡。 病毒感染可啟動(dòng)此過(guò)程,如HIV感染CD4+T細(xì)胞,導(dǎo)致其凋亡。,細(xì)胞凋亡,2、病毒引起細(xì)胞轉(zhuǎn)化或永生化的機(jī)制:,細(xì)胞轉(zhuǎn)化是指細(xì)胞受
8、外界因素影響后在形態(tài)學(xué)、生物化學(xué)以及生長(zhǎng)參量上的改變。 永生化則指細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)化后比正常細(xì)胞更易突變和發(fā)生染色體重排,獲得無(wú)限生長(zhǎng)的能力,有利于腫瘤細(xì)胞的形成。細(xì)胞的轉(zhuǎn)化常是永生化和腫瘤形成的第一步。 病毒基因組整合入人體細(xì)胞基因組,引起細(xì)胞轉(zhuǎn)化。如某些DNA病毒和反轉(zhuǎn)錄RNA病毒。 病毒基因編碼的蛋白質(zhì)阻斷細(xì)胞凋亡途徑,導(dǎo)致細(xì)胞無(wú)限生長(zhǎng),永生化。如腺病毒、HPV。,(二)病毒感染的免疫病理作用, 機(jī)體水平上致病機(jī)理,2、B細(xì)胞介導(dǎo)的病理?yè)p傷: 、型超敏反應(yīng);,4、免疫系統(tǒng)的功能被抑制:可抑制免疫功能或殺傷 免疫活性細(xì)胞至使整個(gè)免疫系統(tǒng)功能發(fā)生缺陷;,1、T細(xì)胞介導(dǎo)的病理?yè)p傷:型超敏反應(yīng);,5、
9、病毒超抗原:T細(xì)胞多克隆激活劑,導(dǎo)致免疫系 統(tǒng)功能紊亂,而引發(fā)多種疾病。,3、自身免疫引起免疫病理?yè)p傷:自身隱蔽抗原的釋 放或分子模擬;,病毒,非特異性 免疫應(yīng)答,特異性 免疫應(yīng)答,第二節(jié) 抗病毒的免疫,吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、DC,屏障結(jié)構(gòu),固有免疫細(xì)胞,皮膚與粘膜,血腦屏障,胎盤(pán)屏障,固有免疫 分子,細(xì)胞因子干擾素,補(bǔ)體,防御素,一、 非特異性免疫應(yīng)答,2、NK細(xì)胞,作用對(duì)象:NK細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的直接殺傷或發(fā)揮ADCC作用。 NK細(xì)胞作用機(jī)制:穿孔素+粒酶誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。 作用時(shí)間:病毒感染的早期。,一、非特異性免疫,1、巨噬細(xì)胞,直接吞噬:來(lái)自感染細(xì)胞的病毒和細(xì)胞碎片; 調(diào)理吞噬:與抗體結(jié)合的病
10、毒; 啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答: APC 防止病毒血癥的發(fā)生:肝臟和脾臟中的巨噬細(xì)胞可濾過(guò)血液中的病毒。,(一)非特性免疫細(xì)胞,(1)概念:干擾素是病毒或其它干擾素誘生劑刺激人或動(dòng)物細(xì)胞所產(chǎn)生的一類(lèi)具有多種生物學(xué)活性的小分子糖蛋白。,細(xì)胞因子:干擾素,(2)種類(lèi),(二)非特性免疫分子,(2) IFN的理化特性,為小分子蛋白,對(duì)熱較穩(wěn)定,4 可保存較長(zhǎng)時(shí)間,-20 可長(zhǎng)期保存,PH210范圍內(nèi)穩(wěn)定,可被蛋白酶破壞。,(3)干擾素產(chǎn)生機(jī)制:,干擾素誘生劑誘生產(chǎn)生少量-IFN,由-IFN作用于干擾素受體,激活放大信號(hào)通路,產(chǎn)生大量IFN。,(4)干擾素抗病毒機(jī)制, 干擾素與受體結(jié)合, 抗病毒蛋白基因活化,
11、 細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白(AVP) 蛋白激酶:能磷酸化真核細(xì)胞蛋白合成的起始因子,從而抑制病毒蛋白合成。 2-5-A合成酶:活化核苷酸酶,降解mRNA。 磷酸二酯酶:去除tRNA的CCA末端,抑制蛋白質(zhì)的翻譯。,(5)IFN抗病毒作用的特性,間接性:干擾素不直接作用于病毒,而是通過(guò)誘導(dǎo)細(xì)胞合成抗病毒蛋白(AVP),發(fā)揮效應(yīng)。 廣譜性:抗病毒作用具有廣譜性,發(fā)揮作用迅速,中斷受染細(xì)胞的病毒感染,又能限制病毒擴(kuò)散。 種屬特異性:一般來(lái)說(shuō)只有人的細(xì)胞產(chǎn)生的干擾素才能用于人,故限制了人干擾素的大量生產(chǎn)及臨床應(yīng)用。我國(guó)已經(jīng)應(yīng)用基因重組技術(shù),通過(guò)生產(chǎn)基因工程干擾素,解決了大量生產(chǎn)問(wèn)題,為臨床推廣應(yīng)用提供了有利
12、條件, 多樣性:干擾素具有抗病毒、免疫調(diào)節(jié)活性和抗腫瘤等多種生物學(xué)活性 。,(一)體液免疫的保護(hù)作用,1、中和抗體:由病毒的表面抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生,可與病毒表面抗原結(jié)合,阻止病毒吸附和穿入易感細(xì)胞,保護(hù)細(xì)胞免受病毒感染。不能直接滅活病毒。,IgM: 出現(xiàn)早;IgG:主要抗體;IgA:局部抗病毒作用,二、特異性免疫,2、抗體對(duì)靶細(xì)胞的作用:CDC或ADCC。 3、抗體介導(dǎo)的促進(jìn)作用:抗體與某些病毒結(jié)合后,可促進(jìn)病毒在感染細(xì)胞內(nèi)的復(fù)制,機(jī)制不明。 4、補(bǔ)體結(jié)合抗體: 雖不能中和病毒的感染性,但能發(fā)揮調(diào)理作用,也可用于病毒性疾病的診斷。,(二)細(xì)胞免疫的抗病毒作用,1、CTL的殺傷作用:在感染后7d左右出現(xiàn);有病毒特異性;清除靶細(xì)胞內(nèi)病毒,是病毒感染終止的主要機(jī)制。 2、CD4+TH1細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng):針對(duì)非溶細(xì)胞病毒和胞膜病毒;當(dāng)致敏的CD4+TH1細(xì)胞再次接觸病毒感染的靶細(xì)胞時(shí),可釋放多種細(xì)胞因子。 ()發(fā)揮直接殺傷病毒作用如淋
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