急性胰腺炎-精心設(shè)計ppt課件

1、.,1,急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）,講座人：xxxx,.,2,急性胰腺炎主要內(nèi)容,急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎癥反應(yīng)為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。臨床上，大多數(shù)患者的病程呈自限性，2030患者臨床經(jīng)過兇險，總體病死率為5一10。,.,3,急性胰腺炎的發(fā)病率逐年升高，病死率仍居高不下。中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會曾于2003年頒布了中國急性胰腺炎診治指南(草案)。對提高我國急性胰腺炎的救治水平起到重要作用。近10年來，隨著對急性胰腺炎診斷和分類標(biāo)準(zhǔn)的更新，以及國內(nèi)外對該病的臨床診治研究的不斷深

2、入，有必要修訂新的急性胰腺炎的指南，以進(jìn)一步規(guī)范我國該疾病的臨床診治。,.,4,位于腹膜后，橫臥于第12腰椎前方,胰腺解剖,十二指腸乳頭,副胰管開口,主胰管,膽總管,副胰管,5,外分泌：胰消化酶 內(nèi)分泌：胰島細(xì)胞分泌胰島素、胰高血糖素、生 長抑素等,生理功能,胰蛋白酶原,胰蛋白酶,酶原,活性酶,十二指腸,胰腺,.,6,7,病因,.,8,病因,1常見病因：膽石癥(包括膽道微結(jié)石)，高三酰甘油血癥，酒精。膽源性胰腺炎仍是我國AP的主要病因，高三酰甘油血癥性胰腺炎的發(fā)病率呈上升態(tài)勢。當(dāng)三酰甘油113 mmolL，臨床極易發(fā)生AP；而當(dāng)三酰甘油565 mmolL時，發(fā)生AP的危險性減少。,.,9,病因

3、,2其他病因：壺腹乳頭括約肌功能不良(sphincter of Oddi dysfunction，SOD)，藥物和毒物，外傷性，高鈣血癥，血管炎，先天性(胰腺分裂、環(huán)形胰腺、十二指腸乳頭旁憩室等)，腫瘤性(壺腹周圍癌、胰腺癌)，感染性(柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、獲得性免疫缺陷病毒、蛔蟲癥)，自身免疫性(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征)，僅1一抗胰蛋白酶缺乏癥等。近年來，內(nèi)鏡下逆行性胰膽管造影術(shù)(ERCP)后、腹部手術(shù)后等醫(yī)源性因素誘發(fā)的AP的發(fā)病率也呈上升趨勢。,.,10,共同通道學(xué)說,病因,膽石癥、膽道感染、膽道蛔蟲,壺腹部結(jié)石,.,11,梗阻 壺腹部狹窄 Oddi括約肌痙攣 Oddi括約肌功能不

4、全 十二指腸液反流入胰管 細(xì)菌毒素 游離膽酸 非結(jié)合膽紅素 溶血磷脂酰膽堿,病因,膽道壓胰管壓,膽汁逆流胰管,膽胰淋巴管交通支,膽石癥、膽道感染、膽道蛔蟲,胰腺、激活胰酶,膽總管,.,12,病因,胃酸 胰泌素、膽囊收縮素分泌 胰腺外分泌 Oddi括約肌痙攣、十二指腸乳頭水腫 胰管壓增加 胰液內(nèi)蛋白含量增高 蛋白栓 胰液排出不暢 Oddi括約肌痙攣 十二指腸乳頭水腫 胰液、膽汁排泄不暢 大量胰液、膽汁分泌,.,13,病因,胰管結(jié)石或蛔蟲 胰管腫瘤 胰管狹窄 胰管先天畸形,胰管內(nèi)壓增高 胰管小分支、腺泡破裂,.,14,病因,腹腔胰膽、胃手術(shù) 腹部鈍挫傷 ERCP檢查 胰管壓力增高,損傷胰腺組織和血

5、供,.,15,病因,高脂血癥，主要是甘油三脂升高 胰液內(nèi)脂質(zhì)沉著 損傷胰腺組織 胰外脂肪栓塞 影響胰腺血供 胰管鈣化、結(jié)石形成 高鈣血癥 胰液分泌增加 胰蛋白酶原激活 妊娠，合并膽石癥、高脂血癥，腹腔壓力升高 糖尿病昏迷、尿毒癥,.,16,病因,急性流行性腮腺炎，常見于兒童 傳染性單核細(xì)胞增多癥 流行性出血熱 柯薩奇病毒、Echo病毒、肺炎衣原體等 沙門菌或鏈球菌敗血癥 多見于病毒感染 病情相對較輕，癥狀、體征不明顯 隨感染愈合而自行消退,.,17,病因,直接損傷胰腺組織 胰液分泌增加 胰液粘稠度增加,.,18,病因,十二指腸球后穿透性潰瘍 十二指腸憩室炎 胃部手術(shù)后輸入袢綜合征 腎或心臟移植

6、術(shù)后 自身免疫性胰腺炎 血管性疾病及遺傳因素等 特發(fā)性胰腺炎，病因不明，525%,.,19,發(fā)病機制,.,20,發(fā)病機制,致病因素,胰蛋白酶激活,脂肪酶,激肽釋放酶,磷脂酶A2,彈性蛋白酶,溶血磷脂酰膽堿,溶血腦磷脂,緩激肽,胰激肽,胰腺脂肪 壞死液化,胰腺凝固性壞死 脂肪壞死，溶血,水腫 休克,出血 血栓形成,.,21,發(fā)病機制,.,22,臨床分型 (classification),輕癥急性胰腺炎（MAP） 中度重癥急性胰腺炎（ MSAP ） 重癥急性胰腺炎（ SAP ）,.,23,1輕癥急性胰腺炎（MAP）：具備AP的臨床表現(xiàn)和牛物化學(xué)改變，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發(fā)癥，通常在12

7、周內(nèi)恢復(fù)，病死率極低 . 2中度重癥急性胰腺炎（MSAP）：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，伴有一過性的器官功能衰竭(48 h內(nèi)可自行恢復(fù))，或伴有局部或全身并發(fā)癥而不存在持續(xù)性的器官功能衰竭(48 h內(nèi)不能自行恢復(fù))。對于有重癥傾向的AP患者，要定期監(jiān)測各項生命體征并持續(xù)評估.,.,24,3. 重癥急性胰腺炎（SAP ）：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，須伴有持續(xù)的器官功能衰竭(持續(xù)48 h以上、不能自行恢復(fù)的呼吸系統(tǒng)、心血管或。腎臟功能衰竭，可累及一個或多個臟器)。SAP病死率較高，為3650，如后期合并感染則病死率更高。,.,25,影像學(xué)術(shù)語,1間質(zhì)水腫性胰腺炎(interstiti

8、al edematous pancreatitis)：大多數(shù)AP患者由于炎性水腫引起彌漫性胰腺腫大，偶有局限性腫大。CT表現(xiàn)為胰腺實質(zhì)均勻強化，但胰周脂肪間隙模糊，也可伴有胰周積液。,.,26,影像學(xué)術(shù)語,2壞死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)：510的AP患者伴有胰腺實質(zhì)壞死或胰周組織壞死，或二者兼有。早期增強CT有可能低估胰腺及胰周壞死的程度，起病1周之后的增強CT更有價值，胰腺實質(zhì)壞死表現(xiàn)為無增強區(qū)域。,.,27,不建議使用“暴發(fā)性胰腺炎(fulninantacute pancreatitis，F(xiàn)AP)”，因該術(shù)語提及的起病時間“72 h之內(nèi)”不能反映預(yù)后，并

9、且其診斷標(biāo)準(zhǔn)之一的全身炎癥反應(yīng)綜合征(systenic inflammatory response syndrome，SIRS)也只是部AP的臨床表現(xiàn)，不能反映病情的嚴(yán)重度。,.,28,疾病診斷,.,29,AP的診斷標(biāo)準(zhǔn),1AP的診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床上符合以下3項特征中的2項，即可診斷為AP： 與AP符合的腹痛(急性、突發(fā)、持續(xù)、劇烈的上腹部疼痛，常向背部放射)； 血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍； 增強CTMRI或腹部超聲呈AP影像學(xué)改變。,30,疾病診斷,.,31,臨床表現(xiàn),部位：多位于中上腹，可向腰背部放射 性質(zhì)：鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，持續(xù)性 加重因素：進(jìn)食后腹痛加重

10、緩解方式：彎腰抱膝位，不能被解痙藥緩解 持續(xù)時間：輕癥一般3-5天,.,32,臨床表現(xiàn),炎癥刺激、牽拉胰腺包膜上的神經(jīng)末梢 炎性滲出液及胰液刺激腹膜和腹膜后組織 胰腺炎癥累及腸道，腸脹氣、腸麻痹 胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥所致疼痛,.,33,臨床表現(xiàn),嘔吐物多為食物和膽汁，嚴(yán)重者可出現(xiàn)嘔血 嘔吐后腹痛無緩解 中上腹或全腹脹，不排氣 可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻,.,34,臨床表現(xiàn),多數(shù)中度以上發(fā)熱，持續(xù)3-5天 持續(xù)發(fā)熱一周以上，考慮繼發(fā)感染 見于重癥胰腺炎 患者煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷，極少數(shù)休克 原因：血容量不足，血管擴張，并發(fā)消化道出血,.,35,臨床表現(xiàn),脫水 低血鉀、低血鈣，低鈣血癥 手足抽搐

11、 嘔吐頻繁者出現(xiàn)代謝性堿中毒，脫水嚴(yán)重者合并代謝性酸中毒 血糖升高，嚴(yán)重者出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷,.,36,臨床表現(xiàn),輕癥急性胰腺炎 中上腹壓痛陽性，無肌緊張和反跳痛 腸鳴音減少 重癥急性胰腺炎 特異性體征，Grey-Turner征、Cullen征 腹膜炎表現(xiàn)，壓痛、反跳痛陽性伴肌緊張 可捫及包塊，膿腫或囊腫形成 可出現(xiàn)移動性濁音 腸鳴音減弱或消失,.,37,Grey Turner征,.,38,Cullen征,.,39,臨床表現(xiàn),Grey-Turner征,Cullen征,.,40,疾病診斷,41,疾病診斷,血脂肪酶（24-72h、7-10d）,尿淀粉酶（12-14h、1-2w）,血淀

12、粉酶（6-12h、3-5d）,注：1.淀粉酶高低不反應(yīng)病情輕重，高于正常值3倍以上方可確診。 2.尿淀粉酶受尿量影響。 3.血脂肪酶特異性高，適合于就診較晚患者明確診斷。,.,42,疾病診斷,血常規(guī)：白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞百分比增高 CRP：反應(yīng)組織損傷及炎癥程度，評估、監(jiān)測病情 血糖：如空腹血糖持續(xù)10mmol/L，反應(yīng)胰腺壞死 血鈣：下降2mmol/L，提示SAP；1.5mmol/L，預(yù)后不良 轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素升高：多見于膽系疾病所致 尿蛋白陽性、血尿素氮及肌酐升高：合并腎損傷 血脂升高：可能為病因或結(jié)果 血氣分析：低氧血癥、酸堿失衡,.,43,疾病診斷,腹平片：除外其他急腹癥，“哨兵袢”和“結(jié)

13、腸切割征”為間接征象。 彩超：胰腺腫大，回聲粗糙，胰周滲出，因腹腔氣體影響，效果較差。可了解膽系情況。 CT：首選 輕癥：胰腺增大、增厚，胰周圍邊緣不規(guī)則。 重癥：胰腺模糊，周圍滲出，網(wǎng)膜脂肪變性，胸腹腔積液。,.,44,正常胰腺,胰腺腫大、滲出,.,45,正常胰腺,急性胰腺炎,.,46,急性胰腺炎CT分級,A-C：輕癥急性胰腺炎；D、E：重癥急性胰腺炎,.,47,疾病診斷,重癥急性胰腺炎特點 煩躁不安四肢厥冷等休克癥狀 腹膜炎體征，Grey-Turner征或Cullen征 血鈣11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降 腹腔穿刺有高淀粉酶活性的腹水,48,鑒別診斷,持續(xù)性中上腹痛 放散至腰背部

14、,Gery-Turner 征、Cullen征,顯著升高 高于正常值3倍,CT可見胰腺水 腫、滲出,慢性上腹痛病史 突發(fā)劇烈全腹痛,腹肌緊張 肝濁音界消失,輕度升高 低于正常值2倍,右上腹絞痛 放散至右肩部,Murphy征陽性,輕度升高 低于正常值2倍,腹平片可見膈下 游離氣體,彩超可見膽囊增 大、膽結(jié)石,陣發(fā)性腹痛 腹脹嘔吐無排氣,可見腸型 腸鳴音亢進(jìn),輕度升高 低于正常值2倍,腹平片可見氣液 平面,癥狀,體征,淀粉酶,檢查,急性腸梗阻,膽石癥 急性膽囊炎,急性胰腺炎,消化性潰瘍 急性穿孔,.,49,鑒別診斷,急性心肌梗死：部分患者表現(xiàn)為上腹部疼痛，可伴 有惡心嘔吐表現(xiàn) 鑒別要點： 既往有冠心

15、病、高血壓病史 腹部查體無陽性體征 心電圖異常、心肌酶譜升高 血、尿淀粉酶正常,.,50,并發(fā)癥,局部并發(fā)癥包括急性胰周液體積聚、急性壞死物積聚、胰腺假性囊腫、包裹性壞死和胰腺膿腫， 其他局部并發(fā)癥還包括胸腔積液、胃流出道梗阻、消化道瘺、腹腔出血、假性囊腫出血、脾靜脈或門靜脈血栓形成、壞死性結(jié)腸炎等。局部并發(fā)癥并非判斷AP嚴(yán)重程度的依據(jù).,.,51,局部并發(fā)癥,1急性胰周液體積聚(acute peripancreatic fluid collection，APFC)：發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為胰腺內(nèi)、胰周或胰腺遠(yuǎn)隔間隙液體積聚，并缺乏完整包膜，可以單發(fā)或多發(fā) 。 2急性壞死物積聚(acute ne

16、crotic collection，ANC)：發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為液體內(nèi)容物包含混合的液體和壞死組織，壞死物包括胰腺實質(zhì)或胰周組織的壞死 。,.,52,局部并發(fā)癥,3胰腺假性囊腫(pancreatic pseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，內(nèi)含胰腺分泌物、肉芽組織、纖維組織等，多發(fā)生于AP起病4周后。,.,53,胰腺假性囊腫形成,.,54,胰腺假性囊腫形成,.,55,胰腺假性囊腫,.,56,MAP-水腫型胰腺炎,.,57,局部并發(fā)癥,4包裹性壞死(walledoff necrosis，WON)：是一種成熟的、包含胰腺和(或)胰周壞死組織、具有界限分明炎性包膜的囊實性結(jié)構(gòu)，

17、多發(fā)生于AP起病4周后。 5胰腺膿腫(infected necrosis)：胰腺內(nèi)或胰周的膿液積聚，外周為纖維囊壁，增強CT提示氣泡征，細(xì)針穿刺物細(xì)菌或真菌培養(yǎng)陽性。,.,58,全身并發(fā)癥,全身并發(fā)癥主要包括器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔內(nèi)高壓(intraabdominal hypertension，IAH)或腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome，ACS)、胰性腦病(pancreatic encephalopathy，PE),.,59,全身并發(fā)癥,1，器官功能衰竭：AP的嚴(yán)重程度主要取決于器官功能衰竭的出現(xiàn)及持續(xù)時間(是否超過48 h)，出現(xiàn)2

18、個以上器官功能衰竭稱為多臟器功能衰竭(multiple organ failure，MOF)。呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)，循環(huán)衰竭主要包括心動過速、低血壓或休克，腎功能衰竭主要包括少尿、無尿和血清肌酐升高。,.,60,2，SIRS：符合以下臨床表現(xiàn)中的2項及以上，可以診斷為SIRS。心率90次min；體溫38。C；WBC12109L；呼吸頻率20次min或PC0232 mm Hg(1 mm Hg=0133 kPa)。SIRS持續(xù)存在將會增加器官功能衰竭發(fā)生的風(fēng)險 。,.,61,3，全身感染：SAP患者若

19、合并膿毒癥(sepsis)，病死率升高，為5080。主要以革蘭陰性桿菌感染為主，也可有真菌感染 。,.,62,4，IAH（腹腔內(nèi)高壓）和ACS（腹腔間隔室綜合征）：SAP時IAH和ACS的發(fā)生率分別約為40和10，IAH已作為判定SAP預(yù)后的重要指標(biāo)之一，容易導(dǎo)致多器官功能不全綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。膀胱壓(urinary bladder pressure，UBP)測定是診斷ACS的重要指標(biāo)，UBP20 mm Hg，伴有少尿、無尿、呼吸困難、吸氣壓增高、血壓降低時應(yīng)考慮出現(xiàn)ACS。,.,63,5，PE（胰性腦?。菏茿P的嚴(yán)重

20、并發(fā)癥之一，可表現(xiàn)為耳 鳴、復(fù)視、譫妄、語言障礙及肢體僵硬、昏迷等，多發(fā)生于AP早期，但具體機制不明。,.,64,治療,核心：去除病因，抑制胰酶合成及分泌,.,65,治療原則,禁食水 胃腸減壓 止痛、對癥治療 維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，積極補充血容量 營養(yǎng)支持，早期腸外營養(yǎng)，重癥可留置空腸營養(yǎng)管，盡早過度到腸內(nèi)營養(yǎng) 必要時心電血壓血氧監(jiān)護(hù)，吸氧,.,66,急性胰腺炎的治療原則,1. 發(fā)病初期的處理：目的是糾正水、電解質(zhì)紊亂，支持治療，防止局部及全身并發(fā)癥。觀察內(nèi)容包括：血、尿、凝血常規(guī)測定；糞便隱血、腎功能、肝功能測定；血糖、血鈣測定；心電監(jiān)護(hù)；血壓監(jiān)測；血氣分析；血清電解質(zhì)測定；胸部x線攝片

21、；中心靜脈壓測定。動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24 h尿量和出入量變化。上述指標(biāo)可根據(jù)患者具體病情做相應(yīng)選擇。SAP病情危重時，建議入重癥監(jiān)護(hù) 。,.,67,病房密切監(jiān)測生命體征，調(diào)整輸液速度和液體成分。常規(guī)禁食，對有嚴(yán)重腹脹、麻痹性腸梗阻者應(yīng)采取胃腸減壓等相應(yīng)措施。在患者腹痛減輕或消失、腹脹減輕或消失、腸道動力恢復(fù)或部分恢復(fù)時可以考慮開放飲食，開始以糖類為主，逐步過渡至低脂飲食，不以血清淀粉酶活性高低作為開放飲食的必要條件。,.,68,2. 臟器功能的維護(hù)：早期液體復(fù)蘇。一經(jīng)診斷應(yīng)立即開始進(jìn)行控制性液體復(fù)蘇，主要分為快速擴容和調(diào)整體內(nèi)液體分布2個階段，必要時使用血管活性藥物。補液量包括

22、基礎(chǔ)需要量和流入組織間隙的液體量。輸液種類包括膠體物質(zhì)、09NaCl溶液和平衡液。擴容時應(yīng)注意晶體與膠體的比例，并及時補充微量元素和維生素。針對急性肺損傷或呼吸衰竭的治療。SAP發(fā)生急性肺損傷時給予鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，維持氧飽和度在95以上，要動態(tài)監(jiān)測患者血氣分析結(jié)果。,.,69,當(dāng)進(jìn)展至ARDS（全身多臟器功能衰竭）時，處理包括機械通氣和大劑量、短程糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，有條件時行氣管鏡下肺泡灌洗術(shù)。針對急性腎損傷或腎功能衰竭的治療。治療急性腎功能衰竭主要是支持治療，穩(wěn)定血流動力學(xué)參數(shù)，必要時透析。,.,70,對于SAP患者還應(yīng)特別注意維護(hù)腸道功能，因腸黏膜屏障的穩(wěn)定對于減少全身并發(fā)癥有重要作用，

23、需要密切觀察腹部體征及排便情況，監(jiān)測腸鳴音的變化，及早給予促腸道動力藥物，包括生大黃、芒硝、硫酸鎂、乳果糖等，應(yīng)用谷氨酰胺制劑保護(hù)腸道黏膜屏障。同時可應(yīng)用中藥，如皮硝外敷。病情允許情況下，盡早恢復(fù)飲食或?qū)嵤┠c內(nèi)營養(yǎng)對預(yù)防腸道功能衰竭具有重要意義。,.,71,3. 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應(yīng)用： 生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，對于預(yù)防ERCP術(shù)后胰腺炎也有積極作用。 H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。 蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP發(fā)展有關(guān)胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和

24、活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)癥。,.,72,4. 營養(yǎng)支持：MAP患者只需短期禁食，故不需腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)。MSAP或SAP患者常先施行腸外營養(yǎng)，待患者胃腸動力能夠耐受，及早(發(fā)病48 h內(nèi))實施腸內(nèi)營養(yǎng)。腸內(nèi)營養(yǎng)的最常用途徑是內(nèi)鏡引導(dǎo)或x線引導(dǎo)下放置鼻空腸管。輸注能量密度為4.187 Jml的要素營養(yǎng)物質(zhì)，如能量不足，可輔以腸外營養(yǎng)，并觀察患者的反應(yīng)，如能耐受，則逐漸加大劑量。應(yīng)注意補充谷氨酰胺制劑。對于高脂血癥患者，應(yīng)減少脂肪類物質(zhì)的補充。,.,73,進(jìn)行腸內(nèi)營養(yǎng)時，應(yīng)注意患者的腹痛、腸麻痹、腹部壓痛等胰腺炎癥狀和體征是否加重，并定期復(fù)查電解質(zhì)、血脂、血糖、總膽紅素、

25、血清白蛋白、血常規(guī)及腎功能等以評價機體代謝狀況，調(diào)整腸內(nèi)營養(yǎng)的劑量。可先采用短肽類制劑，再逐漸過渡到整蛋白類制劑，要根據(jù)患者血脂、血糖的情況進(jìn)行腸內(nèi)營養(yǎng)劑型的選擇。,.,74,5抗生素應(yīng)用：預(yù)防性應(yīng)用抗生素不能顯著降低病死率。因此，對于非膽源性AP不推薦預(yù)防性使用抗生素。對于膽源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP應(yīng)常規(guī)使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌。,.,75,抗生素的應(yīng)用應(yīng)遵循“降階梯”策略，選擇抗菌譜為針對革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、可有效通過血胰屏障的藥物。推薦的方案：碳青霉烯類；青霉素+B一內(nèi)酰胺酶抑制劑；第三代頭孢菌素+抗厭氧菌；喹諾酮+抗厭

26、氧菌。療程為714 d，特殊情況下可延長應(yīng)用時間。要注意真菌感染的診斷，臨床上無法用細(xì)菌感染來解釋發(fā)熱等表現(xiàn)時，應(yīng)考慮到真菌感染的可能，可經(jīng)驗性應(yīng)用抗真菌藥，同時進(jìn)行血液或體液真菌培養(yǎng)。,.,76,6. 膽源性胰腺炎的內(nèi)鏡治療：推薦在有條件的單位，對于懷疑或已經(jīng)證實的AP患者(膽源型)，如果符合重癥指標(biāo)，和(或)有膽管炎、黃疸、膽總管擴張，或最初判斷是MAP、但在治療中病情惡化者，應(yīng)行鼻膽管引流或內(nèi)鏡下十二指腸乳頭括約肌切開術(shù)(endoscopic sphincterotomy，EST)。膽源性SAP發(fā)病的4872 h內(nèi)為行ERCP最佳時機，而膽源性MAP于住院期間均可行ERCP治療。在膽源性

27、AP恢復(fù)后應(yīng)該盡早行膽囊切除術(shù)，以防再次發(fā)生。,.,77,局部并發(fā)癥的處理,7局部并發(fā)癥的處理：大多數(shù)APFC（急性胰周液體積聚）和ANC（急性壞死物積聚）可在發(fā)病后數(shù)周內(nèi)自行消失，無需干預(yù)，僅在合并感染時才有穿刺引流的指征。無菌的假性囊腫及WON（包裹性壞死）大多數(shù)可自行吸收，少數(shù)直徑6 cm且有壓迫現(xiàn)象等臨床表現(xiàn)，或持續(xù)觀察直徑增大，或出現(xiàn)感染癥狀時可予以微創(chuàng)引流治療。胰周膿腫和(或)感染首選穿刺引流，引流效果差則進(jìn)一步行外科手術(shù)，外科手術(shù)為相對適應(yīng)證。建議有條件的單位開展內(nèi)鏡下穿刺引流術(shù)或內(nèi)鏡下壞死組織清除術(shù)。,.,78,全身并發(fā)癥的處理,8全身并發(fā)癥的處理：發(fā)生SIRS時應(yīng)早期應(yīng)用烏司

28、他丁或糖皮質(zhì)激素。連續(xù)腎臟替代療法（CRRT）能很好地清除血液中的炎癥介質(zhì)，同時調(diào)節(jié)體液、電解質(zhì)平衡，因而推薦早期用于AP并發(fā)的SIRS，并有逐漸取代腹腔灌洗治療的趨勢。,.,79,菌血癥或膿毒癥者應(yīng)根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整抗生素，要由廣譜抗生素過渡使用至窄譜抗生素，要足量足療程使用。SAP合并腹腔間隔室綜合征者應(yīng)采取積極的救治措施，除合理的液體治療、抗炎藥物的使用之外，還可使用血液濾過、微創(chuàng)減壓及開腹減壓術(shù)等。,.,80,9. 中醫(yī)中藥：單味中藥(如生大黃、芒硝)，復(fù)方制劑(如清胰湯、柴芍承氣湯等)被臨床實踐證明有效。中藥制劑通過降低血管通透性、抑制巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞活化、清除內(nèi)毒素達(dá)到治療功效。

29、 10手術(shù)治療：在AP早期階段，除因嚴(yán)重的腹腔間隔室綜合征，均不建議外科手術(shù)治療。在AP后期階段，若合并胰腺膿腫和(或)感染，應(yīng)考慮手術(shù)治療。,.,81,11. 其他措施：疼痛劇烈時考慮鎮(zhèn)痛治療。在嚴(yán)密觀察病情下可注射鹽酸哌替啶(杜冷丁)。不推薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，如阿托品、氫溴酸東莨菪堿(6542)等，因前者會收縮奧狄括約肌，后者則會誘發(fā)或加重腸麻痹。免疫增強制劑和血管活性物質(zhì)如前列腺素E制劑、血小板活化因子拮抗劑等，可考慮在SAP中選擇性應(yīng)用。益生菌可調(diào)節(jié)腸道免疫和糾正腸道內(nèi)菌群失調(diào)，從而重建腸道微生態(tài)平衡，但目前對SAP患者是否應(yīng)該使用益生菌治療尚存爭議。,.,82,預(yù)后,1周左右病情恢復(fù) 無后遺癥 病死率20%40% 多