休克的分類和治療原則PPT課件

1、.,1,休克是什么？,是暈過去？ 意識喪失？,.,2,是血壓下降？,.,3,休克的病因和分類,休克的治療原則及護理,.,4,概念：,Shock 是各種強烈的致病因素（如大出血、創(chuàng)傷、燒傷感染、過敏、心泵衰竭等）引起的有效循環(huán)血量銳減、組織血液灌注不足引起的一微循環(huán)障礙、代謝障礙和細胞受損為特征的病理性癥候群，是嚴重的全身性應激反應。,.,5,休克的病因與分類,一. 按休克的原因分類 二. 按始動環(huán)節(jié)分類 三. 按血流動力學特點分類,.,6,失血性休克 Hemorrhagic Shock 虛脫 collapse,創(chuàng)傷性休克 Traumatic Shock,燒傷性休克 Burn Shock,一.

2、按休克的病因分類,.,7,感染性休克 Infectious Shock,(七),敗血癥休克，內(nèi)毒素休克 septic shock, endotoxic shock,過敏性休克 Anaphylatic Shock,心源性休克 Cardiogenic Shock,神經(jīng)源性休克 Neurogenic Shock,.,8,二. 按始動環(huán)節(jié)分類, 充足的血量, 正常的心泵功能, 合適的血管容量, 血容量急劇減少, 心泵功能障礙, 血管容量擴張, 低血容量性休克, 心源性休克, 血管源性休克,有效循環(huán)血量下降,.,9,低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血 失液 燒傷 創(chuàng)傷,血容

3、量減少 靜脈回流不足 心輸出量減少 血壓下降,交感神經(jīng)興奮 外周血管收縮 組織灌流減少,.,10,炎癥、過敏或神經(jīng)刺激引起的小血管擴張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。,血管源性休克 vasogenic shock,.,11,心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心臟壓塞 心臟射血受阻,心源性休克 cardiogenic shock,由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急劇減少而引起的休克稱為心源性休克。,.,12,三. 按血流動力學特點分類, 低排高阻型休克 低動力性休克, 高排低阻型休克 高動力性休克,.,13, , ,蒼白,冷濕 溫暖,潮紅,多見 感染性休克早期,.,14,細胞機制,微循

4、環(huán)學說,交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足。,促炎和抗炎體液因子的泛濫直接損害組織細胞微循環(huán)。,病因直接或間接使某些細胞的代謝和功能障礙，甚至結構破壞。,休克的發(fā)病機制,神經(jīng)-體液,.,15,微循環(huán)障礙學說,期：休克代償期,期：休克失代償期（進展期）,期：休克的衰竭期（難治期）,.,16,休克期（缺血缺氧期）, 微循環(huán)的變化, 小血管收縮, 動靜脈吻合支開放,少灌少流，灌少于流 ，組織缺血缺氧,“縮”,一、微循環(huán)障礙學說,微循環(huán)灌流特點：,.,17,2.其他縮血管物質(zhì)增多,血管緊張素 激活腎素分泌，腎素的釋放是決定血漿中血管緊張素濃度的關鍵性條件。,血栓素、心肌抑制因子 內(nèi)皮素 強大的縮血管

5、及正性心肌肌力作用,抗利尿激素具有抗利尿和縮血管的作用。,.,18,3.微循環(huán)變化的代償意義,（1）血液重新分布,（2）自身輸血,（3）自身輸液,第一道防線,第二道防線,（4）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 心肌收縮力增強，外周阻力增強 減輕血壓下降,有利于心腦血液供應的維持,有利于動脈血壓的維持,.,19,4、代償期 臨床表現(xiàn),.,20,.,21,（二）休克II期 （淤血缺氧期） 微循環(huán)的變化, 小血管擴張, 灌而少流、血液淤滯,“淤”,.,22, 微循環(huán)擴張期 后果,“淤” 只入不出, 血漿大量外滲 ：毛細管流體靜壓升高，毛細血 管通透性增高 “自身輸液”停止, 回心血量減少：靜脈系統(tǒng)容量血管擴

6、張，血管床 容積增大 “自身輸血”停止, 動脈血壓進行性下降：循環(huán)淤血，血漿外滲， 循環(huán)血量銳減，回心血量減少, 心腦、組織血流量減少,.,23,失代償期的主要臨床表現(xiàn),心灌流不足 心搏無力,腎血流持續(xù)不足少尿或無尿,皮膚血管灌流減少發(fā)涼，發(fā)紺,血壓進行性下降,腦灌流不足 轉(zhuǎn)向昏迷,微循環(huán)淤血，回心血量減少，心輸出量下降,.,24, 休克期（衰竭期）, 微循環(huán)的變化, 微血管麻痹、舒張, 血液淤滯、紅細胞聚集：血液濃縮、 淤滯加重,“ DIC ”, DIC 形成：微血栓形成，阻塞血管,血流停止，不灌不流 不入不出,.,25, 微循環(huán)障礙的機制, 微血管麻痹擴張 嚴重缺氧、酸中毒使微血管喪失了對

7、縮血管物質(zhì)的反應性導致微血管麻痹擴張 微血管通透性升高血漿大量外滲，血液濃縮，血液淤滯，血流緩慢,.,26,“ DIC ”, DIC形成 ：微血栓形成阻塞血流，加重循環(huán)障礙, 血液濃縮，微血栓形成, 內(nèi)皮細胞損傷，內(nèi)源性凝血啟動, 組織損傷，外源性凝血啟動,.,27,DIC形成加重休克病情, 微血栓加重循環(huán)衰竭，使回心血量銳減 ：大量微血栓形成阻塞了微循環(huán)通路, 微血管通透性增加：凝血與纖溶過程的產(chǎn)物增加微血管的通透性，加重微血管舒縮功能的紊亂,.,28, 出血：DIC出血導致循環(huán)血量進一步減少, 器官栓塞、梗死：加重器官功能衰竭,.,29, 衰竭期 臨床表現(xiàn), 循環(huán)衰竭：動脈血壓進行性下降，

8、脈 搏細速，靜脈塌陷。, 重要器官功能障礙或衰竭： 淤血及其 DIC的發(fā)生，使組織灌注不足，心、腦、 肺、腎、腸等臟器功能障礙或衰竭,.,30,休克難治的原因：, 微循環(huán)衰竭:微血管損傷嚴重，對血 管活性物質(zhì)喪失反應。, DIC形成：加重微循環(huán)衰竭, 重要器官的功能衰竭：多器官功能衰竭,.,31,一、細胞代謝障礙,（一）物質(zhì)代謝的變化,（二）水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂,四.休克時細胞代謝與器官的變化,.,32,.,33,.,34,呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生 ALI （acute lung injury）和 ARDS（acute respiratory distress sydrome）,.

9、,35,.,36,.,37,.,38,.,39,.,40,.,41,休克的臨床表現(xiàn),早期（代償期、興奮期、微循環(huán)收縮期） 煩躁不安，面色蒼白，肢冷，脈速，BP正常或者稍低、脈壓差20，尿少,休克期（失代償期、抑制期、微循環(huán)舒張期） 表情淡漠、反應遲鈍、皮膚黏膜自甘、四肢厥冷、脈弱、BP下降（收縮壓90），尿少或者無尿，昏迷,晚期 （DIC期，微循環(huán)衰竭期） 神志不清、皮膚黏膜紫斑、出血點、七孔出血、脈搏摸不到、BP測不到、呼吸不規(guī)則、甚至呼吸脈搏停止。 死亡,.,42,.,43,.,44,.,45,休克的治療與處理原則,盡早去除病因 迅速恢復有效循環(huán)血量 糾正微循環(huán)障礙 增強心肌功能 恢復人體

10、正常代謝和防止MODS發(fā)生,.,46,1一般措施 2補充血容量 3治療原發(fā)病 4糾正酸堿失衡 5改善微循環(huán)，抗凝治療 6應用心血管藥物 7應用糖皮質(zhì)激素 8密切觀察病情,.,47,1一般措施 體位平臥或者V字形，必要時使用抗休克褲 保持呼吸道通暢 及時吸痰，必要時行氣管切開，支氣管痙攣可給氨茶堿、氫化可的松，藥物劑量遵醫(yī)囑執(zhí)行，如出現(xiàn)喉頭梗阻時，行氣管切開。 吸氧 間歇給氧，高流量給氧 6-8L/min，呼吸衰竭時可給呼吸興奮藥。 保持安靜 減少搬動，適當應用鎮(zhèn)靜劑。 注意保暖,.,48,2補充血容量 是抗休克的根本措施。必要時靜脈切開，以利于血容量的補充和用藥及糾正水、電解質(zhì)紊亂，酸中毒，按

11、病情掌握藥量、滴速，保證準確及時給藥。 3治療原發(fā)病 只有處理原發(fā)病，抗休克措施才能奏效。盡快消除休克原因，如止血，包扎固定，鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛（有呼吸困難者禁用嗎啡），抗過敏，抗感染,.,49,4糾正酸堿失衡 如休克和酸中毒嚴重，首選蘇打水，緊急情況下給予蘇打水150-250ml補給。 5改善微循環(huán) 應用低分子右旋糖酐。如出現(xiàn)DIC征象，應使用肝素(1mg/kg)治療。晚期纖溶期，用止血劑。,.,50,6應用心管活性藥物 早期在擴容同時可酌情應用血管收縮藥，如去甲腎上腺素，間羥胺等藥物提升血壓 當血容量補足時，也可用血管擴張藥，如異丙腎、芐胺唑啉等。 強心藥 7糖皮質(zhì)激素的應用 用于感染性休克和嚴重休克。如甲基潑尼松龍或地塞米松靜滴,.,51,8密切觀察病情變化 （1）密切觀察P、R、BP的變化 （2）體溫每四小時測一次，低于正常時要保溫，高溫時應給予物理降溫，避免體溫驟降，以免虛脫加重休克。