病理學重點整理李玉梅老師班級

1、 30個單選；20個填空；10個名解；5個簡答題*細胞和組織的適應，損傷與修復萎縮-萎縮實質(zhì)發(fā)育正常的器官，組織或細胞的體積縮小，可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少?；?一種分化成熟的組織因受到刺激因素的作用而轉(zhuǎn)化為另外一種分化成熟的組織的 過程，一般發(fā)生于同源性細胞。變性-細胞或者細胞間質(zhì)受損后，有各種異常物質(zhì)或者異常增多的正常物質(zhì)的積蓄。細胞水腫-主要表現(xiàn)為細胞體積增大，胞質(zhì)內(nèi)水分含量增多。發(fā)生于代謝旺盛的實質(zhì)性 器官（心，肝，腎，腦）脂肪變性-非脂肪細胞的細胞胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)脂滴或者脂滴明顯增多時，稱為脂肪變性。脂 肪變性常見于肝腎腦，其中以肝臟最為常見。心臟此變性稱為虎斑心。壞死的核變化-核固縮，核碎

2、裂，核溶解。壞死的四種類型-凝固性壞死（干酪樣壞死是特殊類型），液化性壞死（脂肪壞死是特殊類型），壞疽，纖維素樣壞死肉芽組織-旺盛生長的幼嫩結(jié)締組織。由三種成份構(gòu)成，新生的毛細血管，成纖維細胞，炎性細胞。*局部血液循環(huán)障礙淤血 -器官或者組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)，引起局部 組織血管內(nèi)血量增多稱為靜脈性充血，簡稱淤血。 慢性肺淤血-左心衰時發(fā)生肺淤血。心衰細胞-肺泡內(nèi)的紅細胞被巨石細胞吞噬，血紅 蛋白分解后形成棕黃色的含鐵血黃素蛋白顆粒，這種吞噬含有鐵血黃素的巨 噬細胞稱為“心力衰竭細胞”。（左心衰會在臨床上引起肺淤血，肺水腫，呼 吸困難等）慢性肝淤血-常見于右心衰竭時

3、，會引起肝臟”檳榔肝”。肝淤血的臨床表現(xiàn)1 肝臟腫大 2 肝-頸V回流證（+）3頸V怒張血栓形成的三個條件-1 心血管內(nèi)膜受損 2血流狀態(tài)改變 3血液的凝固性增強栓塞-循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液流動，阻塞管腔，稱為栓塞。栓子的類型-血液栓子，氣體栓子，脂肪栓子等。*血栓最為常見梗死-貧血性梗死，出血性梗死，敗血性梗死。出血性梗死（紅色梗死）好發(fā)于雙重血液循環(huán)的器官，腸，肺等。* 炎癥炎癥-炎癥是在致炎因子的作用下，發(fā)生的復雜的以防御為主的局部組織反應。 病變包 括- 變質(zhì)，滲出，增生。出現(xiàn)紅腫熱痛，并伴有不同程度的發(fā)熱，白細胞增多等。中性粒細胞-急性/化膿性炎癥，炎癥早期出現(xiàn)單

4、核細胞-急性炎癥后期，慢性炎癥，非化膿性炎癥，寄生蟲感染出現(xiàn)嗜酸性粒細胞-寄生蟲感染，過敏反應，亞急性炎癥出現(xiàn)淋巴細胞和漿細胞-慢性炎癥和病毒感染出現(xiàn)炎癥的類型-變質(zhì)，滲出，增生。假膜性炎-在粘膜，滲出的纖維素，中性粒細胞和壞死的黏膜上皮混合形成一層白色的膜 狀物。屬于滲出性炎癥。大葉性肺炎，細胞性痢疾屬于此?；撔匝?以大量中性粒細胞生出為主，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥。 病毒性肝炎屬于變質(zhì)性炎癥* 腫瘤腫瘤-局部組織細胞的異常增生而形成的新生物，通常變現(xiàn)為局部腫塊。與生理性再生， 損傷修復再生的本質(zhì)區(qū)別是 1異生性 2生長的無限性 3與機體的不協(xié)調(diào)性腫瘤的異型性-1 瘤細胞的多

5、樣性 2核的多樣性 3 胞質(zhì)的改變 4腫瘤細胞超微結(jié)構(gòu)上 的異型性腫瘤的生長方式-膨脹性生長，浸潤性生長，外生性生長腫瘤的轉(zhuǎn)移途徑-淋巴道轉(zhuǎn)移，血道轉(zhuǎn)移，種植性轉(zhuǎn)移癌-起源于上皮細胞的惡性腫瘤 肉瘤-起源于間葉組織的惡性腫瘤*水腫水腫發(fā)生的兩個機制-1血管內(nèi)外流體交換失衡-組織液生成大于回流（動力來源 平 均有效流體靜壓 有效膠體滲透壓取決于白蛋白的濃度）。影 響的四個機制毛細血管內(nèi)流體靜壓升高，血漿膠體滲透壓下降， 毛細血管壁通透性增高，淋巴回流受阻。 2機體內(nèi)外液體交換失衡-水鈉潴留。 球管平衡-腎小球濾出 的少，腎小管重吸收的就少，腎小球濾出的多，腎小管重吸收 的就多。心源性水腫最易發(fā)生

6、在雙側(cè)的下肢，水腫會慢慢上移。腎性水腫-面部 肝性水腫-腹水*缺氧缺氧的四種類型- 乏氧性缺氧，血液性缺氧，循環(huán)性缺氧，組織性缺氧。乏氧性缺氧的原因-1吸入空氣的氧分壓過低 2 外呼吸功能障礙 3靜脈血分流入動脈血液性缺氧的原因-1 貧血 2一氧化碳中毒 3高鐵血紅蛋白血癥。腸源性紫紺-腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后導致高鐵血紅蛋白血癥紫紺-由于動脈與靜脈血的氧合血紅蛋白濃度均降低，還原血紅蛋白的濃度則增加，如達到或者超過50g/L可使皮膚黏為青紫色，稱為發(fā)紺。*DICDIC-致病因素下，大量促凝物質(zhì)入血，機體的凝血被激活，引起以凝血功能障礙的臨床綜合征。凝血臨床變化特點-1期 高凝期

7、，微血管內(nèi)形成微血栓，凝血時間縮短，血小板的粘附性增加。 2 期 消耗性低凝期 微血栓出血，凝血酶原時間延長。 3 期 繼發(fā)性纖溶亢進期 出血明顯，休克，多器官功能障礙，纖維蛋白降解產(chǎn)物形成。臨床四大表現(xiàn)-出血，休克，臟器功能不全，微血管病性溶血性貧血DIC引起廣泛出血的原因-1 凝血物質(zhì)大量被消耗 2 繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)的激活 3 FDP的形成 4 血管壁損傷*休克休克常見的六個原因-失血，失液性；創(chuàng)傷性；感染性；心源性；過敏性；神經(jīng)源性休克的三個始動環(huán)節(jié)-容血量減小，心輸出量急劇減少，外周血管容量擴大休克發(fā)展的3期-1微循環(huán)缺血期（少灌，少流，灌少于流） 機制-交感-腎上腺髓質(zhì)系 統(tǒng)興奮；代償

8、意義-血液的重新分布 維持動脈血壓（自身輸血，靜 脈收縮，維持回心血；自身輸液，血容量增加） 2 微循環(huán)淤血期（灌而少流，灌多于流) 3微循環(huán)凝血期（不灌不流DIC形成，意思就是說沒辦法治了。）*心血管系統(tǒng)疾病動脈粥樣硬化的三個分期-1 脂紋及脂斑 2纖維斑塊 3粥樣斑塊粥樣斑塊的繼發(fā)性變化-1 斑塊內(nèi)出血 2 粥樣潰瘍3 血栓形成 4鈣化 5動脈瘤形成 冠狀動脈粥樣硬化-好發(fā)于左冠狀動脈前降支，右冠狀動脈 干，左冠狀動脈旋支心肌梗死好發(fā)部位-左冠狀動脈，好發(fā)于左心室。高血壓良性分期-1 功能期，全身細小動脈間歇性痙攣 2 動脈病變期 細動脈玻璃樣，小動脈纖維樣 3 內(nèi)臟病變期 心，腦，腎等器

9、官的病變風濕病-A族乙型溶血性鏈球菌感染有關的超敏反應性疾病。病變累積全身結(jié)締組織，以 心臟最為嚴重。風濕病基本病變分為三期-1 變質(zhì)滲出期 2增生期 風濕小體（ASCHOFF）-中心為纖維素樣壞死，周 圍有風濕細胞及少量淋巴細胞單核細胞浸潤，風濕細胞來自于 心肌間質(zhì)組織細胞 3纖維化期心衰心肌代償反應-1 心率加快 2心臟緊張源性擴張 3心肌肥大（向心性，離心性兩種）指心肌細胞體積增大左心衰主要功能代謝變化-呼吸功能 右心衰主要功能變化-肝和腸胃功能【肝淤血， 肝腫大，肝動脈怒張等】*呼吸系統(tǒng)疾病大葉性肺炎的肺肉質(zhì)變-又稱機化性肺炎。由于肺內(nèi)滲出中性粒細胞過少，釋放的蛋白酶不 足，致肺泡內(nèi)纖

10、維素性滲出物不能完全溶解吸收而被肉芽組織取 代并機化，呈褐色肉樣外觀。慢性支氣管炎-病變特點1粘膜上皮纖毛粘連，可發(fā)生鱗狀上皮化生2粘膜下腺體增生， 形成粘液栓3支氣管壁充血，水腫4反復感染發(fā)作，發(fā)生纖維化、 鈣化 臨床病理聯(lián)系-咳，痰，喘，炎 喘-小氣道阻塞 炎-管壁慢性炎癥 并發(fā)癥-慢性支氣管炎，肺氣腫，肺心病結(jié)核結(jié)節(jié)-中間有干酪樣壞死，四周有上皮樣細胞，朗漢斯巨細胞，外周有淋巴細胞和少 量成纖維細胞腸結(jié)核-繼發(fā)性好發(fā)于回盲部，其次為升結(jié)腸。根據(jù)特點分為兩種：潰瘍性，增生性。 繼發(fā)腸腔狹窄（潰瘍性)，潰瘍和息肉（增生性）。腸出血穿孔-傷寒 腸狹窄-結(jié)核*消化系統(tǒng)疾病消化性潰瘍-指胃或十二指

11、腸粘膜形成的慢性潰瘍，因與自身消化作用有關，故稱消化性 潰瘍。胃主要發(fā)生在胃小彎，十二指腸發(fā)生在球部。病變特點，患者 周期性上腹痛，胃潰瘍-進食痛 十二指腸-饑餓痛（總之就是痛的意思)潰瘍病四大并發(fā)癥-出血，穿孔，幽門梗阻，癌變肝硬化假小葉-肝纖維化時，肝小葉增生的膠原纖維形成細小的條索，匯管區(qū)內(nèi)增生 的膠原纖維向肝小葉內(nèi)伸展，正常的肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，代之大量纖 維組織圍繞，大小不能圓形或者橢圓形的肝細胞團，稱為假小葉。肝硬化臨床病理聯(lián)系 一 門脈高壓的四大主證-1 脾腫大 2胃腸道淤血 3腹水 4側(cè)支循環(huán)形成（胃冠狀動脈到上腔靜脈 后果：靜脈破裂大嘔血； 腸系膜下動脈到下腔靜脈 后果：便血

12、；附臍靜脈 到上下腔靜 后果：臍周靜脈曲張 二 黃疸 三 肝功能不全肝功能不全的臨床表現(xiàn)-肝解毒能力下降（肝腦病，凝血因子，膽色素代謝，激素滅活 能力下降），還能引起門脈高壓證（就是上面那個）泌尿系統(tǒng)疾病腎小球腎炎的三個綜合癥-1急性腎炎綜合癥 2慢性腎炎綜合癥 3腎病綜合癥（三高 一低“高水腫，蛋白尿，脂血，低蛋白血尿” 兒童-脂性 腎病 成人-膜性腎炎，膜性增生性腎炎）毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎-肉眼：腎表面光滑，色紅，稱為大紅腎，如有出血，稱為“蚤咬腎” 光鏡：腎小球毛細血管增生，內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生，白細胞浸潤，形成不同管型 電鏡：基膜和足細胞之間有電子致密物沉積，稱為駝峰。新月體-主要有增生的壁層上皮細胞和伸出的單核細胞構(gòu)成，還有淋巴細胞，堆積成層，在球囊腔內(nèi)毛細血管從周圍形成新月體的結(jié)構(gòu)腎盂腎炎-以細菌引起的腎盂，腎間質(zhì)，和腎小管的化膿性炎癥。急性腎盂腎炎以上行性為主。上行性（大腸桿菌），下行性（金黃色葡萄球菌）腎功能不全（衰竭)-1少尿期，最危險，尿