mods病例分析解讀

1、MODS患者病例分析第1頁病例 患者王某，男，58歲。入院時間：3月26日。車禍致多發(fā)傷、心肺復蘇術(shù)后3天，發(fā)覺血肌酐升高1天。 現(xiàn)病史：緣于3天前被貨車撞倒在地，傷后意識清楚，被當?shù)亍?20”送往當?shù)蒯t(yī)院，收入骨科，給予急診清創(chuàng)，止痛、促進傷口愈合等治療，于當日行左髖關(guān)節(jié)脫位復位術(shù)時突發(fā)呼吸困難、心音消失，給予行心肺復蘇、氣管插管、補液等（詳細治療不詳），并轉(zhuǎn)入ICU繼續(xù)治療，診療為“創(chuàng)傷失血性休克 左髖關(guān)節(jié)脫位 右膝關(guān)節(jié)脫位 左鎖骨骨折 右股骨內(nèi)側(cè) 踝骨骨折 右膝關(guān)節(jié)皮膚剝脫傷、部分壞死 右腓神經(jīng)損傷 左足跟、右足皮裂傷 右髖部軟組織挫傷 ”，復蘇成功后患者神志清楚，1天前發(fā)覺血肌酐進行性

2、升高，詳細尿量不詳，為求深入診治轉(zhuǎn)診我院，急診科以“嚴重多發(fā)傷”收入重癥醫(yī)學科。 自發(fā)病以來曾出現(xiàn)心臟驟停，復蘇后意識清楚，精神差，未進食水，無大小便失禁。 體格檢驗 T：36.7 P：97次/分 R：18次/分 BP：150/95mmHg第2頁化驗結(jié)果 Hb：69g/L WBC：5.318x109/L PLT ：14X109/L 血肌酐：471.9umol/L 尿素氮：27.68umol/L UA：443.7umol/L ALT：1776U/L AST：2268U/L CK-MB ：351U/L CK：25097U/L MB：296.6ug/L 肌鈣蛋白I：1.30ug/L 凝血功效 PT：

3、14.7s APTT：58.3s第3頁診療 1.嚴重多發(fā)傷 失血性休克 急性腎衰竭 急性肝損傷 右下肢脫套傷伴部分皮膚壞死 左髖關(guān)節(jié)脫位復位術(shù)后 右側(cè)內(nèi)踝骨折 左側(cè)鎖骨骨折 右側(cè)腓總神經(jīng)損傷 左足跟、右足皮裂傷 右髖部軟組織損傷 右股骨內(nèi)髁骨折 2.心肺復蘇術(shù)后第4頁 由創(chuàng)傷、休克或感染等嚴重病損打擊所誘發(fā)，機體出現(xiàn)與原發(fā)病損無直接關(guān)系序貫或同時發(fā)生多個器官功效障礙稱多臟器功效障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。分速發(fā)型和遲發(fā)型。 能夠了解MODS，即不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定臨床綜合征。定義第5頁 強調(diào)原發(fā)致病原因是急性。 強調(diào)器官功能障礙

4、進行性和可逆性，一經(jīng)治愈不留器官永久損害。 強調(diào)是一個綜合征。 強調(diào)診療時間是發(fā)病或傷后二十四小時以上。原發(fā)致病原因是急性。對MODS概念了解第6頁（一）嚴重創(chuàng)傷（二）休克（三）嚴重感染病因第7頁 第一、第二次世界大戰(zhàn)中傷員死因多為休克復蘇后出現(xiàn)急性腎功效衰竭，越南戰(zhàn)爭中美軍主要死因為急性呼吸功效衰竭即急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），而大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷和大手術(shù)也常見病人出現(xiàn)多臟器功效衰竭。（一）嚴重創(chuàng)傷第8頁 各種臟器常因有效循環(huán)灌注不足發(fā)生缺血缺氧、代謝產(chǎn)物蓄積，從而影響、損害各器官功效。而在休克復蘇以后，還會因為血流再灌注，產(chǎn)生大量氧自由基，也會造成MODS發(fā)生。（二）休克第9頁 感染

5、也是MODS常見一個誘發(fā)原因。腹腔感染、敗血癥、重癥肺炎等很輕易造成MODS發(fā)生。（三）嚴重感染第10頁 MODS發(fā)病機制十分復雜，包括神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌、免疫、營養(yǎng)代謝等多方面。當前較為一致看法是：有創(chuàng)傷、休克、感染等原因造成失控免疫炎癥反應可能是形成MODS最為主要原因，全身炎癥反應不但一直伴伴隨MODS，而且是MODS前驅(qū)。MODS發(fā)生過程大致以下：1.全身炎癥反應開啟2.全身炎癥反應失控3.全身炎癥反應失控原因（三種假說） “兩次打擊”或“雙向預激”假說 腸道細菌、毒素移位 遺傳原因 發(fā)病機制促炎反應抗炎反應第11頁 MODS發(fā)病假說 缺氧、細菌、內(nèi)毒素、壞死組織、凝血因子、抗原抗體復

6、合物、補體C3aC5a 炎性細胞中性粒細胞、淋巴細胞、單核-巨噬細胞、血小板、內(nèi)皮細胞細胞因子 炎性介質(zhì)氧自由基、脂質(zhì)介質(zhì)（花生四烯酸代謝物)、溶酶體、細胞因子（TNF、ILS） 靶細胞各系統(tǒng)器官實質(zhì)細胞、血循環(huán)與實質(zhì)細胞間屏障內(nèi)皮細胞 肺、腎、肝、心、腦、胃腸、血液、免疫 代謝紊亂： 臨床癥狀 形態(tài)學改變： 病理改變 刺激物第12頁 雙重打擊與預激學說 炎癥自限能力 機 體預激狀態(tài) 炎性細胞激活 炎癥輕微有限 炎性細胞反應猛烈細胞因子、炎癥介質(zhì)超量釋放（數(shù)百種） 免疫系統(tǒng) 網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng) 凝血系統(tǒng) 炎癥失控 反應不停發(fā)展 MODS形成瀑布樣反應級聯(lián)反應第一次打擊 第二次打擊病情平穩(wěn)炎癥消退組織

7、修復第13頁 SIRS 腸道粘膜屏障功效受損 細菌、毒素 淋巴循環(huán) 門脈循環(huán) 腸粘膜通透性增強 體循環(huán) 細菌定植、繁殖、擴散 感染、過分炎癥、激活炎細胞、誘發(fā)MODS機體防御系統(tǒng)受損處于預激狀態(tài)第14頁 臨床表現(xiàn)MODS可分為兩種類型一期速發(fā)型 是指原發(fā)急性疾病24h后發(fā)生兩個以上系統(tǒng)（和）或器官功效障礙進而衰竭。1、急性心力衰竭：心動過速，心率失常2、急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：呼吸加緊、窘迫、發(fā)紺3、急性腎衰（ARF）：血容量不足時出現(xiàn)少尿4、應激性潰瘍腸麻痹：進展時嘔吐、便血、腹脹、腸鳴音弱5、急性肝衰竭：進展時呈黃疸，神志失常6、急性中樞神經(jīng)功效衰竭：意識障礙，對語言疼痛刺激等減退

8、7、凝血功效(DIC)：進展時有皮下出血斑，嘔血、咯血等第15頁二期遲發(fā)型 是指先在一個系統(tǒng)或器官發(fā)生功效障礙之后，繼發(fā)多個系統(tǒng)和（或）器官功效障礙進而衰竭。如因為嚴重呼吸系統(tǒng)疾病，首先發(fā)生呼吸功效衰竭，繼而產(chǎn)生心功效衰竭和腎功效衰竭。第16頁發(fā)病器官功效良好，發(fā)病過程中伴應激、SIRS；衰竭器官往往不是原發(fā)原因直接損傷器官；從最初打擊到遠隔器官功效障礙，常有幾天間隔；MODS功效障礙與病理損害在程度上不一致，病例改變復雜，缺乏特異性；MODS起病急，進展快，普通抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率高；除非到終末期，MODS能夠逆轉(zhuǎn)，一旦治愈，不留后遺癥，不會轉(zhuǎn)入慢性階段。 MODS區(qū)分于

9、其它器官衰竭臨床特點第17頁遺傳原因 一樣病情和治療，在不一樣個體，預后可能完全不一樣，MODS病人也經(jīng)常出現(xiàn)先這種現(xiàn)象，所以，有些人提出，遺傳和基因表示異?？赡苁窃斐刹糠植∪税l(fā)生炎癥反應失控和MODS主要原因。但詳細作用機制當前尚不清楚，有待深入研究。第18頁病例診療 1.嚴重多發(fā)傷 失血性休克 急性腎衰竭 急性肝損傷 右下肢脫套傷伴部分皮膚壞死 左髖關(guān)節(jié)脫位復位術(shù)后 右側(cè)內(nèi)踝骨折 左側(cè)鎖骨骨折 右側(cè)腓總神經(jīng)損傷 左足跟、右足皮裂傷 右髖部軟組織損傷 右股骨內(nèi)髁骨折 2.心肺復蘇術(shù)后第19頁 急性腎衰竭（acute renal failure，ARF）是指由各種原因引發(fā)腎功效損害，在短時間（

10、幾小時至幾日）內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚，水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥，是一個嚴重臨床綜合病征。急性腎衰竭第20頁病因腎前性：任何原因引發(fā)有效循環(huán)血容量降低，致使腎血流量不足、腎小球濾過率(GFR)顯著降低所致。腎后性：各種原因所致泌尿道梗阻引發(fā)急性腎衰竭腎性：各種腎實質(zhì)病變所造成腎衰竭，或因為腎前性腎衰竭未能及時去除病因、病情深入發(fā)展所致第21頁1.腎前性脫水、出血、休克全身性疾病(如肝腎綜合征、嚴重膿毒血癥)心臟疾患、腎血管病變 心排出量不足各種原因引發(fā)血壓下降血容量腎血液灌注不足少尿、無尿第22頁2.腎后性雙側(cè)輸尿管或弧立腎完全性梗阻 腎功效 少尿或無尿第23頁3.腎性：約3/4腎

11、缺血：大出血、感染性休克、血清過敏反應等腎中毒：抗菌藥品、生物毒素、有機溶劑腎缺血、中毒并存：大面積深度燒傷、擠壓綜合 征、感染性休克約60%急性腎衰竭與創(chuàng)傷和手術(shù)相關(guān)。第24頁發(fā)病機制循環(huán)血量降低腎血流量降低入球動脈阻力增高再灌注損傷腎缺血腎小球濾過率降低腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞ARF第25頁1.腎缺血腎血流量 腎灌注壓力 腎小球濾過率(GFR) 當平均動脈壓下降至90 mmHg(12 kPa)GFR下降，當下降至60 mmHg(8 kPa)，GFR下降二分之一。第26頁2.腎小管上皮細胞變性壞死 腎毒素物質(zhì)或腎連續(xù)缺血可使腎小管變性壞死，造成腎小管內(nèi)液返漏和腎小管堵塞， 是ARF連續(xù)存在

12、主要原因。腎細胞損傷后代謝障礙性鈣內(nèi)流 胞漿內(nèi)鈣離子 氧化氮合成酶 鈣依賴性細胞溶解蛋白酶 磷酸解脂酶A2(PLA2) 激 活腎小管低氧性損傷細胞壞死氧自由基 腎小管直接損害第27頁3.腎小管機械性堵塞脫落粘膜細胞碎片Tamm-Horstall蛋白擠壓傷溶 血腎小管堵塞血紅蛋白、肌紅蛋白 腎小管堵塞第28頁4.缺血再灌注損傷 腎缺血 再灌注將加重器官損害血管內(nèi)中性粒細胞隔離氮化物質(zhì)和其它有害物質(zhì)釋放氧自由基釋放腎實質(zhì)損害腎小管上皮細胞內(nèi)膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化細胞功效障礙、死亡再灌注損傷血管功效異常5.非少尿型急性腎衰竭第29頁ARF臨床表現(xiàn)取決于原發(fā)疾病造成腎損害情況。分少尿型與非少尿型。少尿型占多

13、數(shù)，非少尿型臨床上較少，表現(xiàn)癥狀不經(jīng)典，但預后很好。兩型可相互轉(zhuǎn)化。經(jīng)典ARF病程演變普通分為少尿期（或無尿期）、多尿期、恢復期3個階段。急性腎衰臨床表現(xiàn)第30頁1、少尿期或者無尿期普通為714日，連續(xù)時間長則預后差。主要表現(xiàn)有 ： （1）尿量與質(zhì)改變 尿量突然降低，成人24h尿量少于400ml或者每小時少于17ml，稱為少尿，24h尿量少于100ml,稱為無尿。尿密度相對低，普通在1.0101.014，尿中有蛋白質(zhì)、紅細胞和管型出現(xiàn)。 （2）水中毒 排尿降低，體內(nèi)積水造成水中毒，可繼發(fā)心力衰竭、腦水腫、肺水腫，是造成ARF患者死亡主要原因之一。 第31頁（3）電解質(zhì)紊亂 人體90%鉀離子經(jīng)腎

14、臟排出體外，在ARF少尿或者無尿期產(chǎn)生高鉀血癥，可表現(xiàn)為心律失常，心電圖改變?yōu)镼T間期縮短和高尖型T波，血鉀高于7mmol/L時，QRS間期延長，P波下降，可產(chǎn)生心跳驟停。高鎂血癥可出現(xiàn)低血壓、肌力下降、呼吸抑制。血磷增高可使血鈣下降，產(chǎn)生手足抽搐，也增加高血鉀對心肌毒性。（4）氮質(zhì)血癥和出血傾向 體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能從腎臟排出，血中尿素氮和肌酐增高，產(chǎn)生嘔吐、腹瀉、煩躁、頭暈、意識含糊造成昏迷。毒素使血小板受損，毛細血管脆性增加，造成出血傾向，表現(xiàn)為皮膚黏膜出血、鼻出血、牙齦出血、胃腸道出血，可能造成DIC.第32頁2、多尿期 少尿期過后，當每日尿量增加到400ml時，即為進入多尿期。尿量逐步增加，35日后可增加到每日3000ml以上。長久可能造成脫水、低鉀和低鈉血癥，普通連續(xù)12周，轉(zhuǎn)入恢復期。3、恢復期 普通在發(fā)病后5周進入恢復期。此期尿量逐步轉(zhuǎn)為正常，但腎小管濃縮功效要慢慢恢復，靠近正常需要數(shù)月到一年。第33頁1.了解MODS發(fā)生病因 尤其要了解創(chuàng)傷、休克、感染等常見發(fā)病原因，做到掌握病程發(fā)展規(guī)律性并有預見性地護理。2.了解各系統(tǒng)器官衰竭經(jīng)典表現(xiàn)和非經(jīng)典改變 如非少尿性腎衰竭、非心源性肺水腫、非顱腦疾病意識障礙、非糖尿病性高血糖等，做到及時發(fā)覺，及時處理。3.加強病情觀察 注意觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓、意識等生命體征，