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阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合OSAHSOSAHS:睡眠時(shí)上氣道塌陷阻塞引起呼吸暫停和低通氣,伴打鼾、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,白天嗜睡、頻發(fā)SaO2降低、注意力不集中,可導(dǎo)致多器官多系統(tǒng)損害。

3一:流行病學(xué)歐洲:習(xí)慣性打鼾16%~19%

偶爾打鼾26%~30%北京:高雪梅報(bào)告鼾癥發(fā)生率13%OSAS患病率:按每5個(gè)鼾癥有1個(gè)OSAS計(jì)算,歐洲1~2.7%,日本1.3~4.2%,中國(guó)3.4%。實(shí)際患病率可能高達(dá)7%~13%5.有研究證實(shí)OSAHS患者中,男女比例為8:1,并且女性O(shè)SAHS患者生存率較低。一.上氣道狹窄:1.鼻腔、鼻咽2.口咽:OSAHS發(fā)病中最重要,分腭咽腔、舌咽腔3.喉咽,喉腔:少見4.上下頜骨:發(fā)育障礙畸形致上呼吸道骨性結(jié)構(gòu)狹窄二.上氣道擴(kuò)張肌肌張力異常頦舌肌三.呼吸中樞調(diào)節(jié)功能異常四.全身因素及疾病

肥胖、妊娠期、更年期、甲低、飲酒、安眠藥物二:病因5活動(dòng)下降、小咽腔、咽阻力增高,增高的向上的阻力)、上氣道松弛動(dòng)脈氧分壓基線氣道彌散的程度阻塞肺容積化學(xué)受體敏感性中樞性睡眠呼吸暫停醒覺能力睡眠開始呼吸暫停PO2↓PCO2↑pH↓從睡眠至醒覺氣流的恢復(fù)恢復(fù)到睡眠根本機(jī)理原發(fā)的活動(dòng)三:OSAHS的原發(fā)順序及致病機(jī)理6睡眠打鼾上氣道阻力增加張口呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暫停胸內(nèi)負(fù)壓增加食道反流打嗝、燒心、咽炎窒息血氧降低血二氧化碳升高血酸度增加覺醒植物神經(jīng)功能紊亂睡眠片斷睡眠不寧下丘腦垂體內(nèi)分泌功能紊亂腎功能損害紅細(xì)胞生成增多動(dòng)脈硬化加速體循環(huán)血管收縮肺循環(huán)血管收縮心律不齊睡眠質(zhì)量下降輾轉(zhuǎn)翻動(dòng)易誘發(fā)癲癇生長(zhǎng)激素減少,糖、脂肪代謝紊亂,肥胖,性欲減退夜尿增加蛋白尿紅細(xì)胞增多癥心腦血管疾病心肌梗塞腦栓塞腦卒中高血壓肺動(dòng)脈高壓肺心病心律失常猝死白天嗜睡精神神經(jīng)癥狀SAHS的病理生理改變四:臨床表現(xiàn)

癥狀:1.OSAHS最常見的癥狀是打鼾。與良性打鼾不同,OSAHS患者的打鼾主要合并有呼吸暫停,表現(xiàn)為鼾聲時(shí)高時(shí)低,并可以完全中斷,鼾聲不規(guī)則出現(xiàn),嚴(yán)重者可以憋醒,憋醒后可出現(xiàn)心慌、心悸、憋氣等,此外患者可表現(xiàn)為睡眠行為異常,出現(xiàn)夜間驚叫恐懼、抽搐、囈語、夜游、幻聽、幻視等,在睡眠過程中常表現(xiàn)為張口呼吸,造成咽干、咽痛,并以早起明顯。非常嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷甚至猝死。2.由于呼吸暫停和低通氣對(duì)夜間睡眠的干擾,睡眠結(jié)構(gòu)出現(xiàn)紊亂,頻繁覺醒,患者大腦得不到充分休息,患者早起可以感覺頭痛、頭昏、疲乏無力、白天出現(xiàn)腦功能障礙。3.其中最明顯的癥狀是白天嗜睡,重者可隨時(shí)入睡,甚至在駕車等紅綠燈、吃飯及談話時(shí)。4.可以出現(xiàn)明顯的神經(jīng)行為障礙,注意力、記憶力、計(jì)算力、警覺性、判斷力、抽象思維力均明顯減退。5.OSAHS患者通常易患高血壓、心臟病、腦血管病。缺氧使冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮受損,脂質(zhì)沉積于內(nèi)膜下,OSAHS患者紅細(xì)胞增多,血黏度增加,血小板易在受損內(nèi)膜表面聚集產(chǎn)生血栓,OSAHS患者多伴肥胖,脂質(zhì)升高,是冠心病的易發(fā)因素。冠心病合并睡眠障礙是預(yù)后不良指標(biāo),回顧性研究提示,冠心病隨診5年,有睡眠呼吸障礙的冠心病患者病死率為38%,而無睡眠呼吸障礙對(duì)照組患者,病死率僅為8%。睡眠呼吸障礙時(shí)冠心病的危險(xiǎn)性增加,在AHI>10次/h的患者中,37%的男性和3%的女性患有冠心病。重慶OSAHS患者中50%患有冠心病。1.肥胖、頸圍較大、頜面畸形2.鼻、咽、喉檢查上氣道狹窄征象:口咽腔狹窄、扁桃體肥厚、軟腭組織肥厚體征多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè):PSG,診斷OSAHS金標(biāo)準(zhǔn)相關(guān)概念1呼吸暫停:后面有分類的圖片。。??梢灾v講2低通氣:3RERA:4AHI:是指平均每小時(shí)睡眠中呼吸暫停和低通氣的次數(shù)(次/小時(shí))

5RDI:AHI+RERA輔助檢查(概念沒打上)

11呼吸暫停分類:阻塞性中樞性混合性一.臨床表現(xiàn)二.診斷的金標(biāo)準(zhǔn):PSG常用睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)或呼吸紊亂指數(shù)(RDI)作為病情的診斷和程度的判斷標(biāo)準(zhǔn),其中以RDI或者AHI≥5為診斷SAS的標(biāo)準(zhǔn)。三.病因分析和定位診斷

纖維鼻咽喉鏡及Mǜller檢查法

頭顱CTOSAHS診斷要點(diǎn)13OSAHS的治療原則CPAP療效明顯的優(yōu)于其它治療,應(yīng)該作為治療措施的首選UPPP(懸雍垂腭咽成形術(shù))手術(shù)適于軟腭水平狹窄者口腔矯治手術(shù)和口腔矯治器則更適于喉咽部狹窄者對(duì)重癥OSAHS患者的手術(shù)要尤其慎重,必要時(shí)術(shù)前要做氣管切開對(duì)任何一種治療方法,療效評(píng)價(jià)和隨訪都是必須的。隨訪應(yīng)從治療后的第一周開始,之后3個(gè)月、6個(gè)月和1年的定期隨訪應(yīng)成為常規(guī)

非手術(shù)治療一般治療:減肥、戒酒、側(cè)臥位睡眠CPAP:最有效、最廣泛的內(nèi)科療法原理、副作用、禁忌癥擴(kuò)上呼吸道:

舌保持器、鼻導(dǎo)管法、鼻瓣擴(kuò)張器藥物治療:①治療易引起OSAHS的全身疾病的藥,如甲狀腺功能低下、肢端肥大癥及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病造成的咽部擴(kuò)張肌活動(dòng)障礙等;②增加上氣道開放、減低上氣道阻力的藥;如血管收縮劑滴鼻凈、麻黃素等滴鼻。③神經(jīng)呼吸刺激劑類,如安宮黃體酮。低溫等離子射頻消融OSAHS治療15持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)治療1981年以來,經(jīng)過長(zhǎng)時(shí)間和大量的臨床觀察,CPAP已經(jīng)是公認(rèn)和首選的治療OSAHS的措施機(jī)制:CPAP的壓力降低上氣道阻力、克服咽部閉合壓使用CPAP后呼氣肌活動(dòng)增強(qiáng)CPAP形成的經(jīng)鼻呼吸對(duì)上氣道的擴(kuò)張作用16氣道內(nèi)正壓通氣原理提供壓力支撐上氣道,以保證上氣道的開放CPAP18CPAP治療適應(yīng)證AHI≥20的OSAHSAHI為5-20:伴有日間嗜睡、認(rèn)知功能異常、性格異常改變、失眠、有客觀臨床資料證實(shí)合并有心血管疾病(高血壓病、冠心病和中風(fēng)等)19CPAP治療禁忌證反復(fù)鼻出血腦脊液鼻漏肺大泡、氣胸昏迷血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定文獻(xiàn):持續(xù)正壓通氣對(duì)血糖血脂影響對(duì)照組29輕17中17重28CPAP治療后均進(jìn)行血脂血糖測(cè)定結(jié)論:一.手術(shù)目的解除上氣道解剖狹窄部位二.手術(shù)方式(可分期進(jìn)行):

鼻:中隔偏曲矯正,鼻息肉摘除,下鼻甲消融術(shù)咽:UPPP,PPP,改良UPPP和兒童腺樣體扁桃體切除術(shù)

舌:舌骨手術(shù),舌體術(shù)(舌體、舌扁桃體肥大,舌根后墜)口腔頜面部:下頜前徙,頦成形術(shù),雙頜前徙術(shù),頦舌肌前移術(shù)

下頜骨牽張成骨術(shù)氣管切開術(shù):重癥患者,心肺功能不良或血氧飽和度過低,或UPPP等無效者行氣管切開二.OSAHS手術(shù)治療文獻(xiàn):傳統(tǒng)UPPP和改良UPPP改良:①常規(guī)切除雙側(cè)扁桃體咽腭弓舌腭弓以及肥厚的咽側(cè)索修剪剩余的咽腭弓、舌腭弓黏膜對(duì)位縫合咽腭弓、舌腭弓黏膜連帶部分腺窩內(nèi)組織,咽腭弓近舌根處的黏膜盡量上提以減少舌后墜②于懸雍垂根部行字縫合并結(jié)扎近縫線處切除與傳統(tǒng)相比:保留了軟腭和懸雍垂根部采用保留軟腭和部分懸雍垂的UPPP,術(shù)后經(jīng)過6個(gè)月和1年隨訪均獲得與經(jīng)典UPPP術(shù)式相同的療效而并發(fā)癥的發(fā)生率明顯降低差異有顯著性值得推廣。一.圍手術(shù)期并發(fā)癥1.氣道阻塞、窒息死亡:完全清醒拔管,手術(shù)前CPAP(全麻拔管氣道張力未完全恢復(fù);舌體、聲門或下咽部腫脹;術(shù)前長(zhǎng)期重度缺氧,呼吸中樞靠缺氧和CO2濃度刺激來維持正常的呼吸運(yùn)動(dòng),插管后高濃度吸氧,刺激因素消失,易呼吸驟停;術(shù)前,誘導(dǎo)麻醉和術(shù)中,后鎮(zhèn)痛劑,鎮(zhèn)靜劑對(duì)呼吸中樞抑制;術(shù)后傷口出血,凝血塊堵塞)2.出血:3.心臟腦血管意外:二.局部并發(fā)癥:瘢痕、腭咽關(guān)閉不

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