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2型糖尿病患者血脂聯(lián)素與白介素18、胰島素抵抗關(guān)系研究陳錦鳳,陳諾琦*,楊紅英,石英,吳金枝(福建醫(yī)科大學(xué)附屬漳州市醫(yī)院內(nèi)分泌科,福建漳州363000)摘要】目的:探討2型糖尿?。═2DM)患者血脂聯(lián)素與白細(xì)胞介素18(interleukin18,IL-18)、胰島素抵抗(insulinresistance,IR)關(guān)系。方法根據(jù)體重指數(shù)(BMI)將60例2型糖尿?。═2DM)患者分為超重/肥胖T2DM組(DM1組,30例)和非肥胖T2DM組(DM2組,30例)選擇姓名、年齡、BMI等相匹配的非糖尿病體檢者為對(duì)照組1(C1組,30例)和對(duì)照組2(C2組,30例)。分別測(cè)身高、體重、血壓、腰圍、臀圍、脂聯(lián)素、IL-18、空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(FINS)、血脂等,以改良穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估法計(jì)算的胰島素抵抗指數(shù)(HOMA2-IR)作為評(píng)估IR的指標(biāo)。結(jié)果:(1)T2DM組血脂聯(lián)素、IL-18、HOMA2-IR與對(duì)照組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P0.01)。C1組HOMA2-IR顯著高于C2組,脂聯(lián)素水平顯著低于C2組,而IL-18差異則無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;DM1組HOMA2-IR、IL-18顯著高于DM2組,脂聯(lián)素顯著低于DM2組;(2)T2DM組按脂聯(lián)素水平分兩組后發(fā)現(xiàn),低脂聯(lián)素組HOMA2-IR及IL-18水平顯著升高。(3)T2DM組脂聯(lián)素與IL-18水平明顯負(fù)相關(guān)。結(jié)論:血脂聯(lián)素水平是反映早期IR的一項(xiàng)敏感指標(biāo),可反映T2DM患者IR的程度;脂聯(lián)素水平下降可能是促發(fā)IL-18等炎癥因子水平升高的始動(dòng)因素。關(guān)鍵詞糖尿病,2型;脂聯(lián)素;胰島素抵抗;白細(xì)胞介素-18Associationofserumadiponectinlevelwithinterlekin-18andinsulinresistanceintype2diabetesCHENJin-feng,CHENNuo-qi,YANGHong-ying,WUJin-zhi,SHIYing.(DepartmentofEndocrinology,ZhangzhouMunicipalHospital,AffiliatedtoFujianMedicalUniversity,Zhangzhou363000,China)AbstractObjective:Toinvestigatetheassociationofserumadiponectinlevelwithseruminterlekin-18(IL-18)andinsulinresistance(IR)intype2diabetesmellitus(T2DM).Methods:60patientswithT2DMweredividedintogroupoverweight/obeseT2DM(DM1,30cases)andgroupnon-obeseT2DM(DM2,30cases)basedonthebodymassindex(BMI).Thehealthypersonswiththesimilarage,sex,andBMItoDMgroupwerechosenasthecontrolgroup1(groupC1,30cases)andgroup2(groupC2,30cases).Thebodyheight,weight,bloodpressure,waistandhipcircumference,adiponectin,IL-18,fastingplasmaglucose(FPG),fastingseruminsulin(FINS)andblood-lipidweremeasured.ThedegreeofIRwasevaluatedbyHOMA2-IR.Results:(1)Theserumlevelsofadiponectin,IL-18andthevalueofHOMA2-IRweresignificantlydifferentbetweenthegroupT2DMandthecontrolgroup(allP0.01).ThegroupC1hadsignificantlyhigherHOMA2-IRandloweradiponectinlevel,whiletheserumlevelofIL-18hadnosignificantdifference.TheserumlevelsofIL-18andHOMA2-IRweresignificantlyhigherinthegroupDM1thaninthegroupDM2.(2)Accordingtothelevelofserumadiponectin,groupT2DMwasdividedintotwogroups,andthenitwasfoundthatHOMA2-IRandIL-18weresignificantlyhigherinthegroupwithlowerserumadiponectin.(3)SerumadiponectinisnegativelyrelatedtoserumIL-18ingroupT2DM.Conclusions:TheserumadiponectinlevelwasasensitiveindextoreflectanearlierIRandmightreflectthedegreeofIRinT2DM.(2)SerumadiponectinisinverselyrelatedtoserumIL-18.Decreaseinadiponectinmaybeaprimaryfactorwhichleadstoanincreasedproinflammatorycascade,includingincreaseinIL-18secretion.Keywordsdiabetesmellitus,type2;insulinresistance;adiponectin;interleukin-182型糖尿病(T2DM)是一種以胰島素抵抗(insulinresistance,IR)為主要病理生理基礎(chǔ)的慢性低度炎癥狀態(tài),已證實(shí)C反應(yīng)蛋白、IL-6等炎癥因子水平顯著升高1。近年研究認(rèn)為,脂肪源性細(xì)胞因子(如脂聯(lián)素、白細(xì)胞介素18等)的異常在T2DM的發(fā)生發(fā)展中起重要作用,兩者均與IR密切相關(guān)。本研究觀察T2DM患者血脂聯(lián)素與IL18、IR的關(guān)系。1對(duì)象與方法1.1研究對(duì)象我院內(nèi)分泌專科初診T2DM患者60例,均符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),無糖尿病急性并發(fā)癥及其它急慢性疾??;參照2000年2月WHO亞太地區(qū)肥胖癥診斷標(biāo)準(zhǔn)分為兩組,各30例:(1)超重/肥胖T2DM組(DM1組):BMI23kg/m2;(2)非肥胖T2DM組(DM2組):18.5kg/m2BMI22.9kg/m2。選擇性別、年齡、BMI與糖尿病組相匹配的非糖尿病體檢者60例為對(duì)照組,按同樣的BMI標(biāo)準(zhǔn)分為對(duì)照組1(C1組)和對(duì)照組2(C2組)。研究對(duì)象均未使用ACE抑制劑、噻唑烷二酮類、阿斯匹林、腎上腺素能受體激動(dòng)劑、糖皮質(zhì)激素、胰島素、雌性和雄性激素等藥物。一般臨床資料見表1。1.2研究方法由專人測(cè)清晨空腹身高、體重及腰臀圍,計(jì)算BMI和腰臀比(WHR)。采用雙抗夾心ELISA法測(cè)定血清脂聯(lián)素和IL-18(試劑盒來自美國TPI公司,由大連泛邦化工技術(shù)開發(fā)有限公司分裝);FINS用ELISA法測(cè)定(試劑盒購自美國DSL公司);肝腎功能、FPG、血脂由美國柯達(dá)750型干式全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定;測(cè)定GAD-Ab、ICA、IAA。以HOMA2Calculatorv2.2計(jì)算HOMA2-IR值,作為評(píng)價(jià)IR的指標(biāo)2。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理用SPS11.5統(tǒng)計(jì)軟件處理。數(shù)據(jù)以xs表示。兩組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn),多組間比較采用單因素方差分析,雙變量間關(guān)系用直線相關(guān)分析,多因素分析采用多元逐步回歸法,非正態(tài)分布數(shù)據(jù)FINS、IL-18以對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換后進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。2結(jié)果2.1糖尿病組與對(duì)照組比較T2DM組血脂聯(lián)素、HOMA2-IR、IL-18、FINS、空腹血糖與對(duì)照組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均0.01)。DM1組HOMA-IR、IL-18、FINS顯著高于DM2組,而脂聯(lián)素顯著低于DM2組;C1組HOMA-IR顯著高于C2組,而脂聯(lián)素水平顯著低于C2組,IL-18差異則無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表1。表1T2DM組和對(duì)照組的一般臨床資料和實(shí)驗(yàn)室檢查比較xsTab1ClincaldataofbetweenT2DMpatientsandcontrolgroupxs組別n年齡BMIWHRFPG男/女歲kgm-2mmolL-1C130(16/14)3.10.890.044.670.32C230(16/14)42.98.421.61.2*0.930.07*4.760.36DM130(16/14)43.610.500.0410.403.42*DM230(16/14)42.98.750.0711.123.75組別lgFINSHOMA2-IRlgIL-18脂聯(lián)素mgL-1C10.810.331.00.92.47C20.490.18*0.50.19*2.340.177.031.08*DM10.960.35*1.50.7*2.870.21*0.810.33*DM20.710.320.191.790.82注:C1:超重/肥胖對(duì)照組;C2:非肥胖對(duì)照組;DM1:超重/肥胖組;DM2:非肥胖組;與C1比較,*P0.01;與DM1比較,P0.01;與C2比較,P0.012.2不同血脂聯(lián)素水平與IL-18、IR的關(guān)系按血脂聯(lián)素水平由高到低將60例T2DM患者分為兩組,結(jié)果發(fā)現(xiàn),兩組IL-18及HOMA2-IR均有顯著性差異(P0.05和P0.01),而對(duì)照組按相應(yīng)的方法分組后發(fā)現(xiàn),兩組HOMA2-IR、FINS有顯著性差異(P0.01),但I(xiàn)L-18水平無顯著差異,見表2。表2T2DM患者不同脂聯(lián)素水平與IL-18、HOMA2-IR關(guān)系xsTab2Associationofserumadiponectinlevelwithinterlekin-18andinsulinresistanceindifferentadiponectinlevelsintype2diabetesandcontrolgroup組別n(男/女)脂聯(lián)素lgIL-18HOMA2-IRlgFINSmgL-1T2DM組高脂聯(lián)素組30(16/14)1.870.782.740.191.00.570.770.32低脂聯(lián)素組30(17/13)0.770.28*2.860.23*1.400.74*0.900.35*對(duì)照組高脂聯(lián)素組30(15/15)7.540.682.310.560.19低脂聯(lián)素組30(16/14)4.410.96*2.30*0.750.31*注:T2DM組和對(duì)照組組內(nèi)比較,*P0.05,*P0.012.3脂聯(lián)素與IL-18、HOMA2IR等指標(biāo)的相關(guān)性分析表6脂聯(lián)素與其它指標(biāo)的相關(guān)分析項(xiàng)目對(duì)照組T2DM組rPrPlogIL-180.010.9380.270.037BMI0.420.0010.440.001腰圍0.400.002-0.400.002WHR0.380.0030.370.004HOMA2-IR0.620.0000.140.279logFINS0.600.0010.130.164T2DM組脂聯(lián)素與IL-18、BMI、腰圍、腰臀比均呈負(fù)相關(guān)(r分別為0.27、0.44、0.40、0.37、,均P0.05);對(duì)照組脂聯(lián)素與BMI、腰圍、WHR、HOMA2-IR、logFINS均呈負(fù)相關(guān)(r分別為0.42、0.40、0.38、0.62、-0.60,均P0.05)2.4多元逐步回歸分析T2DM組以脂聯(lián)素為因變量,以HOMA2-IR、IL-18、BMI、腰圍、WHR為自變量進(jìn)行多元逐步回歸分析結(jié)果顯示,BMI為影響脂聯(lián)素主要因素。對(duì)照組以脂聯(lián)素為因變量,以HOMA-2IR、IL-18、BMI、腰圍、WHR為自變量進(jìn)行多元逐步回歸分析分析結(jié)果顯示,HOMA-2IR、腰圍為影響脂聯(lián)素主要因素。3討論大量研究發(fā)現(xiàn),T2DM患者血C反應(yīng)蛋白、IL-6水平高于非糖尿病患者,說明T2DM是一種慢性炎癥狀態(tài)1。脂聯(lián)素是一種脂肪組織特異性蛋白,在健康人血中含量豐富,以多種分子形式存在,其中以高分子量多聚體(HMW)活性最強(qiáng)3。脂聯(lián)素具有抗炎、抗動(dòng)脈粥樣硬化及胰島素增敏作用,在IR和T2DM發(fā)病機(jī)制中起一定的作用4。有研究認(rèn)為,脂聯(lián)素水平下降是IR和代償性高胰島素血癥的結(jié)果5,也可能是啟動(dòng)慢性炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)的重要環(huán)節(jié)6,7。本研究發(fā)現(xiàn),T2DM組HOMA2-IR顯著高于對(duì)照組,脂聯(lián)素水平顯著低于對(duì)照組,依對(duì)照組C2(非肥胖組),C1組(肥胖組),DM2組(非肥胖T2DM組),DM1組(超重/肥胖T2DM組)順序,IR程度逐漸加重,脂聯(lián)素水平逐漸下降,說明脂聯(lián)素水平與IR程度相平行,在未發(fā)現(xiàn)糖尿病的肥胖/超重個(gè)體中即出現(xiàn)脂聯(lián)素水平下降。按脂聯(lián)素水平的高低分組,結(jié)果顯示,高脂聯(lián)素組IR程度顯著下降。相關(guān)分析顯示,脂聯(lián)素與BMI、腰圍及IL-18呈負(fù)相關(guān)。糖尿病組多元逐步回歸分析顯示,BMI是影響脂聯(lián)素水平的主要因素。這與多數(shù)國內(nèi)外研究結(jié)果相似8,9,進(jìn)一步證實(shí)低脂聯(lián)素水平與IR密切相關(guān)。因此脂聯(lián)素可作為評(píng)價(jià)IR的早期指標(biāo),且可反映T2DM患者IR的程度。目前對(duì)肥胖、糖尿病患者脂聯(lián)素下降的機(jī)制仍未完全闡明,胰島素與脂聯(lián)素之間的相互作用可能是其原因之一。Basu等研究認(rèn)為,在IR早期,高胰島素血癥主要通過抑制HMW脂聯(lián)素而降低血脂聯(lián)素水平;反之,低脂聯(lián)素使胰島素敏感性進(jìn)一步下降,導(dǎo)致機(jī)體代償分泌更多的胰島素水平以維持機(jī)體血糖的穩(wěn)定,從而形成惡性循環(huán)5。IL-18是一種前炎癥因子,目前研究已證實(shí)脂肪組織是其重要來源之一10,在炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)中起著重要的作用,在糖尿病前期即出現(xiàn)升高11,可作為T2DM的預(yù)測(cè)因子12,13。國內(nèi)對(duì)脂聯(lián)素與IL-18的關(guān)系研究甚少,兩者之間關(guān)系尚存爭(zhēng)議。國外Chandrasekar等在3T3-L1細(xì)胞培養(yǎng)中發(fā)現(xiàn),IL-18通過激活ERK1/2依賴的活化T細(xì)胞核因子(NFATc)4選擇性地抑制脂聯(lián)素的表達(dá),提示IL-18水平的升高可能是脂聯(lián)素水平下降的原因14,15。Straczkowski等在不同的人群中同時(shí)觀察脂聯(lián)素和IL-18之間的關(guān)系,發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素與IL-18之間存在顯著負(fù)相關(guān),但難以確定兩者之間因果關(guān)系13。尚有部分研究未觀察到兩者之間存在相關(guān)。本研究在肥胖/超重非糖尿病組IL-18、CRP水平未發(fā)現(xiàn)明顯升高,而脂聯(lián)素水平已經(jīng)顯著下降12;在糖尿病組,脂聯(lián)素水平與IR、IL-18負(fù)相關(guān),IL-18水平顯著升高,且與IR程度正相關(guān)10;T2DM組根據(jù)脂聯(lián)素高低分組進(jìn)一步證實(shí),低脂聯(lián)素組血IL-18水平顯著升高。根據(jù)脂聯(lián)素具有抗炎的特性,本研究結(jié)果提示,脂聯(lián)素水平的下降可能是IL-18等炎癥因子級(jí)聯(lián)反應(yīng)的始動(dòng)因素。本研究因所在地區(qū)人群的特點(diǎn),采用的肥胖/超重標(biāo)準(zhǔn)低于國內(nèi)外研究所使用的標(biāo)準(zhǔn),因此所代表的IR程度較輕。研究中發(fā)現(xiàn),在肥胖/超重非糖尿病組脂聯(lián)素水平即明顯下降,但I(xiàn)L-18、CRP無顯著升高10,這雖然與其他研究結(jié)果不符,但從中也提示,低脂聯(lián)素水平在評(píng)價(jià)早期IR優(yōu)于IL-18、CRP,也可能是炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)的始動(dòng)因素,但這仍需更多研究進(jìn)一步證明。綜上所述,脂聯(lián)素可作為早期IR的評(píng)價(jià)指標(biāo),且可反映T2DM患者IR程度;T2DM患者血脂聯(lián)素與IL-18呈負(fù)相關(guān),脂聯(lián)素水平下降可能是促發(fā)IL-18等炎癥因子水平升高的始動(dòng)因素。參考文獻(xiàn)1BertoniAG,BurkeGL,OwusuJA,etal.Inflammationandtheincidenceoftype2diabetes:theMulti-EthnicStudyofAtherosis(MESA)J.DiabetesCare,2010,33(4):804-8102張家慶.HOMA2IR是個(gè)較好的胰島素抵抗指數(shù)J.中華內(nèi)分泌代謝雜志,2005,21(4):3043053FisherFF,TrujiloME,HanifW,etal.SerumhighmolecularweightcomplexofadiponectincorrelatesbetterwithglucosetolerancethantotalserumadiponectininIndo-AsianmalesJ.Diabetologia,2005,48(6):1084-10874EbincH;OzkurtZN;EbincFA;etal;Adiponectinandinsulinresistanceinobesity-relateddiseasesJ.JIntMedRes.2008,36(1):71-795BasuB,PajvaniUB,RizzaRA,etaal.Selectivedowmregulationofthehigh-molecularweightformofadiponectininhyperinsulinemaandintype2diabetesJ.Diabetes,2007,56(8):2174-21776StraczkowskiM,KowalskaI,NikolajukA,etal.Increasedseruminterleukin-18concentrationisassociatedwithhypoadiponectinemiainobesity,independentlyofinsulinresistanceJ.IntJObes(Lond),2007,31(2):221-2257TianxinSheng,KangjuanYang.Adiponectinanditsassociationwithinsulinresistanceandtype2diabetesJ.JGenetGenomics,2008,35(6):321-3268ShengT,YangK.Adiponectinanditsassociationwithinsulinresistanceandtype2diabetesJ.JGenetGenomics.2008,35(6):321-3269SattarN,WannametheeSG,ForouhiNG.Novelbiochemicalriskfactorsfortype2diabetes:pathogenicinsightsorpredictionpossibilitiesJ?Diabetologia,2008,51(6):926-94010SkurkT,KolbH,Muller-ScholzeS,etal.Theproatherogeniccytokineinterleukin-18issecretedbyhumanadipocytesJ.EurJEndoc
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