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1、病理學(xué) 緒論 病理學(xué)與病理生理學(xué):是用自然科學(xué)的方法研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制,病理變化(疾病時(shí)發(fā)生的形態(tài),功能和代謝改變)和轉(zhuǎn)歸的一門(mén)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。 第一章 疾病概論健康:指健康不僅是沒(méi)有疾病或病痛,而且是軀體上、精神上和社會(huì)適應(yīng)上處于完好狀態(tài) 疾?。菏菣C(jī)體在一定致病因素的損害作用,使機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)絮亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程。 病因?qū)W:是研究疾病發(fā)生,發(fā)展的原因和條件的科學(xué)。 1.疾病發(fā)生的原因:生物性因素是最常見(jiàn)的一類(lèi)病因,其致病特點(diǎn)是通過(guò)一定的途徑侵入體內(nèi),并作用于一定部位。物理性因素?;瘜W(xué)性因素。營(yíng)養(yǎng)性因素遺傳性因素。先天性因素。免疫性因素。精神,心理,社會(huì)因素。 發(fā)病學(xué):是研究疾病的發(fā)

2、生,發(fā)展過(guò)程及轉(zhuǎn)歸機(jī)制的科學(xué)。 疾病發(fā)生,發(fā)展的一般規(guī)律: 1.損傷與抗損傷反應(yīng)貫穿疾病始終。2.因果交替轉(zhuǎn)化。3.局部與整體相互影響。 疾病發(fā)生的基本機(jī)制: 1.神經(jīng)機(jī)制。2.體液機(jī)制。3.細(xì)胞機(jī)制。4.分子機(jī)制。 疾病的經(jīng)過(guò) 1.潛伏期:是指從病因作用于機(jī)體到疾病最初癥狀出現(xiàn)前的一段時(shí)間。 2.前驅(qū)期:是指從最初癥狀出現(xiàn)開(kāi)始到明顯癥狀出現(xiàn)前的一段時(shí)間。 3.癥狀明顯期:是指出現(xiàn)該病特征性臨床表現(xiàn)的一段時(shí)間。 4.康復(fù):分為完全康復(fù)和不完全康復(fù)兩種。完全康復(fù)是指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失,機(jī)體形態(tài),功能,代謝恢復(fù)正常。不完全康復(fù)是指疾病時(shí)的損傷性變化得到控制,經(jīng)機(jī)體代償后功能,代謝恢復(fù)

3、。主要癥狀可消失,形態(tài)尚沒(méi)完成恢復(fù),有時(shí)可留有后遺癥。 第二章細(xì)胞、組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù) 第一節(jié) 細(xì)胞、組織的適應(yīng)適應(yīng)在形態(tài)學(xué)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生(一)萎縮:是指 發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小外,往往伴有細(xì)致細(xì)胞數(shù)量減少。1原因及類(lèi)型:分為(1)生理性萎縮(2)病理性萎縮:營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮失用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮2影響及結(jié)局:(1)萎縮是一種可逆性的變化(2)病因消除后,萎縮的器官、組織、細(xì)胞可恢復(fù)原狀(3)萎縮的器官、細(xì)胞、組織功能下降(二)肥大:是指細(xì)胞、組織或器官的體積增大,細(xì)胞數(shù)目增多,代謝加強(qiáng),功能增強(qiáng)。1.原因及類(lèi)型:(1

4、)生理性肥大(2)病理性肥大:代償性肥大內(nèi)分泌性肥大2.病理變化及后果:細(xì)胞體積增大,細(xì)胞內(nèi)DNA含量和細(xì)胞器增多,功能增強(qiáng)。肥大超過(guò)代償限度時(shí)便可發(fā)生失代償,如高血壓左心室肥大晚期,引起心功能不全。(三)增生:是指組織或器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增加,還長(zhǎng)伴有組織或器官體積增大。1.原因及類(lèi)型:(1)生理性增生 (2)病理性增生 內(nèi)分泌增生再生性增生代償性增生2.病理變化及后果:(1)細(xì)胞數(shù)量增多,組織或器官的體積增大,功能增強(qiáng)(2)過(guò)度增生引起組織器官硬化(3)細(xì)胞過(guò)度增生,可演變?yōu)槟[瘤性增生。第二節(jié) 細(xì)胞、組織的損傷損傷:是指細(xì)胞、組織遭到不能耐受的有害因子刺激后,引起細(xì)胞及其間質(zhì)的異常形態(tài)、代

5、謝、功能、變化。(一)變性:是指由于物質(zhì)代謝障礙,細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或元有物質(zhì)顯著增多。 1.細(xì)胞水腫:是指細(xì)胞內(nèi)水,鈉增加所致的細(xì)胞腫脹和功能下降,又稱(chēng)水變性。 有以下四種:氣球樣變,渾濁腫脹(濁腫)。顆粒變性??张葑冃?。 (1)原因及發(fā)生機(jī)制:當(dāng)細(xì)胞受到感染,中毒,高熱,缺氧等因素的影響時(shí),細(xì)胞內(nèi)環(huán)境受到干擾,ATP產(chǎn)生減少(細(xì)胞器水腫),細(xì)胞膜鈉泵功能障礙,使通透性增高,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉,水增多形成細(xì)胞水腫。(2)病理變化:肉眼觀,器官體積增大,重量增加,包膜緊張,細(xì)胞體積增大,胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)許多細(xì)小的淡紅色顆粒。 (3)影響及結(jié)局:細(xì)胞代謝減慢,功能降低,如心肌細(xì)胞水腫可使心肌的收縮

6、力減弱。若病因持續(xù)發(fā)展,可形成脂肪變性甚至壞死。 2.脂肪變性:是指中性脂肪(甘油三酯)蓄積與非脂肪細(xì)胞質(zhì)中。多見(jiàn)于肝細(xì)胞,心肌細(xì)胞,腎小管上皮細(xì)胞。 (1)肝脂肪變性:最為常見(jiàn),因肝細(xì)胞是脂肪代謝的場(chǎng)所。 肝脂肪變性的機(jī)制:脂蛋白合成障礙肝脂肪合成過(guò)多脂肪酸氧化障礙(2)心脂肪變性:多發(fā)生在左心室心內(nèi)膜下。虎斑心:乳頭肌處出現(xiàn)大致橫行的黃色條紋,與正常的暗紅色心機(jī)相間排列,狀似虎皮紋。3玻璃樣變性:是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)紅染得玻璃樣物質(zhì),又稱(chēng)透明變性。(1)結(jié)締組織的玻璃樣變性(2)細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變性(3)細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性4.粘液樣變性:是指細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)粘液多糖和蛋白質(zhì)聚積,多見(jiàn)于動(dòng)脈粥

7、樣硬化班快。5.病理性色素沉著:是指內(nèi)、外源性色素沉積于細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞間質(zhì)中。(1)含鐵血黃素(2)膽紅素(3)黑色素6.病理性鈣化;是指在骨和牙齒以外的組織內(nèi)固體的沉積鈣鹽。(二)細(xì)胞死亡:是指細(xì)胞受到嚴(yán)重?fù)p傷累及細(xì)胞核,呈現(xiàn)代謝停止、形態(tài)破壞和功能喪失等不可逆性變化。分為壞死和細(xì)胞凋亡。1壞死;是指活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡。(1)壞死的基本病理變化:細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的重要標(biāo)志核固縮核碎裂核溶解;(2)細(xì)胞質(zhì)的變化(3)間質(zhì)的變化2壞死的類(lèi)型:(1)凝固性壞死:是指組織、細(xì)胞壞死后,細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)與細(xì)胞器凝集,形成灰白色或黃白色干燥的凝固體。(2)液化性壞死(3)纖維化樣壞死(4)壞疽

8、:分為干性壞疽,濕性壞疽,氣性壞疽。三種壞疽的區(qū)別區(qū)別項(xiàng)目干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽發(fā)病條件動(dòng)脈阻塞、靜脈回流暢通、腐敗菌感染較輕動(dòng)脈、靜脈同時(shí)阻塞,腐敗菌感染較重深部肌肉損傷合并厭氧菌感染好發(fā)部位四肢末端與外界相通的內(nèi)臟戰(zhàn)傷、深部肌肉病變特點(diǎn)干、黑、硬、皺,與周?chē)M織界限清楚濕軟、腫脹、黑色或污穢綠色,與周?chē)M織界限不清明顯腫脹、污穢、暗棕色,按壓有捻發(fā)感,切面蜂窩狀病變發(fā)展速度緩慢較快迅速臭味輕嚴(yán)重嚴(yán)重對(duì)機(jī)體的影響中毒輕、進(jìn)展慢中毒重,進(jìn)展快中毒重,迅速蔓延擴(kuò)散3.壞死的結(jié)局:(1)溶解吸收(2)分離排出(3)機(jī)化(4)包裹和鈣化4.壞死對(duì)機(jī)體的影響:重要器官的壞死,壞死范圍大,常導(dǎo)致嚴(yán)重的

9、功能障礙,如心肌梗死,腦壞死。細(xì)胞凋亡:是指集體內(nèi)散在的單個(gè)細(xì)胞在一定條件下,通過(guò)啟動(dòng)其自身內(nèi)部預(yù)存的死亡程序,而發(fā)生的細(xì)胞主動(dòng)性、按一定程序發(fā)生,故又稱(chēng)程序性細(xì)胞死亡。細(xì)胞壞死與細(xì)胞凋亡的區(qū)別區(qū)別項(xiàng)目細(xì)胞凋亡細(xì)胞壞死原因生理性(多數(shù)情況)病理性均可僅見(jiàn)于病理性損傷因素,中毒、缺氧等發(fā)生機(jī)制由凋亡相關(guān)基因調(diào)控、主動(dòng)進(jìn)行與基因調(diào)控?zé)o關(guān)、被動(dòng)進(jìn)行細(xì)胞變化核染色質(zhì)邊緣化,核凝集、斷裂、濃縮;細(xì)胞器結(jié)構(gòu)保存;細(xì)胞膜完整,凋亡小體形成核濃縮、碎裂、溶解;細(xì)胞器結(jié)構(gòu)破壞;細(xì)胞膜破裂;無(wú)凋亡小體形成炎癥反應(yīng)缺乏,凋亡小體被吞噬存在修復(fù)、再生沒(méi)有有第三節(jié) 組織損傷的修復(fù) 修復(fù):是指局部組織損傷后,機(jī)體對(duì)缺損的

10、組織,細(xì)胞在形態(tài)和功能上進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程。組織修復(fù)是由細(xì)胞再生完成。 再生:是指細(xì)胞損傷后,由周?chē)耐N細(xì)胞進(jìn)行修復(fù)的過(guò)程。分為生理性再生和病理性再生。 生理性再生是指機(jī)體有些細(xì)胞不斷衰老死亡,由新生的同種細(xì)胞增生補(bǔ)充。以維持原組織的形態(tài)和功能。 病理性再生是指組織,細(xì)胞缺損后的再生。 完全再生是指死亡的細(xì)胞由同類(lèi)細(xì)胞增生,補(bǔ)充,再生的組織完全恢復(fù)原組織的形態(tài)和功能。 纖維性修復(fù)是指缺損不能通過(guò)原組織的再生修復(fù),而由肉芽組織增生,填補(bǔ),后形成瘢痕,也稱(chēng)瘢痕修復(fù)。 不穩(wěn)定細(xì)胞:即再生能力強(qiáng)的細(xì)胞,這類(lèi)細(xì)胞在生理狀態(tài)下不斷地分裂增生取代衰老的細(xì)胞。 穩(wěn)點(diǎn)細(xì)胞:即有潛在較強(qiáng)再生能力的細(xì)胞,這類(lèi)細(xì)胞

11、在生理情況下處于靜止期,一般較穩(wěn)定,但受到損傷等因素刺激后,則進(jìn)入增值期,表現(xiàn)出較強(qiáng)的再生能力。 永久性細(xì)胞:即再生能力非常微弱或基本上無(wú)再生能力的細(xì)胞。損傷后常由纖維組織增生來(lái)修復(fù)。 纖維性修復(fù):是指組織,細(xì)胞損失過(guò)后,機(jī)體通過(guò)纖維組織增生對(duì)缺損進(jìn)行修補(bǔ)的過(guò)程。 肉芽組織:是指由新生的毛細(xì)血管,成纖維細(xì)胞及炎細(xì)胞組成的結(jié)締組織。 功能:抗感染,保護(hù)創(chuàng)面:肉芽組織內(nèi)的巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞能吞噬細(xì)菌及組織碎片,將壞死組織溶解,液化,吸收,以利愈合。機(jī)化或包裹壞死組織,血栓,血凝塊及其他異物。 填補(bǔ)窗口缺損,鏈接斷端組織。 創(chuàng)傷愈合:是指機(jī)體遭受外力作用后,損傷的組織出現(xiàn)斷離和缺損,通過(guò)組織再生和

12、肉芽組織增生進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程。 創(chuàng)傷愈合的類(lèi)型: 1.一期愈合:見(jiàn)于損傷范圍小,創(chuàng)緣整齊,無(wú)感染,異物,對(duì)合嚴(yán)密的傷口。 2.二期愈合:見(jiàn)于組織缺損大,創(chuàng)緣不整齊,無(wú)法對(duì)合或伴有感染的傷口。愈合時(shí)間長(zhǎng),形成的瘢痕大。 痂下愈合:多見(jiàn)于淺表皮膚擦傷第三章局部出血循環(huán)障礙第1節(jié) 充血與淤血 充血(動(dòng)脈性充血)      充血是器官或組織因動(dòng)脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血,是一主動(dòng)過(guò)程,表現(xiàn)為局部組織或器官小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張,血液輸入量增加。常見(jiàn)的充血類(lèi)型      各

13、種原因通過(guò)神經(jīng)體液作用,使血管舒張神經(jīng)興奮性增高或血管收縮神經(jīng)興奮性降低,引起細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張,血流加快,使微循環(huán)動(dòng)脈血灌注量增多。常見(jiàn)的充血可分為:      1) 生理性充血(動(dòng)脈性充血):為適應(yīng)器官和組織生理需要和代謝增強(qiáng)需要而發(fā)生的充血,如進(jìn)食后的胃腸道黏膜充血,運(yùn)動(dòng)時(shí)的骨骼肌充血和妊娠時(shí)的子宮充血等。      2) 病理性充血:指各種病理狀態(tài)下的充血。炎癥性充血是較為常見(jiàn)的病理性充血,特別是在炎癥反應(yīng)的早期,由于致炎因子的作用引起的神經(jīng)軸突反射使血管

14、舒張神經(jīng)興奮,以及血管活性胺類(lèi)介質(zhì)作用,使細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張充血,局部組織變紅和腫脹。      3) 減壓后充血:局部器官或組織長(zhǎng)期受壓,當(dāng)壓力突然解除時(shí),細(xì)動(dòng)脈發(fā)生反射性擴(kuò)張引起的充血。如繃帶包扎肢體或腹水壓迫腹腔內(nèi)器官,組織內(nèi)的血管張力降低,若突然解開(kāi)繃帶或一次性大量抽取腹水,局部壓力迅速解除,受壓組織內(nèi)的細(xì)動(dòng)脈發(fā)生反射性擴(kuò)張,導(dǎo)致局部充血。充血的病變及后果      動(dòng)脈性充血的器官和組織,由于微循環(huán)內(nèi)血液灌注量增多,使體積輕度增大。充血若發(fā)生于體表時(shí),由于局部微循

15、環(huán)內(nèi)氧合血紅蛋白增多,局部組織顏色鮮紅,因代謝增強(qiáng)使局部溫度增高,鏡下見(jiàn)局部細(xì)動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。      動(dòng)脈性充血是短暫的血管反應(yīng),原因消除后,局部血量恢復(fù)正常,通常對(duì)機(jī)體無(wú)不良后果。但在有高血壓或動(dòng)脈粥樣硬化等疾病的基礎(chǔ)上,由于情緒激動(dòng)等原因可造成腦血管(如大腦中動(dòng)脈)充血、破裂,后果嚴(yán)重。二、淤血淤血:是指由于靜脈血液回流受阻,使局部組織或器官靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)血液含量多于正常,又稱(chēng)靜脈性充血。被動(dòng)性充血:淤血是一個(gè)被動(dòng)的過(guò)程。1. 原因 靜脈管腔阻塞,如靜脈內(nèi)血栓形成或栓子引起的栓塞,靜脈炎引起的靜脈壁增厚等,可導(dǎo)致靜脈

16、回流受阻。靜脈受壓,如腫瘤、妊娠子宮。心力衰竭,如左心衰竭,導(dǎo)致肺靜脈回流受阻,引起肺淤血;右心衰竭,導(dǎo)致體循環(huán)靜脈回流受阻,引起肝、脾、腸等器官和組織淤血。2. 病理變化 組織和器官體積增大,重量增加,包膜緊張,質(zhì)地變硬,顏色暗紅,常有血性液體逸出。淤血組織內(nèi)小靜脈、細(xì)靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張,管腔內(nèi)充滿(mǎn)大量紅細(xì)胞,有時(shí)還伴有組織水腫及淤血性出血。3. 影響和結(jié)局 (1)組織水腫和出血 (2)組織的損傷 (3)器官淤血性硬化4. 常見(jiàn)重要器官淤血 肺淤血和肝淤血(1) 肺淤血:左心衰竭 心力衰竭細(xì)胞:常見(jiàn)左心衰竭時(shí)(2) 肝淤血:右心衰竭第2節(jié) 出血出血:是血液(主要指紅細(xì)胞)由心臟或血管內(nèi)逸出的

17、過(guò)程。外出的血液進(jìn)入組織間隙或體腔,稱(chēng)內(nèi)出血;流出體外,稱(chēng)外出血。1. 類(lèi)型及原因 可分為生理性出血(月經(jīng))和病理性出血(多由創(chuàng)傷、血管病變、炎癥等引起。按血液逸出的機(jī)制;破裂性出血:發(fā)生在心臟、動(dòng)脈靜脈和毛細(xì)血管等部位,如割傷,刺傷,動(dòng)脈瘤破裂,消化性潰瘍,腫瘤等侵蝕破壞血管壁等。 漏出性出血:是因微循環(huán)毛細(xì)血管通透性增加,血液漏出血管外。常見(jiàn)原因有 1)微血管壁損傷,通透性增加導(dǎo)致出血 如缺氧,變態(tài)反應(yīng)等。臨床上常見(jiàn)疾病有流行腦脊髓膜炎,流行性出血熱。2)血小板數(shù)量減少或功能異常,如白血病。3)凝血因子缺乏,如血友病,肝疾病。2 病理變化 肉眼觀,新鮮的出血呈紅色,隨著紅細(xì)胞降解形成含鐵血

18、黃素而呈褐黃色。鏡下觀,組織內(nèi)多量紅細(xì)胞,巨噬細(xì)胞,巨噬細(xì)胞內(nèi)和組織中游離的含鐵血黃素。3 影響及結(jié)局 對(duì)機(jī)體的影響取決于出血速度,出血量和出血部位。漏出性出血的速度比較緩慢,出血量較少,引起貧血。短時(shí)間內(nèi)出血量達(dá)到血液總量2025時(shí),即可出現(xiàn)出血性休克;超過(guò)血液總量25時(shí),可引起死亡。(發(fā)生在重要器官,即使出血量不多,也引起嚴(yán)重后果,如腦出血,心臟破裂出血等)第三節(jié) 血栓形成血栓形成:是指在活體、血管內(nèi),血液成分發(fā)生析出、聚集或凝固,形成固體質(zhì)塊的過(guò)程。所形成的固體質(zhì)塊,稱(chēng)血栓。血栓與凝塊不同,血栓是在血液流動(dòng)狀態(tài)下發(fā)生的血液凝固。(一)血栓形成的條件及機(jī)智:1.心、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷2.血流

19、狀態(tài)的改變3.血液凝固性增加(常見(jiàn)于嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、分娩后或大手術(shù)后)(二)血栓形成過(guò)程:在血栓形成過(guò)程中,血小板黏附在被損傷后的心、血管內(nèi)膜裸露的膠原表面,血小板發(fā)生變形、收縮,釋放出內(nèi)源性ADP以及合成血栓A2(TXA2)(三)血栓類(lèi)型:A.白色血栓常見(jiàn)于急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎二尖瓣閉鎖源上形成的疣狀贅生物,在動(dòng)、靜脈內(nèi)形成的延續(xù)性血栓的起始部,稱(chēng)血栓頭。B.混合血栓:常位于動(dòng)、靜脈內(nèi)延續(xù)性血栓的體部,稱(chēng)血栓體。C.紅色血栓: 在動(dòng)、靜脈內(nèi)形成的延續(xù)性血栓的尾部,稱(chēng)血栓尾。D.透明血栓:發(fā)生在微循環(huán)血管內(nèi),只能在顯微鏡下見(jiàn)到,故又稱(chēng)微血栓。 三.血栓的結(jié)局1.軟化、溶解、吸收或

20、脫落:血栓內(nèi)的纖溶酶的激活白細(xì)胞崩解釋放的蛋白溶酶,使血栓軟化、溶解、吸收,分解成碎片或整體脫落形成栓子,隨血流運(yùn)行,引起栓塞。2.鈣化:是指鈣鹽在血栓內(nèi)沉積。四、血栓形成對(duì)機(jī)體的影響1.有利方面1止血作用,如胃、十二指腸潰瘍或肺結(jié)核,所受累血管內(nèi)血栓形成,避免血管破裂,出血;2炎癥病灶周?chē)难軆?nèi)血栓形成,防止致炎因子和毒素的擴(kuò)散。2.不利方面(1)阻塞血管:動(dòng)脈內(nèi)的血栓形成,引起局部組織、器官缺血性壞死,如心肌梗死、腦梗死。(2)栓塞:血栓軟化、脫落,形成血栓栓子,隨血流運(yùn)行引起栓塞。(3)心臟瓣膜?。盒呐K瓣膜上的血栓極化后,引起瓣膜增厚、皺縮、粘連、變形,形成慢性心瓣膜病。(4)出血:常

21、見(jiàn)于彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)時(shí),消耗大量的凝血因子和血小板,從而造成血液的低凝狀態(tài),引起全身廣泛性繼發(fā)性出血。 第四節(jié) 栓塞栓塞:是指在循環(huán)的血流中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì),隨血流運(yùn)行阻塞血管腔的現(xiàn)象。阻塞血管腔的異常物質(zhì),稱(chēng)栓子。栓子可以是固體,液體或氣體。最常見(jiàn)的是血栓栓子,其它有脂肪,瘤細(xì)胞,細(xì)菌和羊水等栓子。                       &#

22、160; (一)栓塞的類(lèi)型及對(duì)集體的影響: 1.血栓栓塞:是由血栓或血栓的一部分脫落引起的栓塞。其中以肺動(dòng)脈血栓栓塞最多見(jiàn)。(1):肺動(dòng)脈栓塞:血栓栓子95來(lái)自下肢深部靜脈(2)體循環(huán)肺動(dòng)脈栓塞2脂肪栓塞;常見(jiàn)于長(zhǎng)骨粉粹性骨折、脂肪組織挫傷(3.氣體栓塞:1)空氣栓塞 (2)氮?dú)馑ㄈ?.羊水栓塞:分娩過(guò)程中5.其他栓塞第五節(jié):梗死,梗死:是指機(jī)體局部組織、器官的血管阻塞,血流中斷,導(dǎo)致缺氧性壞死。梗死-多指動(dòng)脈供應(yīng)阻塞而發(fā)生的局部組織缺血、缺氧性壞死。          靜脈

23、阻塞,局部組織淤積、缺氧壞死。1,梗死的原因和條件:(1),原因:血管腔阻塞(動(dòng)脈血栓形成最常見(jiàn)的原因,常見(jiàn)腎、脾、腦的梗死);動(dòng)脈痙攣(冠心病);動(dòng)脈受壓(腫瘤,腸套疊)。(2),條件:血液供應(yīng)中的側(cè)支循環(huán)狀況;局部組織對(duì)缺氧的耐受性;(機(jī)理:血管阻塞又不能建立有效的側(cè)支循環(huán)-組織嚴(yán)重缺血)2,梗死類(lèi)型及病理變化:(1),貧血性梗死(動(dòng)脈栓塞;白色梗死):多發(fā)生于組織較密而側(cè)枝循環(huán)不豐富的實(shí)質(zhì)器官,如心腎,腦,脾。(2),出血性梗死(靜脈栓塞導(dǎo)致;紅色梗死):注意見(jiàn)于肺和腸等有雙重血管供血、血管吻合支豐富或組織疏松的器官。(3),敗血性梗死(細(xì)菌的栓子阻塞血管引起梗死):常見(jiàn)于急性細(xì)菌性心內(nèi)

24、膜炎。3,梗死對(duì)機(jī)體的影響和結(jié)局:(1),對(duì)機(jī)體的影響(2),結(jié)局 第五章 炎癥(損傷與抗損傷貫穿炎癥反應(yīng)過(guò)程).炎癥:是指具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)為主的病理過(guò)程2.炎癥局部基本病理變化:變質(zhì),滲出,增生3.局部臨床表現(xiàn):紅,腫,熱,痛,功能障礙4.全身反應(yīng):發(fā)熱,血中白細(xì)胞變化等第一節(jié) 炎癥的原因凡是能引起組織和細(xì)胞損傷的因素都能引起炎癥,即稱(chēng)為致炎因子。分為以下幾類(lèi):生物性因素 物理性因素化學(xué)性因素組織壞死異常免疫反應(yīng)第二節(jié) 炎癥的基本病理變化一、變質(zhì)變質(zhì):是指局部組織發(fā)生的變性和壞死。變質(zhì)可由致炎因子直接作用或因血液循環(huán)障礙和炎癥反應(yīng)產(chǎn)物的間接作用所引起形態(tài)變化

25、實(shí)質(zhì)細(xì)胞可發(fā)生細(xì)胞水腫,脂肪變性,凝固性或液化性壞死等代謝變化 分解代謝增加,主要表現(xiàn)為兩個(gè)方面:局部酸中毒:由于氫離子上升組織內(nèi)滲透壓升高:炎癥局部組織分解代謝加強(qiáng),壞死組織的崩解,以及氫離子濃度和鹽類(lèi)分解增加,導(dǎo)致炎癥局部組織內(nèi)膠體和晶體滲透壓均升高,并促進(jìn)炎性水腫。二、滲出滲出:是指炎癥局部組織血管內(nèi)的血液體和細(xì)胞成分,通過(guò)血管壁進(jìn)入組織間隙,體腔,體表或黏膜表面的過(guò)程。(一)血流動(dòng)力學(xué)的改變炎癥時(shí),微循環(huán)很快發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)變化,即血流量和血管口徑的改變,此種改變按下列順序發(fā)生細(xì)動(dòng)脈短暫收縮 血管擴(kuò)張及血流加速血流速度減慢 (二)血管壁通透性增加內(nèi)皮細(xì)胞收縮穿胞作用增強(qiáng)內(nèi)皮細(xì)胞損傷新生毛

26、細(xì)血管壁的高通透性(三)液體和細(xì)胞的滲出液體滲出及其作用(1)液體滲出:炎癥過(guò)程中血管壁通透性增加是液體滲出的主要原因滲出液:是指炎癥過(guò)程中,滲出的富含蛋白質(zhì)的液體。炎性水腫:滲出液聚集于組織間,炎性積液:聚集于漿膜腔內(nèi), 漏出液:心力衰竭,蛋白血癥等非炎癥時(shí)溢出的液體稱(chēng)為漏出液(2)滲出液的作用:(1)有利作用:滲出液可稀釋毒素,減輕毒素對(duì)局部的損傷作用,并為局部浸潤(rùn)的白細(xì)胞等帶來(lái)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),如葡萄糖、氧等滲出物所含的抗體和補(bǔ)體等物質(zhì),有利于消滅病原體滲出物中的纖維素原所形成的纖維素交織成網(wǎng),既可限制病原微生物的擴(kuò)散、局限病灶,也有利于吞噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用,在炎癥后期纖維素網(wǎng)架,有利于損失組織

27、的修復(fù)滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結(jié)可刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞免疫和體液免疫(2)不利方面:滲出液過(guò)多,壓迫和阻塞作用,影響器官的功能,如心包腔和胸腔積液,可壓迫心,肺,喉頭水腫,可引起窒息的等滲出液中的纖維素,如果不能被完全吸收則可能引起機(jī)化,引起漿膜連甚至漿膜腔閉鎖,影響器官功能。白細(xì)胞滲出及作用 白細(xì)胞滲出是指白細(xì)胞通過(guò)血管壁游出到血管外的過(guò)程。(1)包括白細(xì)胞邊集、白細(xì)胞黏附、白細(xì)胞游出和化學(xué)趨化作用等階段。(2)炎性細(xì)胞的作用(白細(xì)胞):吞噬作用免疫作用組織損傷作用炎癥介質(zhì)在炎癥過(guò)程中的作用炎癥介質(zhì)是指在炎癥過(guò)程,炎癥區(qū)產(chǎn)生的一系列化學(xué)物質(zhì)。三、增生:是指在致炎因子、細(xì)胞

28、崩解產(chǎn)物或某些生長(zhǎng)因子的作用下,炎癥局部組織細(xì)胞增殖,其數(shù)目增多。增生的主要細(xì)胞為巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞。第三節(jié)炎癥的局部臨床表現(xiàn)和全身反應(yīng)局部臨床表現(xiàn):1紅:早期動(dòng)脈性充血,呈鮮紅色2腫:急性炎癥時(shí),主要是炎性充血和滲出物堆積,慢性炎癥時(shí),因局部組織細(xì)胞增生3熱:由于局部動(dòng)脈性充血,代謝增強(qiáng),產(chǎn)熱增加所致4痛:1致痛物質(zhì)作用2炎癥滲出物引起局部組織腫脹5功能障礙:炎癥局部組織細(xì)胞變性,壞死,代謝異常以及炎癥性滲出物造成的壓迫或機(jī)械性阻塞,疼痛等引起器官功能障礙全身反應(yīng)1發(fā)熱2血液中白細(xì)胞的變化(WBC變化)3單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生(臨床表現(xiàn)為淋巴結(jié),肝,脾增大)4實(shí)質(zhì)器官

29、病變第四節(jié) 炎癥的臨床類(lèi)型及病理變化特點(diǎn)第五節(jié) 急性炎癥的病理學(xué)類(lèi)型及其特點(diǎn) 1,變質(zhì)性炎:是指炎癥局部病變以組織細(xì)胞變質(zhì)為主,而滲出和增生較輕微的炎癥。常見(jiàn)于心,肝,腎腦等實(shí)質(zhì)器官。2,滲出性炎:是指局部病變以滲出為主,并伴有不同程度的變質(zhì),而增生性病變較輕微。(1)漿液性炎:是指以血漿滲出為主要成分,其中含有少量白細(xì)胞和纖維素。常發(fā)生于疏松結(jié)締組織,漿膜,黏膜,皮膚和肺等部位。(2)纖維素性炎:是以大量的纖維蛋白原滲出為主,在凝血酶的作用下轉(zhuǎn)為纖維蛋白為特征的炎癥。病變常發(fā)生于黏膜,漿膜和肺組織。(3)化膿性炎:是指以大量中性粒細(xì)胞滲出為特征,并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥。常見(jiàn)

30、于葡萄球菌,鏈球菌,腦膜炎雙球菌,大腸桿菌和綠膿桿菌等化膿菌引起。 表面化膿和積膿:是指發(fā)生在黏膜表面和漿膜的化膿性炎。 蜂窩織炎:是指發(fā)生于疏松結(jié)締組織的彌漫性,化膿性炎癥,常發(fā)生于皮下組織,肌肉間和闌尾。主要由溶血性鏈球菌引起,該菌能分泌透明質(zhì)酸酶和鏈激酶。 膿腫:主要由金黃色葡萄球菌感染所致。竇道:深部組織膿腫如向體表,體腔或自然管道穿破,形成一端為盲端,另一端開(kāi)口的排膿通道。瘺管:深部組織膿腫如一端向體表或體腔穿破,另一端向自然管道(消化道和呼吸道)穿破,形成兩端相通的排膿通道。 出血性炎癥。第六節(jié) 慢性炎癥的病理學(xué)類(lèi)型及其特點(diǎn)慢性炎癥可分為一般增生性炎癥和肉芽腫性炎癥兩種1.一般增生

31、性炎癥(1)炎性息肉(2)炎性假瘤2.肉芽腫性炎癥(1)感染性肉芽腫(2)異物性肉芽 第七節(jié) 炎癥的結(jié)局  1,完全痊愈:包括完全痊愈:急性普通型病毒性肝炎(甲型)。 不完全痊愈:如大膿腫,重型肝炎。2,遷延為慢性炎癥:如慢性遷延性肝炎,慢性活動(dòng)性肝炎,慢性腎炎3蔓延擴(kuò)散。(1)局部蔓延  (2)淋巴道擴(kuò)散(3)血道擴(kuò)散 第七章 發(fā)熱1.發(fā)熱:由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)(SP)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫身高(超過(guò)0.5)時(shí),就稱(chēng)為發(fā)熱。2.正常人體溫維持在37左右。臨床上常以腋下36.5和肛內(nèi)37.5為體溫正常值,體溫

32、上升超過(guò)正常值0.5,稱(chēng)發(fā)熱。3.體溫升高的分類(lèi)(SP為調(diào)定點(diǎn))一.發(fā)熱的原因(一)發(fā)熱激活物1.外致熱源 細(xì)菌病毒真菌螺旋體瘧原蟲(chóng)2.體內(nèi)產(chǎn)物 常見(jiàn)抗原抗體復(fù)合物,類(lèi)固醇(睪酮的中間代謝產(chǎn)物)等。(二)內(nèi)生致熱原 內(nèi)生致熱源(EP)是指產(chǎn)內(nèi)生致熱源細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下,產(chǎn)生和釋放能引起體溫升高的物質(zhì)。1.內(nèi)生致熱源:白細(xì)胞介素-1(IL-1)腫瘤壞死因子(TNF)干擾素(IFN)白細(xì)胞介素-6(IL-6)二、發(fā)熱的發(fā)生機(jī)制體溫上升的基本環(huán)節(jié):信息傳遞中樞調(diào)節(jié):調(diào)定點(diǎn)上移(正調(diào)節(jié)和負(fù)調(diào)節(jié)) 效應(yīng)部分:產(chǎn)熱增加,散熱減少三、發(fā)熱的分期和分型1.發(fā)熱的分期(1)體溫上升期:體溫調(diào)節(jié)中樞以正調(diào)節(jié)為主,調(diào)定點(diǎn)上移。(2)高溫持續(xù)期:當(dāng)體溫升高到新的調(diào)定點(diǎn)水平后,便不再繼續(xù)上升。(3)體溫下降期:體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)正常。2.發(fā)熱分型低熱型3738 中熱型38.139高熱型39.141 極熱型41以上四、發(fā)熱時(shí)機(jī)體代謝變化1.糖代謝2.脂肪代謝3.蛋白質(zhì)的代謝4.維生素代謝5.水、電解質(zhì)代謝五、

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